Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 4 Viktoria > Alzheimer og demens > Flashcards

Alzheimer og demens Flashcards

1
Q

Nevn sykdommer som gir demens?

A
  • Alzheimers sykdom (50%)
  • Lewy-legeme-sykdommer (10%)
  • Frontotemporal degenerasjon (10%)
  • Parkinsons
  • Huntingtons
  • Strategiske og multiple infarkter
  • Småkarsykdom med lakunære infarkter
  • Hypoksemi
  • Sekundær demens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Gi noen eksempler på sekundær demens

A

Normtaltrykkshydrocephalus.
Infeksjoner.
Alkohol (vitamin B12) osv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nevn noen risikofaktorer for Alzheimers

A

Genetikk:

  • App-mutasjoner, trisomi 21
  • Presenilin-mutasjoner
  • APOEe4-alleller
    +++++

Kardiale/sirkulasjon:

  • Hjertesvikt
  • Atrieflimmer
  • Hypertensjon
  • Homocystein
  • Aterosklerose

Cerebrovaskulære:

  • Hjerneslag
  • TIA
  • Hvit substans-lesjoner

Øvrige:

  • Alder
  • Diabetes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Forklar det kognitive kontinuumet

A

Normalfunksjon —> subjektiv kognitiv svikt (SCD) (påvises ikke på tester) (ca. 10 år) —> mild svekkelse (MCI) (isolerte begrensede kognitive utfall, men ikke demens) (ca. 4 år) —> demens (5 - 10 år)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er MCI (mild kognitiv svikt)?

A

Subjektivt svekket kognisjon.
Redusert kognitiv funksjon ved testing, særlig av hukommelse.
Bevart evne til selvstendig fungering.
Ikke dement.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kriterier for sannsynlig demens ved Alzheimers sykdom?

A
  • Hukommelsessvikt (kortidsminne)
  • Svikt i andre kognitive funksjoner (språk, apraksi, agnosi, eksekutiv funksjon)
  • Snikende debut og progressivt forløp
  • Alvorlige dysfunksjoner, sosialt og arbeidsrelatert
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ICD-kriterier for demens?

A
  • Svekket hukommelse, i sær for nyere data
  • Svikt av minst én annen kognitiv funksjon: den kognitive svikten må influere på evnen til å fungere i dagliglivet
  • Sviktende kontroll av atferd, emosjoner eller motivasjon
  • Klar bevissthet
  • Symptomene må ha vart i minst 6 måneder
  • Svikten må være så stor at den går utover arbeid eller sosiale funksjoner (DSM-IV)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kriterier for demens med Lewy-legemer?

A
  • Fluktuasjoner (periodevis konfusjon eller kognitiv reduksjon)
  • Parkinsonisme
  • Visuelle hallusinasjoner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

CSF biomarkører ved Alzheimers?

A

Totalt tau-protein: økt
Fosfo-tau: økt
CSF A-beta-42: sterkt nedsatt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kriterier for mild kognitiv svikt forårsaket av Alzheimers sykdom

A
  • Biomarkører for Alzheimers
  • Amyloid patologi (redusert a-beta-42 i CSF, økt binding til PIB ved PET)
  • Nevronskade (total-tau og fosfo-tau økt, redusert glukosemetabolisme ved PET og regional atrofi ved MR)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva består senile plakk av?

A

A-beta (amyloid-beta-peptider) og nevrofibrillære tangles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva står APP for?

A

Amyloid precursor protein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Forklar den amyloide hypotesen bak Alzheimers

A

Unormal spalting (cleavage) av APP (amyloid precursor protein) —> dannes A-beta monomerer, oligomerer og protofibriller (løselig) —> dannes A-beta fibriller (uløselig) –> danner senile plakk —> nevrodegenerasjon —> Alzheimers sykdom.

Mange mener at dannelsen av beta-amyloidet fører til en kaskade av forandringer: amyloide plakk, inflammasjon, oksidativ skade og hyperfosforylert tau-protein.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Forklar den vaskulære hypotesen bak Alzheimers?

A

Alderdom og vaskulære risikofaktorer —> cerebral hypoperfusjon —> nevrologisk energi-krise —> mild kognitiv svikt —> nevrodegenerasjon —> Alzheimers sykdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kan man ha bra på MMS og fortsatt ha Alzheimers?

A

Ja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva slags hukommelse er godt bevart i tidlig fase av Alzheimers?

A

Kortidshukommelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva slags hukommelse blir rammet i tidlig fase av Alzheimers?

A

Langtidshukommelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er anomisk afasi?

A

Vansker med benevning av ord (må lete etter ord)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvordan er språkforståelsen i tidlig fase av Alzheimers?

A

Vanligvis inntakt, men kan problemer med lange instruksjoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan er den romlige orienteringen i tidlig fase av Alzheimers?

A

Finner oftest frem i kjente miljøer, men har vansker med å gjøre seg kjent i et nytt miljø

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvorfor kan bilkjøring bli vanskelig for pasienter med alzheimers?

A
  • Evne til å reagere på uventede situasjoner svekkes tidlig

- Nedsatt romoppfatning og nedsatt visuell persepsjon kan føre til vansker med avstandsbedømmelse og rask koordinering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva ser man makroskopisk post mortem hos Alzheimers-pasienter?

A

Uttalt atrofi av hjernebarken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva ser man mikropatologisk post mortem hos Alzheimerspasienter?

A

Tetthet og lokalisasjon av plakk og rangles er avgjørende for diagnose.

ABC-score:

  • A: Thal-stadium: anatomisk spredning av plakk (0-5)
  • B: Braak stadium: anatomisk spredning av tau-tangles (0-VI)
  • C: CERAD stadium: tetthet av nevrittiske A-beta-plakk i enkelte regioner i cerebrale cortex (none - frequent)
24
Q

Diagnostikk av pasienter med mulig Alzheimer (6 stk)?

A 
Biomarkører CSF
PET
MR
MMS
Symptomer
Nye kriterier
25
Q

Hva kan man finne i CSF hos Alzheimers-pasienter?

A

Nedsatt (?) A-beta-42 (nedbrytningsprodukt av APP)

Økt tau

Økt fosforylert tau

26
Q

Hva kan påvises med PET hos alzheimerspasienter?

A

Kan påvise redusert cerebral sirkulasjon.

“PET-A-beta-amyloid imaging”

27
Q

Hva kan påvises med MR ved Alzheimers?

A

Tydelige volumforandringer i temporallappen/hippocampus

28
Q

Hvor mange % utgjør arvelige dominante former av Alzheimers?

A

< 5%

29
Q

Nevn noen mutasjoner som kan gi Alzheimer

A
  • Presenilin 1 og 2
  • APP
  • APP-duplikasjoner
  • Apolipoprotein E-polymorfisme (samme som over???)
  • Down syndrom
  • TREM2 (reseptor i mikroglia)
30
Q

Hva er vanligste risikofaktor for Alzheimers (> 65 år)?

A

Apolipoprotein E-polymorfisme.

Bidrar til kolesterolmobilisering ifm utvikling og regenerasjon i hjernen

31
Q

Andre risikofaktorer enn gener ved Alzheimers?

A
  • Hodetraume
  • Toksiner
  • Cerebrovaskulær sykdom
  • Høyt BT
  • Diabetes
  • Høyt kolesterol
32
Q

Hva er amyloid angiopati?

A

Cerebral amyloid angiopati er en vanlig småkarssykdom i hjernen, karakteriseres av progressiv avleiring av amyloid beta peptid i små og mellomstore kar i hjerne og leptomeninger.

Kan opptre sporadisk (assosiert med alder og stråling?), sammen med Alzheimer, eller som familiær amyloidose (transthyretin amyloidose, AD)

33
Q

Hva karakteriserer den AD formen for amyloid angiopati?

A

Mutasjoner i genet for APP.
Gir både blødning og iskemisk skade.
Kan medføre amyloidavleiringer som både kan gi Alzheimers sykdom og angiopati.

34
Q

Hva skyldes normaltrykkshydrocephalus?

A

Moderat trykkstigning intraventrikulært pga nedsatt evne til absorpsjon av CSF

35
Q

Klinisk triade ved normaltrykkshydrocephalus?

A
  • Kognitiv svikt (etterhvert subkortikal demens)
  • Ataksi/gangapraksi
  • Urin-inkontinens
36
Q

Har pasienter med normaltrykkshydrocephalus papilleødem, hodepine etc?

A

Oftest ikke

37
Q

Hva kan normaltrykkshydrocephalus skyldes?

A

Traume
Meningitt
SAH

38
Q

Utredning av normaltrykkshydrocephalus?

A
  • CT
  • Spinalpunksjon med trykkmåling
  • Infusjonstest
  • Tap-test
39
Q

Behandling lewy-legemedemens?

A

Lave doser levodopa + evt lave doser nevroleptika

40
Q

Hva karakteriserer frontotemporal demens?

A

Karakteriseres av endringer i personlighet, adferd eller språk tidlig i forløpet
+ (ofte asymmetrisk) atrofi og hypometabolisme i frontallappen og fremre del av temporallappen

41
Q

Når debuterer frontotemporal demens?

A

Debut i 50-årene/før 60-årsalder

42
Q

Hva er den nest hyppigste årsaken til demens?

A

Vaskulært betinget.

Ved både okklusjon av store intrakraniale kar, ved småkarssykdom i hjernen, etter anoksi eller hypoperfusjons-skade og etter blødning. (5)

43
Q

Hva gir «strategisk plasserte infarkter» der relasjon mellom demens og infarkt er åpenbar?

A

Okklusjon av store kar.

Oftest etter okklusjon av a cerebralis posterior eller anterior

  • Posterior: skade av hippocampus og temporallappen for øvrig
  • Anterior: frontal skade
44
Q

Hva er multiinfarktdemens?

A

Demens etter en summert effekt av flere tromboemboliske infarkter som har rammet store og middels store arterier

45
Q

Nevn noen infeksjoner som kan gi demens

A
  • Typisk nevrosyfilis
  • AIDS
  • Herpes simplex encefalitt
  • Prionsykdommer
46
Q

Nevn noen toksiske og metabolske demenstilstander

A
  • Mange tilfeller mulighet for behandling! Derfor viktig.
  • Hypothyreose
  • B12-mangel
  • Alkohol (ikke sikkert reversibel)
  • Løsemidler (ikke sikkert reversibel)
47
Q

Sykdommer der demens er et symptom? (6 stk)

A
  • Huntingtons: subkortikal + personlighetsforstyrrelser + psykiatriske forstyrrelser
  • Parkinsons: dypere deler av hjernen
  • MS
  • Hjernesvulster
  • Subdurale hematomer: OBS ved subakutt demensutvikling
  • Alvorlige hjerneskader
48
Q

Tokning av resultat av MMSE?

A

28 - 30 poeng: indikerer som regel normal kognitiv funksjon

25 - 27 poeng: kan være tegn på kognitiv svikt

Mindre enn 24 poeng: indikerer at det foreligger kognitiv svikt

49
Q

Hva tester man ved klokketest?

A

Visuspatiale funksjoner

50
Q

Hva er formålet med nevropsykologisk us?

A

Formålet med en nevropsykologisk undersøkelse er å avklare om pasientens problem skyldes en funksjonsforstyrrelse i hjernen eller har andre årsaker

51
Q

Symptomer subduralt hematom?

A

Symptomene tiltar over flere uker. De fleste med denne tilstanden klager over hodepine. I tillegg vil mange oppleve konsentrasjonsvansker, tretthet, økt søvnbehov, forvirring og ustøhet. Enkelte blir i økende grad desorientert og virker “fjerne”. Typisk for symptomene er at de svinger og at man opplever gode og dårlig dager.

52
Q

Vanligste årsak til sekundær kommuniserende hydrocephalus hos voksne?

A

SAH

53
Q

Kommuniserende vs ikke-kommuniserende hydrocephalus?

A

IKKE-KOMMUNISERENDE HYDROCEPHALUS:
Ikke-kommuniserende hydrocephalus skyldes ulike former for hindringer i cerebrospinalvæskens løp fra ventriklene til overflaten.
Eksempler på hindringer kan være medfødte misdannelser på ulike nivåer, hjerneblødninger og skader etter intrakranielle infeksjoner eller svulster. Misdannelser i blodårer kan også gi denne typen hydrocephalus.

KOMMUNISERENDE HYDROCEPHALUS:
Kommuniserende hydrocephalus skyldes at cerebrospinalvæsken ikke absorberes normalt. Denne typen er sjeldnere.
Feil i absorpsjonen kan skyldes blødning eller medfødte misdannelser.

54
Q

Arvelige mutasjoner?

A

APP og presenilin 1 og 2

55
Q

Sporadiske mutasjoner?

A

ApoE-polymorfisme

Modul 4 Viktoria (43 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions