7. przeciwzakrzepowe Flashcards
(46 cards)
Rola antytrombiny III
hamuje czynnik X i trombinę (np. HNF)
Rola heparyny z komórek tucznych i bazofili
- zwiększa efekt antytrombiny III
- hamowanie IX, X, XI, XII, trombiny
Czyim inhibitorem jest antytromboplastyna?
Inhibitor czynnika tkankowego- tromboplastyny tkankowej
Rola białka C i S+ przez co aktywowane?
- aktywowane przez trombinę
- degradacja czynnika Va i VIIIa
Trombina:
a. rola
b. co może ją hamować?
c. gdzie jest wytwarzana?
a. rola:
- fibrynoliza
- aktywuje cz. krzepnięcia V, VIII
- pobudza agregację płytek
- stabilizuje włóknik
b. co może ją hamować?
- antytrombina III
- hirudyna
c. gdzie jest wytwarzana?
wątroba
Wymień środki, które skracają czas krwawienia i krzepnięcia
- siarczan protaminy
- preparaty wapnia
- adexanet alfa- odtrutka dla rywaroksabanu
- idarucizumab- odtrutka na dabigatran
Zakrzepica tętnicza:
a. pierwszy etap
b. czynniki sprzyjające
a. pierwszy etap: agregacja płytek krwi b. czynniki sprzyjające: -uszkodzenie śródbłonków -stan zapalny -uszkodzenie przez kompleksy immunologiczne -zmiany miażdżycowe -obecność ciał obcych w ukł. krążenia- sztuczne zastawki
Zakrzepica żylna:
a. pierwszy etap
b. czynniki sprzyjające
a. pierwszy etap:
nie ma czopu płytkowego- główną masę stanowi fibryna (włóknik)
b. czynniki sprzyjające:
-niedobory naturalnych inhibitorów krzepnięcia
-nadaktywność czynników krzepnięcia
-zaburzenia przepływu krwi w naczyniach (zastój żylny)- kumulacja czynników krzepnięcia
-ciąża
-estrogeny
Jakie mamy grupy leków hamujących krzepnięcie?
- leki p-płytkowe
- leki p-zakrzepowe
- leki fibrynolityczne
Jaki lek pierwszorzutowo zastosujesz u pacjenta w prewencji ponownego zawału serca?
Jakie są jego inne zastosowania i w jakiej dawce?
Jaki jest mechanizm działania tego leku?
Pierwszorzutowo w prewencji zastosujemy ASA- kwas acetylosalicylowy.
INNE:
-świeży zawał serca, ostre epizody wieńcowe- 150-325mg
-zapobieganie powtórnemu- 50-150mg/dobę
-zapobieganie atakom przejściowego niedokrwienia mózgu i udarów
-zapobieganie reokluzji naczyń wieńcowych (by-pass, angioplastyka wieńcowa)
Mechanizm- NIEODWRACALNE blokowanie COX1
- małe dawki- w płytkach tylko w żyle wrotnej COX1= hamowanie syntezy tromboksanu A2 (TXA2)- działanie p-zakrzepowe
- duże dawki- przebicie efektu I przejścia- ogólnoustrojowe blokowanie COX- działanie p-zapalne, p-bólowe, p-gorączkowe (300-500mg)
U pacjenta występuje migotanie przedsionków. Co mu zapiszesz w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowo-zatorowym?
Jaki jest mechanizm działania tej grupy leków?
Pochodne tienopirydyny- tiklopidyna, klopidogrel, prasugrel
Blokowanie ADP-zależnej agregacji płytek- NIEODWRACALNY blok rec. P2Y12 dla ADP na powierzchni płytek= blok GPIIb/IIIa= zablokowanie łączenia fibrynogenu z receptorem
Co zapiszesz pacjentowi przy prewencji zawału, gdy ASA jest nieskuteczny?
Pochodne tienopirydyny- tiklopidyna, klopidogrel, prasugrel
Pacjent z ostrym incydentem wieńcowym- zawałem STEMI poddawany pierwotnej przezskórnej angioplastyce wieńcowej. Jakie leki?
Leczymy:
-ASA
+
-klopidogrel/prasugrel
Tienopirydyny to skuteczne leki, jednak musimy pamiętać, że są to….
Przy którym leku problem, a przy którym nie?
proleki- dla wystąpienia efektów konieczna jest transformacja wątrobowa (izoenzymy 2C19, 2B6, 3A4 cyt. P-450; 1A1, 1A2)- polimorfizm enzymów może wpłynąć na skuteczność (zmniejszenie) leczenia, co może być istotnym problemem terapeutycznym.
Problem- klopidogrel
Nie- prasugrel (polimorfizm nie wpływa na działanie)
Pacjent, 80 lat na chorobę wrzodową żołądka stosuje omeprazol. Co zapiszemy mu przy migotaniu przedsionków, aby zapobiec powikłaniom zakrzepowo-zatorowym?
Tikagrelor i prasugrel
IPP- omeprazol- wiele interakcji–> hamuje aktywność izoenzymu CYP2C19 i może zmniejszać stężenie aktywnych metabolitów i ograniczać kliniczną skuteczność GŁÓWNIE KLOPIDOGRELU.
A co z VKA? Nie! Choroba wrzodowa jest przeciwwskazaniem do stosowania VKA.
Dodatkowo ma >75 lat, a to również jest względne przeciwwskazanie.
Jakie działania niepożądane mogą wystąpić po stosowaniu pochodnych tienopirydyny?
Pochodne tienopirydyny- klopidogrel, tiklopidyna, prasugrel
Działania niepożądane:
-trombocytopenia, pancytopenia, neutropenia- przeciwwskazanie
-krwawienia (przy skazach- P)
-zaburzenia żołądkowo-jelitowe
Czy pochodne tienopirydyny możemy stosować w ciąży?
Nie
Co podamy pacjentowi pierwszorzutowo przy ostrych zespołach wieńcowych przy planowanej przezskórnej angioplastyce wieńcowej? Co ma stosowane po zabiegu?
Dlaczego tę grupę leków?
Wymień różnice między zastosowaną grupą, a inną, która blokuje te same receptory.
Jakie są działania niepożądane tej grupy?
Zastosujemy cyklopentylotriazolopirymidyny- tikagrelor (doustnie)/ kangrelor (i.v.)- przed zabiegiem
Po- przewlekle tikagrelor doustnie; dabigatran (NOAC)
ZALETY WZGLĘDEM TIENOPIRYDYN:
- nie są prolekami i nie muszą być aktywowane enzymatyczne (bardziej przewidywalna terapia)
- działanie p-płytkowe szybko i szybko ustępuje po odstawieniu leków
- odwracalna blokada rec. P2Y12
Działania niepożądane:
KangrEL Or
-duszność, omdlenia
-zahamowanie elektrycznej czynności komór serca
-zwiększenie stężenia kreatyniny i kwasu moczowego
W jakiej sytuacji zapiszesz pacjentowi abciksymab?
Do jakiej grupy należy ten lek?
Wymień inne leki należące do tej grupy.
Wskazanie- OEW (niestabilna dusznica bolesna, ostry zawał mięśnia sercowego)
GRUPA: antagoniści rec. integrynowego GPIIb/IIIa:
-> Abciksymab- p-receptorowe białko monoklonalne chimera 7E3 z ludzkim fragmentem Fab
-> Eptifyibatyd- syntetyczny peptyd
-> Tirofiban- niepeptydowa pochodna tyrozyny
Jak długo musimy czekać na efekt terapeutyczny VKA i z czego to wynika?
Na co działają VKA?
Efekt po 3-5 dniach.
Wynika to z mechanizmu działania. Leki te hamują zależaną od witaminy K potranslacyjną karboksylację reszt glutaminowych czynników krzepnięcia II, VII, IX, X oraz białek C i S, co wiąże się z hamowaniem powstawania pełnowartościowych białek.
Nie działają na powstałe już białka!!! Dlatego efekt po kilku dniach.
W jakich sytuacjach stosujemy VKA?
- żylna choroba zakrzepowo-zatorowa- profilaktyka i leczenie
- profilaktyka zatorów tętniczych u chorych z migotaniem przedsionków i protezami zastawkowymi
Pacjent przyjmuje warfarynę i doszło do przejściowej zwiększonej krzepliwości krwi. Dlaczego, skoro jest to lek p-zakrzepowy? Jak temu zapobiec?
Ponieważ białko C i S występujące we krwi są naturalnymi antykoagulantami, a mają krótki okres półtrwania (6-10h)- zostają blokowane przez VKA. Może więc dojść do przejściowego stanu zwiększonej krzepliwości.
Zapobieganie- podanie dodatkowo innego leku p-zakrzepowego, np. heparyny drobnocząsteczkowej
Jak dobieramy dawkę w przypadku acenokumarolu czy warfaryny?
ZAWSZE INDYWIDUALNE w oparciu o INR (z powodu polimorfizmu genów CYP2C9, VKORC1).
Nie zaczynamy od dawek nasycających, lecz podtrzymujących i korygujemy w zależności od INR:
-norma: 2,0-3,0
-przy zastawkach: 2,5-3,5
Początkowo sprawdzamy 1x/tydz. (indywidualnie dopasowujemy), później 1x/miesiąc.
U pacjenta stosującego leki przeciwzakrzepowe wystąpiły krwawienia. Co należy zrobić w takiej sytuacji?
Jaki lek najprawdopodobniej stosuje?
Jakie inne działania niepożądane po tym leku?
POSTĘPOWANIE:
- odstawienie leku
- modyfikacja dawki
- antidotum- wit. K (fitomenadion)
- ciężkie krwawienia- świeżo mrożone osocze, koncentrat czynników protrombiny (II, VII, IX, X)
Najprawdopodobniej VKA (acenokumarol, warfaryna)
Inne działania niepożądane:
- zespół purpurowych stóp (mikrozatory cholesterolu)
- martwica skóry
- brak apetytu, nudności, wymioty
