8. glikozydy, alei, arb Flashcards
(42 cards)
Lek izolowany z naparstnicy wełniastej. Leki z tej grupy mogą być izolowane również z konwalii majowej, oleandry, mleczu zwyczajnego. Pospolitym działaniem niepożądanym tej grupy są arytmie. Co to za lek?
Glikozyd nasercowy- digoksyna
Na jaką część autonomicznego układu nerwowego oddziałują glikozydy nasercowe?
Na obie:
-niższe dawki- parasympatykomimetyczne- pobudzenie nerwu błędnego powoduje zwolnienie rytmu zatokowego i przewodzenia w węźle AV.
!!Digoksyna wywiera bezpośredni wpływ hamujący na komórki węzła!! ==> nudności, wymioty, brak apetytu
-hamowanie układu współczulnego (efekty adrenolityczne)- może odgrywać rolę w przewlekłej niewydolności serca
Hamowanie Na+/K+-ATP-azy w kardiomiocytach przez glikozydy nasercowe powoduje:
wzrost/obniżenie wewnątrzkomórkowego stężenia Na+ oraz wzrost/obniżenie stężenia jonów K+.
Co dzieje się w związku z tym?
Wzrostu; obniżenie
Co następuje?
-zwiększenie stężenia jonów Ca2+ w komórce (wzrost ilości Na+ w komórce hamuje wymiennik sodowo-wapniowy, który normalnie usuwa 1Ca2+, a pobiera 3Na+)
-spadek wewnątrzkomórkowego stężenia K+ (potencjał błony zmienia się na mniej ujemny, co ułatwia depolaryzację oraz zmniejsza prędkość przenoszenia bodźców)
Jakie jest główne działanie digoksyny?
Zwolnienie czynności serca, a nie działanie inotropowe-dodatnie
Glikozydy nasercowe:
- efekt inotropowy dodatni/ujemny
- efekt chronotropowy dodatni/ujemny
- efekt dromotropowy dodatni/ujemny
- efekt batmotropowy dodatni/ujemny
- efekt inotropowy dodatni- siła skurczu
- efekt chronotropowy ujemny- częstotliwość
- efekt dromotropowy ujemny- przewodzenie bodźców
- efekt batmotropowy dodatni- pobudliwość (obniżenie, jak dodatni)
Z czym wiąże się efekt batmotropowy dodatni i dlaczego trzeba uważać stosując glikozydy?
Glikozydy powodują efekt batmotropowy dodatni, czyli ułatwiają heterotropowe wytwarzanie pobudzeń w wyniku obniżenia progu pobudliwości.
Może prowadzić to początkowo do skurczów dodatkowych, a po podaniu dawek toksycznych nawet do migotania komór!!!
Wpływ digoksyny na efekt natriuretyczny?
Poprzez hamowanie pompy sodowo-potasowej w kanalikach nerkowych, digoksyna:
- zmniejsza także wydzielanie reniny,
- wtórnie nasila efekt natriuretyczny
Pacjenci z:
-zaawansowaną,
-skurczową,
-przewlekłą,
-zastoinową
niewydolnością serca. Co mu podamy? Czy jest ona preferowana w tym wskazaniu?
Czy możemy ten lek podać w niewydolności rozkurczowej?
Digoksynę, ale nie w monoterapii!!! Digoksyna z: -diuretykami -inhibitorami ACE-I -B-adrenolitykami Tak, digoksyna jest preferowana w tym wskazaniu.
Niewydolność rozkurczowa- nie!
Digoksyna jest przeciwwskazana, bo sztywna ściana po działaniu inotropowym jeszcze bardziej pogorszy jej działanie.
Czy w tachyarytmiach nadkomorowych i tachykardiach oraz trzepotaniu i migotaniu przedsionków możemy zastosować digoksynę? Czy jest ona preferowana w tym wskazaniu?
Depresyjny wpływ digoksyny na przewodnictwo przedsionkowo-komorowe pomaga kontrolować nadmiernie wysoką częstość pracy komór.
Obecnie do leczenie bardziej preferowane są jednak:
-blokery kanałów wapniowych
-adenozyny
Czy w bradyarytmiach nadkomorowych i bradykardiach oraz trzepotaniu i migotaniu przedsionków możemy zastosować digoksynę?
Nie! Stosujemy w tachyarytmiach nadkomorowych i tachykardiach oraz trzepotaniu i migotaniu przedsionków. Dlaczego?
Depresyjny wpływ digoksyny na przewodnictwo przedsionkowo-komorowe pomaga kontrolować nadmiernie wysoką częstość pracy komór.
Czy stosujemy digoksynę na tachyarytmie komorowe? A na nadkomorowe?
Na nadkomorowe tak, lecz na komorowe nie, bo może zaszkodzić.
Wybrane działania niepożądane glikozydów nasercowych?
- arytmie- zarówno tachyarytmie (zwiększona ilość Ca2+), jak i bradyarytmie (zahamowany nerw X)
- zaburzenia widzenia- widzenie żółto-zielone/widzenie halo
- nudności, wymioty, BIEGUNKI
- ginekomastia (glikozydy budową przypominają estrogeny)
- komorowe skurcze dodatkowe
Czy możemy stosować digoksynę u pacjentów z:
- tachykardią nadkomorową
- zaburzeniami przewodnictwa przedsionkowo-komorowego
- objawowej skurczowej niewydolności serca
- niewydolności rozkurczowej
- nadciśnieniu
- komorowym zaburzeniem rytmu
- tachykardią nadkomorową- tak, wskazanie
- zaburzeniami przewodnictwa przedsionkowo-komorowego- nie! może doprowadzić do całkowitego bloku serca
- objawowej skurczowej niewydolności serca- tak, wskazanie
- niewydolności rozkurczowej- nie, sztywna ściana po działaniu inotropowym + jeszcze bardziej pogorszy funkcjonowanie
- nadciśnieniu- nie
- komorowym zaburzeniem rytmu- nie, szczególnie przeciwwskazanie przy tachykardiach komorowych
Digoksyna a antybiotyki o szerokim spektrum?
Dochodzi do kumulacji.
Digoksyna jest unieczynniona w znacznym stopniu przez fizjologiczną florę jelit, którą antybiotyki wyjaławiają!
Digoksyna a b-blokery?
Bradykardia, bloki A-V
Furosemid a digoksyna?
Furosemid- diuretyk pętlowy
Wzrost ryzyka arytmii zależnych od digoksyny z powodu hipokaliemii wywołanej przez furosemid.
Dopamina a digoksyna?
Wzrost ryzyka arytmii
Wymień czynniki zwiększające toksyczność digoksyny
- hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia
- zaburzenia kwasowo-zasadowe
- starszy wiek
- inne leki
U pacjenta występuje brak łaknienia, nudności, wymioty, ból brzucha. Wszystko to przeradza się w stany majaczkowe i drgawki. Wiesz, że u pacjenta występują tachyarytmie nadkomorowe i stosuje leki.
Jaki to najprawdopodobniej lek?
Z jakiej grupy?
Jakie działanie podejmiesz?
Digoksyna
GRUPA: glikozydy nasercowe
Zatrucie może wystąpić już po 1,5-3-krotnym przedawkowaniu dawki potrzebnej do uzyskania pełnego efektu leczniczego.
Działanie:
1. Odstawienie leku, monitorowanie pacjenta (ważne jest sprawdzenie poziomu K+!!!= hipokaliemia wzmaga kardiotoksyczność glikozydów)
2. Płukanie żołądka, podanie węgla aktywnego, cholestyraminy
3. W bardzo ciężkich- surowica owcza przeciw glikozydom
Bradykardia- atropina (0,5-2mg); brak efektu- stymulator
Tachykardia- lidokaina (1-1,5mg/kg m.c.)
Które leki stosujemy pierwszorzutowo w nadciśnieniu i dlaczego?
- ACEI
- ARB (sartany)
- tiazydy i leki tiazydopodobne
- antagoniści Ca (dihydropirydyny)
- B-adrenolityki
Dlaczego? Przeważają nad innymi, gdyż są skuteczne w mono terapii lub są relatywnie lepiej tolerowane; wszystkim (oprócz antagonistów Ca) wykazano ponadto korzystny wpływ na remodeling serca
Co ma wpływ na nadciśnienie?
Porównać osoby starsze i młodsze.
- pojemność minutowa serca
- całkowity opór naczyniowy
U osób młodych- śmiertelność wynika głównie ze wzrostu pojemności minutowej serca.
U osób starszych- dominuje zwiększenie oporu obwodowego.
Pacjent w wieku 55 lat z nadciśnieniem, po przebytym zawale serca. Co mu podasz i dlaczego?
B-blokery
Dlaczego?
Są one szczególnie skuteczne u pacjentów ze wzmożonym napięciem układu współczulnego, tj. 55-60 lat, kiedy jeszcze jakiś wpływ na nadciśnienie ma pojemność minutowa serca.
Im pacjent starszy, tym większe znaczenie odgrywa opór naczyniowy–> beta-blokery mniej skuteczne.
DODATKOWO- zalecane są zwłaszcza, gdy nadciśnieniu towarzyszy choroba wieńcowa lub gdy pacjent przebył zawał serca.
Główne wskazania B-blokerów
nadciśnienie tętnicze towarzyszące:
- dusznicy bolesnej
- przebytemu zawałowi serca
- tachyarytmii
- ciąży (+metyldopa!!!)
Które B-blokery stosujemy w nadciśnieniu?
-metoprolol
-bisoprolol
(propranolol- nie; ale- przełom tarczycowy)
EFEKT NACZYNIOROZKURCZAJĄCY:
-labetalol
-karwedilol
-nebiwolol
