Fall 1 - Ångest Flashcards
Pat. kmr in på akuten med polisen
Pat. bor ensam, dricker mycket alkohol, sista 3 dgrna varit förändrad enligt grannen, verkar snurrig, uppe dag och natt, röd i ansiktet, skakig, luktar illa pga ej duschat eller badat, svarar ej på frågor, växelvis arg och rädd
Beskriv allmän- och psykisk status så gott det går utifrån den informationen du har
Psykisk status vid ankomsten:
- Röd hudfärg
- Behov av hygienisk omvårdnad
- Osammanhängande i tal och tankar
- Ej orienterad i tid, rum och person
- Grundstämning är svårbedömd
- Affekten labil: karaktäriseras av rädsla och aggression
- Förefaller psykotisk med synhallucinationer
- Vanföreställningar inte säkerställda men förefaller sannolika
- Suicidrisk är svårbedömd
När du frågar om ångestattackerna framkommer det att detta är plötsliga attacker som kan ge ett antal olika kroppsliga symtom som hjärtklappning, svårt att andas, svettas och darrningar. Besvärats av detta under många år, en del perioder av lugnare, andra perioder kan det komma många varje dag.
Vilken psykiatrisk diagnos har patienten?
Paniksyndrom som karaktäriseras av oväntade panikattacker under längre tid och antal kroppsliga symtom
Hur verkar bensodiazepiner mot ångest? Förklara utifrån effekten på signalsubstanssystem på molekyl- och kretnivå, samt neuroanatomi
De verkar genom positiv modulering av GABAa-rec. postsynaptiskt
Detta leder till ökat kloridjoninflöde i målcellen vilket leder till hyperpolarisering som i sin tur ger inhibitorisk effekt och minskar excitation i amygdala som anses utlösa ångestsymtom när excitationsnivån blir för hög
Vilken läkemedelsgrupp skulle du se som förstahandsval för patientens behandling av paniksyndromet? Gärna en medicin som inte är beroendeframkallande för ångesten
Selektiva serotoninerga återupptagshämmande mediciner (SSRI)
Ångest behöver ett antal månaders behandling, därför är beroendeframkallande mediciner som benso olämliga. Benso dämoar enbart ångesten tillfälligt.
SSRI har allmänt lindriga biverkningar och motverkar ångesten mer långsiktigt
Förklara hur SSRI-mekanismerna motverkar ångest utifrån effekten på signalsubstansnivå på den hjärnstruktur som anses ha styrande roll vid ångest!
Även SSRI verkar inhibitoriskt på amygdala eftersom de genom återupptagshämmande effekten ökar serotonin in till amygdala som i sin tur där kan inhibera utgående nervsignaler och därmed motverka uppkomsten av ångestreaktioner
Beskriv verkningsmekanismen för SSRI i detalj. Svaret bör innehålla en beskrivning av det serotonerga systemet såväl anatomiskt som neurokemiskt
Serotonin återupptas till terminalen ur synapsklyftan av serotonintransportören SERT
SSRI är specifika hämmare av denna transportör och påverkar inte i någon större grad liknande transportörer som ex. VMAT
Hämningen av återupptaget ger ökade nivåer av serotonin i synapsklyftan
De serotonerga nervcellerna är belägna i ett antal raphe-kärnor i hjärnstammen: raphe magnus, raphe medianus, raphe dorsalis med mera
Dessa neuron projicerar till stora delar av hjärnan. De caudala raphe-kärnorna skickar mycket utskott ned till ryggmärg och caudal hjärnstam medan de rostrala raphe-kärnorna jobbar mycket mot storhjärnan som kortex och limbiska systemet
Varför tar det så lång tid innan man får effekt av SSRI?
Anledningen till att det tar så lång tid att få full effekt av SSRI är:
- Krävs en desensitisering av autoreceptorer (5HT1a)
- Krävs plasticitet eller strukturella förändringar.
Plasticiteten och de strukturella förändringarna har föreslagits bero på BDNF och kan eventuellt involvera neurogenes i hippocampus
Patient undrar varför hon får panikattacker i samband med presentationer för andra: tappar fattningen, känner sig obehaglig/ illamående, vet inte vad hon ska säga, får en ljus/ svag röst och blir helt stel i kroppen.
Hur förklarar du hur detta går till neurobiologiskt så att patienten förstår?
Vid utmaningar och hot känner vi av aktivering av automatiska processer (autonoma hjärnfunktioner) i hjärnstammen som ställer in hjärnan på flykt eller kamp
Ex:
- Aktivering av stress-system till övre delen av magområdet
- Ökad hjärtfrekvens
- Ökad spänning i ansikts- och talmuskulatur
Utöver denna kroppsliga reaktion skapar “scenskräcken” en rädsla till följd av aktivering av den limbiska loben, framförallt i amygdala, som i sin tur signalerar till frontalloben att “fly”
Pat. inkommer till akuten tsm med sin bror pga intensiv ångest. Började en natt när pat. vaknade upp med stark rädsla/ ångest, och kände att han inte kunde andas, hade svårt att få luft, med hjärtklappning, skakig och kände sig svimfärdig
Fått liknande besvär flera ggr de senaste mån som kommer plötsligt: 30 min till 2-3h, och blir tätare och tätare
Ingen familjehistoria med psykiatriska åkommor
Vilken är din preliminärdiagnos?
Misstänker panikattacker, pga har typiska symtom:
- Attacker med stark ångest och minst fem kroppsliga symtom: svårt att andas och få luft, hjärtklappning, skakig och kände sig svimfärdig
Vad behöver du fråga om för att avgöra om han lider av panikattacker enligt DSM-V kriterier?
Du vill veta om symtomen når en topp inom 10 min som de gör
Utöver om 10min-toppen, finns det något mer du vill fråga om för att avgöra om pat. fyller DSM-V kriterier för paniksyndrom?
- Du behöver veta att han under minst en månads tid sekundärt till en ångestattack har drabbats av oro/ ängslan för att få ytterligare attacker eller för deras följder
- Behöver även veta om han utvecklat beteendeförändringar som syftar åt att undvika attackerna
När patienten upplever rädsla och de kroppsliga symtomen under panikattackerna, vilka signalsubstanser i hjärnan är inblandade och går därmed att påverka för att farmakologiskt behandla panikattackerna? Beskriv i grova drag signalsubstansernas roll i dessa symtom och anatomiskt var de verkar
Serotonin och GABA utövar inhiberande effekt på amygdala och motverkar att amygdala blir överexciterad, vilket minskar risken för en ångestattack
N-adrenalin och glutamat ökar excitation i amygdala och ökar därmed risken för en ångestattack
Vilka behandlingsalternativ för panikångest har du att välja på för att hjälpa patienten som dock inte lider av panikattack just vid tillfället?
Förklara kortfattat för- och nackdelar kort/ långsiktigt med olika alternativ
Överväger KBT som är att föredra med god effekt på kort sikt och med relativt låg recidivrisk, kan dock vara svårt att få tider med kort varsel
Bensodiazepiner kan både lindra attacker och till viss del förebygga dessa under början av behandling. Tillvänjningsrisken för benso är dock stor och pat. får ofta svårare att acceptera annan behandling efter denna.
SSRI, ger hygglig effekt och bör kunna börja verka inom 2-4 veckor. Nackdelen med SSRI är att det kan öka ångesten de första dagarna och recidivrisken är betydande efter avslutad behandling
Vilken behandling kan du börja med att ge panikångest-patienten på plats under akutbesöket, trots att han inte har en panikattack just då? Förklara hur du går tillväga
Psykoedukation:
Berätta om:
- Kroppsliga symtom är en del av normal fysiologi, sympatikuspåslag, som väcks av minnen kopplade till tidigare erfarenheter och inte behöver fruktas
- Att hans fokus på de egna kroppsliga reaktionerna är överdimensionerad, och med att distansera sig från känslan kan man motverka attackerna
- Råd om andning för hyperventilation, samt avslappning/ mindfullness
Ångestsyndrom-patient undrar exakt när han kommer att förbättras och när han blir helt bra, och hur länge han behöver behandlas med SSRI. Vad svarar du?
Ångesten bör avklinga redan under andra veckan, förbättring fortsätter sedan i några månader
Dock kan dosen behöva ökas vilket försenar önskad effekt. Behandling minst ett år, dvs. om inte KBT-behandling.
SSRI kan ev. sättas ut stegvis under KBT-behandlingen
