Préeclampsie Flashcards
Expliquer la physiopathologie de la prééclampsie.
C’est un trouble précoce de la placentation menant à une insuffisance placentaire.
Au T1 : il existe un défaut d’implantation du placenta, les cellules trophoblastiques n’envahissent pas les artères spiralées (branches des artères utérines). Il n’y a donc pas de baisse de leurs résistances et elles ne se distendent pas.
Aux T2/3: cela mène à un défaut de vascularisation placentaire et baisse du débit sanguin, il en résulte une ischémie placentaire:
- RICU –> MFIU
- sécrétion de substances vasoactives: vasoconstricteurs : HTA maternelle, prothrombotiques, anti-angiogéniques (atteinte systémique cerveau, reins, foie) et de substances ANTIANGIOGENIQUES : sFIT, forme soluble du récepteur au VEGF qui les bloque et l’endogline soluble –> ils empêchent l’action des facteurs pro angiogéniques qui permettent la placentation (VEGF, PIGF, TGFbéta)
Dans la prééclampsie au lieu d’avoir une diminution des résistances vasculaire et baisse de la PA sous l’effet des facteurs pro angiogéniques, on a :
- réponse inflammatoire exagérée
- dysfonctionnement endothélial
- vasoconstriction
- activation endothéliale
Il en résulte une augmentation de la perméabilité vasculaire, une activation plaquettaire et majoration de l’état procoagulant avec pour conséquence:
- HTA,
- OAP (par baisse de P oncotique : fuite de l’eau plasmatique vers l’interstitium)
- Atteinte rénale: diminution du VEGF : glomérulopathie et protéinurie
- HELLP syndrome: hémolyse et thrombopénie dues à activation endothéliale avec endothélium proaggrégant et procoagulant responsable d’une MAT.
Quels sont les facteurs de risque de prééclampsie ?
- génétiques: atcd familiaux, ethnie peau noire
- immunologiques: temps faible d’exposition au sperme, nulliparité, primiparité, changement de partenaire, insémination avec donneur
- pathologies maternelles: obésité, insulinoR, diabète, HTA chronique, pathologies rénales chroniques, SAPL
- facteurs environnementaux: hypoxie d’altitude, stress, travail
- grossesse: atcd de grossesse compliquée de PEE ou d’HTA gravidique, grossesse multiple, môle hydatiformes
Diagnostique de prééclampsie, critères?
> 20 SA
PA > 140/90 mmHg
Protéinurie > 0,3 g/24 heures
on la qualifie de précoce s’il elle survient avant 32(34)SA.
Complications maternelles de la prééclampsie ?
HTA sévère non contrôlée OAP IRA Hématome sous capsulaire du foie Lésions rétiniennes HELLP syndrome CIVD Crise d'éclampsie AVC (hémorragique: lésions endothéliales ou en rapport avec un œdème cérébral atteignant le cerveau postérieur = lobes occipitaux impliqués dans la vision et constitue le syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible PRES avec des lésions caractéristiques en IRM, cliniquement bruyante mais réversibles).
Qu’est-ce que le HELLP syndrome ?
Il complique 4-10% des PE.
25-30% surviennent en post-partum.
Il témoignent de la microangiopathie thrombotique qui complique la prééclampsie.
- Hemolysis : anémie hémolytique (haptoglobine basse, LDH > 600 U/L, schizocytes, bilirubine élevée).
- Elevated Liver Enzyme: Cytolyse > 70UI/L
- Low Patelet count : thrombopénie < 100 G/L
Qu’est-ce qu’une crise d’éclampsie ?
Crise convulsive tonico-clonique généralisée brutale.
Parfois il existe des prodromes: acouphènes, céphalées, phosphènes.
Induite par la vasoconstriction et œdème cérébral dus à l’HTA.
Il existe des phénomène ischémo-hémorragiques cérébraux -> hyperexcitabilité neuronale favorisant la convulsion.
Complications obstétricales de la prééclampsie ?
RCIU, hématome rétro placentaire, MFIU, prématurité induite.
Critères de sévérité de la prééclampsie ?
Maternel:
- HTA sévère PAS > 160mmHg ou PAD > 110mmHg,
- éclampsie,
- OAP,
- céphalées persistantes ou troubles visuels,
barre épigastrique, ROT vifs
- oligurie < 500 mL/24h ou élévation de la créatinine > 135µmol/L œdèmes importants (pls kilos en quelques jours), protéinurie > 5g/24h,
- critères de HELLP : ASAT > 2N, hémolyse, thrombopénie <100G/L
- hématome rétroplacentaire
Fœtaux: RCIU sévère, oligoamnios
Critères d’extraction fœtale en urgence en cas de prééclampsie ?
Crise d’éclampsie, hta sévère non contrôlée par 2 traitements, céphalées ou troubles visuels, HRP, CIVD, HELLP syndrome, RDF pathologique, RCIU important, arrêt de la croissance, doppler fœtal ombilical pathologique, oligoamnios sévère.
Quel est la date limite de terme en semaine d’aménorrhées à laquelle on provoque l’accouchement dans une prééclampsie modérée, et sévère ?
Modérée: on le provoque avant 37-38SA
Si sévère on le provoque avant 34 SA
Si elle est très sévère et précoce < 24SA, on peut demander une IMG pour sauvetage maternel.
Quel médicament donner lors d’une prééclampsie sévère sans critères d’urgence vitale ?
Poser une VVP gros calibre (attention pas forcément de remplissage ça peu aggraver un OAP).
- TTT anti hypertenseu: NICARDIPINE IV ou alpha/béta bloquants (labétalol) ou anti hypertenseur central (clonidine) : objectifs PAS = 140-160, PAD= 90-105,
PAM =105-120 mmHg !
- Sulfate de magnésium (si terme < 32SA et naissance imminente, prévient aussi l’éclampsie)
- Corticothérapie : 2 injections IM ou IV de BETHAMETASONE 12mg à 24h d’intervalle si terme < 34SA.
A quoi sert le sulfate de magnésium dans l’éclampsie ?
Effets indésirables?
Contre-indications?
Antidote?
Sulfate de Magnésium : en prévention secondaire d’une crise convulsive il est neuroprotecteur en agissant contre le vasospasme cérébral.
On fait une dose de charge IV 4g/2àmin, puis 1g/h IV jusqu’à 24h après l’accouchement.
Contre indiqué si insuffisance rénale, maladies neuromusculaires.
EI: bien surveiller les ROT, la FR, la conscience, hypoTA, oligurie = Sont des signes de SURDOSAGES
L’antidote est le gluconate de CALCIUM .
Quelles précautions prendre pour une future grossesse après une PE?
- Le risque de récidive est de 20 à 25%
- Une visite préconceptionnelle est à prévoir
- Une administration d’aspirine à faible dose (75-160mg) est instaurée avant 20SA jusqu’à 35SA.
- Un traitement anticoagulant est entrepris en cas de thrombophilie associée
Eclampsie: quel pourcentage de PE et de HELLP font une éclampsie ?
1% des PE
6-12% des HELLP
crise convulsive dans 60% des cas imprévisible.
importance de surveiller de près les patientes si majoration des symptômes neurosensoriels (céphalées troubles visuels barre épigastrique) ou modification des ROT++
PEC en réa : ttt par BZP et Sulfate de Magnésium IV (neuroprotecteur: lutte contre le vasospasme cérébral)
Il est administrer après la crise et jusqu’à l’accouchement et se discute en prévention si haut risque d’éclampsie
Impose une indication de naissance urgente
En post partum immédiat que faire ?
Envoi du placenta en anapath
Surveillance maternelle étroite car le HELLP peut survenir dans les 7 jours suivant la naissance
Pas de contraception oestroprogestative immédiate.
