Le syndrome métabolique Flashcards

1
Q

Définir le syndrome métabolique

A

Ensemble de facteurs de risque des MCV, d’AVC et de diabète de type II. Est un ensemble de signes et/ou de valeurs physiologiques. N’est PAS une maladie.

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Q

Quels sont les critères diagnostiques du syndrome métabolique?

A

Doit avoir 3/5:

  1. Obésité abdominale (93cm et +)
  2. TG augmentés (>1,7)
  3. HDL diminués (<1,0 H et <1,4 F)
  4. TA augmentée (>135/85)
  5. Glycémie à jeun augmentée (>5,6)
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3
Q

Par quoi est causée principalement l’obésité abdominale?

A

Provient majoritairement d’une balance énergétique positive entre la consommation et la dépense énergétique

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4
Q

Décrire le phénomène de lipotoxicité

A

Augmentation des acides gras libres circulants. Ceux-ci bloquent le transport de l’insuline, il y a augmentation de graisse dans le muscle (graisse ectopique).
Cause une diminution de la sensibilité à l’insuline
Baisse de l’adiponectine, +production de glucose/TGL/VLDL intrahépatiques

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5
Q

Décrire le phénomène de glucotoxicité

A

Hyperglycémie.
Diminution de l’absorption et du transport du glucose, Augmentation du stress oxydatif et de l’angiotensine II (+TA)
+Cytokines inflammatoires
+Endothéline-1 (dysfonction endothéliale)
-Production d’acide nitrique (vasodilatateur)

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6
Q

Quelles sont les deux catégories d’adipocytokines?

A
  1. Pro-inflammatoires

2. Insulinosensibilisantes

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7
Q

Quelles sont les adipocytokines pro-inflammatoires?

A

TNF-a
IL-6
Sécrétine

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8
Q

Quelles sont les adipocytokines insulinosensibilisantes?

A

Adiponectine

Leptine

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9
Q

Quelle est l’effet de la TNF-a sur l’inflammation?

A

Augmente l’inflammation

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10
Q

Quel est l’effet de la TNF-a sur la résistance à l’insuline?

A

Pourrait induire la résistance à l’insuline

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11
Q

Quel est l’effet de l’IL-6 sur l’inflammation?

A

Augmente l’inflammation

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12
Q

Quel est l’effet de l’IL-6 sur la résistance à l’insuline?

A

Induit la résistance à l’insuline

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13
Q

Quel est l’effet de l’adiponectine sur les lipides et le glucose?

A

Elle régule les lipides et les glucoses

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14
Q

Quel est l’effet de l’adiponectine sur la résistance à l’insuline?

A

Diminue la résistance à l’insuline

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15
Q

Quel est l’effet de l’adiponectine sur la lipotoxicité?

A

Prévient la lipotoxicité

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16
Q

Quel est l’effet de l’adiponectine sur la formation de plaque?

A

Diminue la formation de plaque

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17
Q

Quel est l’effet de l’adiponectine sur l’inflammation?

A

Diminue la production de cytokines inflammatoires

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18
Q

Quel est l’effet principal de la leptine?

A

Effet sur la sensation de satiété, diminue la prise alimentaire (hypothalamus).
Induit la lipolyse et inhibe la lipogénèse et les ostéoblastes.

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19
Q

Quels sont les avantages du traitement pharmacologique pour l’obésité?

A
  1. Efficace
  2. Facile à utiliser
  3. Moins coûteux que la chirurgie
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20
Q

Quels sont les inconvénients du traitement pharmacologique pour l’obésité?

A
  1. Difficile d’atteindre/maintenir les objectifs de perte de poids et de CT
  2. Doit être associée à une modification des habitudes de vie
  3. Risques pour la santé et effets secondaires +++
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21
Q

Quels sont les avantages de la chirurgie bariatrique?

A
  1. Très très efficace
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22
Q

Quels sont les inconvénients de la chirurgie bariatrique?

A
  1. Peu disponible (liste d’attente ++)
  2. Cher
  3. Seulement certaines personnes admises
  4. Taux de mortalité 1-2%
  5. Troubles vitaminiques
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23
Q

Quels sont les effets du S.M. sur le système rénal ?

A
  • Maladie rénale chronique

- Albuminurie

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24
Q

Quels sont les effets hépatiques du S.M.?

A
  • Augmentation des transaminases
  • Maladie du foie
  • Stéatose non alcoolique ++
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25
Q

Quels sont les effets cutanés du S.M.?

A
  • LED
  • Lichen plan
  • Cancer
  • Alopécie
  • Acné
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26
Q

Quels sont les effets ophtalmologiques du S.M.?

A
  • Rétinopathie

- Cataractes

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27
Q

Quels sont les effets du S.M. sur le système reproducteur?

A
  • Rapetissement des testicules
  • Syndrome des ovaires polykystiques
  • Dysfonction érectile
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28
Q

Quels sont les effets du S.M. sur le sommeil?

A

Apnée du sommeil

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29
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires du S.M.?

A
  • MCAS
  • IM
  • AVC
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30
Q

Quels sont les cancers ayant le plus de chance de survenir en cas de S.M.?

A
  • Sein
  • Poumon
  • Prostate
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31
Q

Définir le concept de résistance à l’insuline

A

Incapacité d’une quantité connue d’insuline à augmenter l’absorption du glucose avec la même efficacité que chez un individu avec une sensibilité à l’insuline normale (état pré-diabétique)
(+insuline pour 1 molécule de glucose)

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32
Q

Les adipocytokines sont sécrétées par _____?

A

Le tissu adipeux

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33
Q

Quelles sont les 4 manières de diagnostiquer le diabète?

A
  1. Glycémie au hasard >11 mmol/L
  2. Glycémie à jeun >7 mmol/L
  3. HbA1c >6,5%
  4. 2h post-test 75g glucose >11,1 mmol/L
34
Q

À quel moment devrait-on envisager une médication pour la perte de poids?

A

Lorsque perte de poids inefficace après modification des habitudes de vie pendant 3 à 6 mois (moins de 1lb/sem)

35
Q

Quels sont les effets de l’AP sur le syndrome métabolique?

A
  1. Aide à contrôler/diminuer la glycémie
  2. Augmente la sensibilité à l’insuline
  3. Améliore le profil lipidique (diminue TG, LDL, chjolestérol total et augmente HDL)
36
Q

Quels sont les facteurs de risques modifiables et non modifiables de la MCV ?

A

Résistance à l’insuline, tissu adipeux ventral, dyslipidémie, dysfonction endothéliale, facteurs génétiques (hispanique, amérindien, asiatique, afro-américain, arabe), HTA, stress chronique (cortisol), état d’hypercoagulabilité, +40 ans, Hx familiaux, Hx pré-diabète

37
Q

Quelles sont les comorbidités associées à l’obésité abdominale ?

A

AVC, HTA, DT2, maladies vasculaire et coronariennes (MCAS), pulmonaire, embolie, insuffisance cardiaque, trouble du rythme cardiaque

  1. 62x +risques d’infarctus
  2. 5-3.84x +risques maladies coronariennes
38
Q

Décrire la leptine.

A

Induite par satiété, synergie avec cholecystikinine, sécrétée par adipocytes, thermogenèse + (SNS +)

39
Q

Décrire l’adiponectine.

A

Circule dans plasma, sécrétion augmentée par insuline et IGF-1 et diminuée par glucocorticoïdes

40
Q

D’où proviennent les adipocytokines ?

A

Tissu adipeux viscéral

41
Q

Quels sont les effets des adipocytokines ?

A

Altèrent le profil lipidique
-sensibilité à l’insuline
+athéromatose = inflammation bas grade systémique et chronique
Effet négatif sur cartilage (arthrose)

42
Q

Où se font les principaux dépôts de gras ectopique ?

A

Foie, muscle squelettique, coeur, cellules B du pancréas, espace intra/rétropéritonéal

43
Q

Qu’arrive-t-il si le tissu adipeux sous-cutané est incapable d’emmagasiner l’énergie ?

A

-oxydation lipides
+stockage lipides
Maintien tolérance au glucose

44
Q

Pourquoi dit-on que la forme poire est plus avantageuse que la forme pomme ?

A

Accumulation adipeuse sur les hanches = protecteur contre lipotoxicité, lipoprotéine lipase -activée, +HDL

45
Q

Quels sont les risques associés avec la forme pomme ?

A

Hyperlipolytique en lien avec DT2,
+AGL et glycérol a/n foie par circulation porte (fournissent énergie et substrat pour gluconéogenèse) = sur-stimulation gluconéogenèse hépatique par glycérol = +risque d’hyperglycémie

46
Q

Quel est l’effet de l’apnée du sommeil sur le SNS et la système RAA ?

A

+SRAA

+SNS

47
Q

Quelles sont les adaptations cardio-circulatoires générées par l’obésité ?

A

+volume sanguin total
+DC
+TA au repos et effort, +demande métabolique
+débit post-prandial
+travail cardiaque (FC x TAS
-résistances périphériques +VES
+pression remplissage ventriculaire (pré-charge)
+volume de chambre (à long terme) excentrique
+masse concentrique du ventricule
+volume auriculaire (Fibrillation auriculaire)
Insuffisance cardiaque progressive

48
Q

Q1

Quelles sont les questions à poser à quelqu’un souffrant d’HTA et/ou S.M ?

A
  1. Depuis combien de temps avez-vous reçu un diagnostic d’HTA?
  2. Est-ce que vous connaissez vos valeurs (présentes et passées) de TA?
  3. De quelle façon surveillez-vous votre TA? Expliquez-moi de quelle façon vous prenez vos valeurs?
  4. Quels médicaments prenez-vous? Avez-vous votre liste de médicaments?
  5. Est-ce que vous oubliez de prendre vos médicaments? Si oui, à quelle fréquence?
  6. Avez-vous remarqué des effets indésirables depuis le début de la prise de vos médicaments?
  7. Avez-vous des antécédents PERSONNELS et FAMILIAUX de dyslipidémie (cholestérol), de diabète, de MCV ou de maladie rénale?
  8. Fumez-vous?
  9. Selon vous, mangez-vous en excès du sel/sucre/gras? PRN, donnez des exemples (boissons gazeuses, friture, repas préparés, etc.)
  10. Quelle est votre consommation d’alcool par semaine?
  11. Quelle est votre consommation de caféine (café, thé, boisson gazeuse, chocolats)?
  12. Avez-vous (vous ou votre médecin) remarqué des symptômes particuliers tel que des maux de tête, vision trouble, sensibilité différente (atteinte possible yeux et cerveaux)?
  13. Avez-vous (vous ou votre médecin) remarqué des symptômes tels des palpitations, fatigue anormale, souffle court, douleur à la poitrine (atteinte possible au cœur)?
  14. Avez-vous (vous ou votre médecin) remarqué des symptômes d’atteinte au rein (uriner plus souvent, dont la nuit)?
  15. Avez-vous (vous ou votre médecin) remarqué des symptômes telles les crampes aux mollets, les extrémités froides (atteinte possible des artères périphériques)?
  16. Prenez-vous d’autres médicaments prescrits ou en vente libre? (HTA secondaire)
  17. Consommez-vous des drogues?
  18. Avez-vous un diagnostic d’apnée du sommeil? Est-ce que votre conjoint(e) vous a dit que vous ronflez régulièrement? Ressentez-vous de la fatigue diurne? Ressentez-vous le besoin de faire des siestes?
  19. Diriez-vous que vous êtes une personne stressée?
  20. Connaissez-vous votre âge vasculaire ou votre score de risque de Framingham? A-t-il été calculé dans les 5 dernières années?
  21. Connaissez-vous votre valeur de glycémie ou d’hémoglobine glyquée? Ce test a-t-il été fait dans les 3 dernières années?
  22. À quand remonte vos dernières prises de sang et quel était le résultat?
49
Q

Décrire le score de risque de Framingham (SRF).

A

Estimation du pourcentage de risque de faire une crise cardiaque dans 10 ans.

50
Q

À quel % un SRF est considéré comme étant élevé ?

A

> 20 %

51
Q

Qu’arrive-t-il au SRF si le client a des ATCD familiaux ?

A

Il double

52
Q

Qu’arrive-t-il au SRF si le client a le S.M ?

A

Il double

53
Q

Définir la prévention primordiale.

A

Éviter l’apparition des FdR (ex : enlever la malbouffe dans les écoles pour éviter obésité)

54
Q

Définir la prévention primaire.

A

Prévenir les FdR (population asymptomatique mais à risque)

55
Q

Définir la prévention secondaire.

A

Éviter récidive, dépister maladie plus rapidement possible

56
Q

Définir la prévention tertiaire.

A

Limiter les handicaps reliés à la maladie

57
Q

Q4

Quel est le test de Bruce ?

A

o Test diagnostic et pronostic, par paliers de 3min
o Temps va déterminer METS
o On va prendre le plus haut résultat du test pour baser nos interventions
o Test pronostic et diagnostic
o On veut provoquer signes/symptômes d’ischémie
o Couché sur civière, debout et 5 METS
o Sert aussi à connaître le seuil d’ischémie
o Sécuritaire si < 24h après arrivée à l’urgence, évaluation des critères de risque et de l’état du patient, E = électriquement et C = cliniquement (E+ et C-, E+ et C+, E- et C+ ou E- et C-)
 C+ : incapacité de fournir effort de 8-9 METS ou symptômes d’allures coronariennes
 Réponse tensionnelle inadéquate : baisse TA ou incapacité d’augmenter TA : E+

58
Q

Q4

Qu’est-ce qu’un Mibi d’effort (scintigraphie myocardique d’effort)

A

o Médicament radio-marqué, captation myocardique du thallium dépend du débit coronarien et de capacité d’extraction de membrane (après effort = vasodilatateur = aide récupération)
 Visualisation sous forme d’hypofixation ischémie myocardique
 Distinguer ischémie réversible (angine) d’une irréversible de nécrose (infarctus)

59
Q

Q2

Quels sont les possibles effets néfastes du travail de nuit ?

A

o Altération métabolisme glucose, -sensibilité à l’insuline (+réponse du glucose à un déjeuner), -réponse insuline, -tolérance au glucose, -efficacité glucose (pas d’hausse compensatoire des niveaux d’insuline) = DIABÈTE
o -leptine (signaux satiété) et +ghréline = OBÉSITÉ
o +QR, -FC au repos

60
Q

Q4-5

Pourquoi faire le choix d’administrer un test fonctionnel plutôt qu’un test standardisé ?

A

Si le client est incapable de faire la position standardisée Suivi de l’évolution personnelle plutôt que vs normes

61
Q

Q9
Quel est l’effet du S.M sur les risques de..

a) MCV ?
b) DT2

A

a) x2

b) x5

62
Q

Q9
Par quels mécanismes l’obésité abdominale peut conduire à des anomalies athéro-thrombotiques-inflammatoire en lien avec la résistance à l’insuline ?

A

o Gras sous-cutané devient bassin d’énergie chez obèse = pas de stockage d’énergie en excès = dépôt gras ectopique
o +marqueurs inflammatoires (IL-6 et TNF-a)
o Plaque instable (molle) peut se détacher et aller boucher une artère

63
Q

Q15

Quel est l’effet de la pratique d’AP sur l’obésité abdominale ?

A

o Circuit training : +dépense énergétique
o Cardio : +dépense énergétique, meilleure CRF
o Perte de poids : > 250 minutes/semaine, intensité élevée
o -3-5 % de poids = - risques MCV

64
Q

Q15

Quel est l’effet de l’AP sur le métabolisme du glucose ?

A

o Muscu = meilleure sensibilité à l’insuline et contrôle de glycémie
o Aller vers hypertrophie

65
Q

Q15

Quels sont les effets de l’exercice sur le bilan lipidique ?

A

o +HDL et moins de diminution des HDL si AP vigoureuse

o -LDL si perte de poids

66
Q

Q15

Quel est l’effet de l’exercice sur l’HTA ?

A

Libération d’oxyde nitrique (NO) = vasodilatation = baisse la TA

67
Q

Q9

Quelle est la différence entre le gras sous-cutané (tissu adipeux normal) et la graisse viscérale ?

A

o Graisse sous-cutané : stockage et mobilisation lipides, relâchement de cytokines (IL-6 et TNF-a)
o Graisse viscérale : +risque résistance à insuline (-dégradation d’apoB et +production de lipoprotéines riches en TG) et facteurs du S.M.

68
Q

Q4-5

Comment prendre une glycémie (9 étapes) ?

A

o Laver les mains du client, expliquer le test (vérifier glycémie, piquer, sang analysé, léger inconfort)à
o Mettre gant
o Prendre bandelette d’analyse et insérer (électrode sur dessus) dans cellule d’analyse
o Autopiqueur jetable, faire tour complet avec protecteur d’aiguille
o Déterminer site à piquer et piquer
o Sortir goutte de sang sur bandelette jusqu’au signal sonore
o Essuyer le sang
o Attendre décompte de 5 minutes pour résultats, laisser bandelette dans apparareil, noter érsultats
o Retirer bandelette et autopiqueur et mettre dans poubelle médicale jaune

69
Q

Qu’est-ce que la mesure de SpO2 et pourquoi la prend-on ?

A

Évalue la fonction pulmonaire : capacité vitale forcée, ventilation maximale par minute et indice de Tiffeneau

70
Q

Quel est le VEMS ?

A

Volume expiratoire maximal par seconde

71
Q

Qu’est-ce que le coefficient de Tiffeneau ?

A

VEMS/ CVF
Pour déterminer obstruction des voies aériennes
Normales > 70%

72
Q

Qu’est-ce qu’est la capacité vitale forcée (CVF) ?

A

Quantité d’air max à expirer après avoir inspiré le +profondément possible
Dx maladies pulmonaires restrictives
Normales > 80% prédite

73
Q

Q7

Identifier les valeurs de glycémie à jeun normales.

A

4 à 6 mmol/L

74
Q

Q7

Identifier les valeurs de HBA1c normales

A

En bas de 6 mmol/L

75
Q

Q7

Identifier les valeurs de glycémie normales que l’on souhaite maintenir.

A

En bas de 7,8 mmol/L en tout temps.

76
Q

Q7

Identifier les valeurs de glycémie à jeun chez le pré-diabétique.

A

6,1 à 6,9 mmol/L

77
Q

Q7

Identifier les valeurs de HbA1c chez le pré-diabétiques.

A

6,1 à 6,4 mmol/L

78
Q

Q7

Identifier les valeurs de glycémie à jeun chez le diabétique.

A

7 mmol/L et +

79
Q

Q7

Identifier les valeurs de HbA1c chez le diabétique.

A

6,5 mmol/L et +

80
Q

Q12
Quelles sont les recommandations du 2016 Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Dyslipidemia for the Prevention of Cardiovascular Disease in the Adult ?

A

o Identification risque à tous les 5 ans pour hommes et femmes de 40-75 ans ou si changement de statut
o Partager les résultats avec client pour collaboration et cibles de traitement
o Préférer apo-B et non-HDL (chylomicron, VLDL, IDL, Lp(a) , LDL) comme cible primaire
o Prévention primaire avec pharmacologie : FRS > 20% ; intermédiaire (10-19 %) = LDL > 3,5 mmol/L, non HDL > 4,3 mmol/L, ApoB > 1,2 g/L, femmes > 60 ans, hommes > 50 ans + 1 FdR
o Cible : LDL < 2 mmol/L ou -50%, apoB < 08 g/L, non-HDL < 2,6 mmol/L
o Pas de statine si FRS < 10 % (faible)
o Statine si haut risque (FRS > 20 %)
o Statine si intermédiaire (FRS 10-19 %)
o Valeur cible pour gérer dyslipidémie
o Diète méditerranéenne pour -MCV, respecter préférences (adhérence)
o Éviter consommation gras trans et saturés (remplacer par polyinsaturés, omega-3, omega-6, < 9% gras saturés)
o Pratique d’AP, maintien poids santé (IMC = 18,5-25, CT < 88 femmes et < 102 hommes), durée de sommeil modérée (6-8h), arrêt tabagique, consommation d’alcool modérée
o Rassurer ceux à faible risque, avertir ceux avec FdR modifiables ou comportements dangereux, identifier ceux pouvant bénéficier de la pharmacologie
o Dire directement au patient qu’il a un risque a plus d’impact

81
Q

Q13

Quelles sont les recommandations générales concernant un programme d’entraînement pour une personne ayant le S.M ?

A

o FIIT combiné pour l’obésité/glycémie/TA/dyslipidémie (ceux qui s’appliquent au cas)
o Combiner cardio-muscu
o Viser 150 minutes minimum, mais 250 pour perte de poids
o 30min-1h
o 7-8 X’s visant groupes musculaires majeurs
o Circuit training : ++dépense
o Intervalles : +de temps à haute intensité (30 :30)
o Hypertrophie pour diabète
o Éviter isométrique et grosse intensité si HTA

82
Q

Énumérer des trucs pour optimiser son temps lors d’une rencontre (9).

A

o Écrire directives par courriel avant la rencontre
o Expliquer standardisation en faisant la démo
o Choisir les exercices dans notre tête
o Dessiner les X’s pendant les pauses
o Pas faire tous les repos
o Faire une série et estimer la charge nécessaire
o Faire le programme pendant l’échauffement et expliquer le déroulement de la séance pendant ce temps
o Retour sur la séance et questions durant le retour au calme
o Demander au client s’il a déjà fait l’X avant la standardisation pour ne pas répéter ce qu’il sait déjà.