Hypertonie Flashcards

1
Q

Hypertonie-Grenzwerte

A

RR <120/80: Optimal
RR <130/85: Normotonie
RR < 140/90: (High-)Normotonie
RR > 140/90 < 160/95: Grenzwert-Hypertonie (bzw. Grad 1)
RR > 160/95: manifeste Hypertonie (bzw. Grad 2)
RR > 180/110: Grad 3

RR >140 / <90: isolierte systolische Hypertension

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2
Q

Hypertonie-Stadien

A

1: nur RR- Erhöhung
2: zusätzlich Zeichen der kardiovaskulären Hypertrophie
3: Organschäden (Herz, Niere, ZNS)

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3
Q

Primäre /Sekundäre Hypertonie

A

PRIMÄR:

  • 90% der Hypertonien
  • 20% der Erwachsenen, 60% der >60J
  • Ursachen: Genetisch, NaCl, Rauchen, Übergewicht

SEKUNDÄR

  • zugrundeliegende Krankheit
  • renal
  • endokrin (Conn-Syn., Cushing-Syn., Phäochromozytom)
  • KV (Aortenklappen-Insuffizienz, Aortenisthmus-Stenose)
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4
Q

Therapeutische Angriffspunkte

A
  • Sympathikus (v. a. Alpha1/Beta1-Blocker an Niere, Gefäße, Herz)
  • Gefäße (Ca-Blocker)
  • Niere (Diuretika)
  • RAAS (Renin-H.,ACE-H., AT1-Blocker)
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5
Q

AT II Effekte

A
  1. Vasokonstriktion
  2. Aldosteron ­steigt
  3. Sympathikus ­steigt
  4. Proliferation +
    Hypertrophie ­
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6
Q

ACE-Hemmer- Wirkungen

A
  • kurzfristig: Vasodilatation
  • mittelfristig: Volumenreduktion
  • langfristig: Hemmung der vaskulären
    und kardialen Proliferation +
    Remodelling (wichtig bei Hypertrophie und nach Infarkt!)
    –> Gabe bei Hypertonie sowie Herzinsuffizienz
    –> Risiko KV-Sekundärerkrankungen sinkt
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7
Q

ACE-Hemmer- Vorteile

A
  • gut verträglich
  • keine bis geringe Reflextachykardie
  • keine Salzretention
  • keine metabolischen Störungen
  • keine zentralen Effektes die
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8
Q

ACE- Hemmer- UAW

A
  • Hypotonie (einschleichend dosieren!)
  • Verschlechterung der Nierenfunktion
  • Hyperkaliämie (desw. gern mit Thiazid-Diuretika bei Herzinsuffizienz)
  • Husten (5-20%)
  • angioneurotisches Ödem (0,1%)
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9
Q

ACE-Hemmer-

KI

A
  • SS
  • angineurotisches Ödem
  • beideseitige Nierenarterienstenose
  • Kalium reiche Ernährung!
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10
Q

ACE-Hemmer beim Frühstadium der diab. Nephropathie

A
  • bei diab. Nephropathie: aff. Arteriole erweitert, eff. Arteriole kontrahiert (At2- vermittelt) –> Proteinsekretion
  • durch ACE-H.: Dilatation der eff. Arteriole!
  • -> Im Frühstadium einsetzen!
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11
Q

ACE-Hemmer,

Beispiele

A
Prodrug Wirkstoff Wirkdauer (h)
Captopril                8-12
Lisinopril                 24
Enalapril Enalaprilat 18
Peridopril Peridoprilat 24
Ramipril Ramiprilat 48
Quinapril Quinaprilat 12-24
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12
Q

AT1- Antagonisten

- Beispiele

A
  • Candesartan (hwz 9h)
  • Eprosartan
  • Irbesartan
  • Losartan (2h)
  • Telmisartan (24h)
  • Valsartan (6h)
  • -> leichte Unterlegenheit geg. ACE-H., aber weniger UAW (weniger Husten/Ödem, nephroprotektiv)
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13
Q

Aliskiren

A
  • Renin-Inhibitor, bindet kompetetiv zum Angiotensinogen an Renin
  • hemmt Umwandlung zu At1
  • HWZ 40h, 3%bioverfügb.
  • UAW: Diarrhoe
  • Nicht bei: Diabetes, ACE-H., Nierenfkts.störung
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14
Q

Spironolacton oder Canrenon

A
  • Aldosteron - Antagonisten
  • Wirkeintritt nach 24-72h, lange Wirkdauer
  • insg. nur 2% Effekt Diurese, desw. Kombi
  • Indikation: Ödeme bei Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom, Leberzirrhose mit Aszites)
  • UAW: Hyperkaliämie, Gynäkomastie, Impotenz, Amenorrhoe, Hirsutismus
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15
Q

Diuretika- Mechanismus

A
  • genauer M. ungeklärt
  • zu Beginn: HZV und EZV sinkt –> RR sinkt
  • später: HZV normal, TPR erniedrigt –> RR sinkt
  • –> max. Effekt nach Wochen, keine Toleranz
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16
Q

Diuretika- UAW

A
  • Hypokaliämie (Thiazide, Schleifendiuretika)

- verminderte Glukose- Toleranz = Diabetogen!

17
Q

Beta1- Blocker- Wirkungen

A
  • Herz: HF sinkt, Kontraktilität sinkt, Überl. Zeit steigt –> HZV sinkt
  • Niere: Volumen sinkt –> RR sinkt
  • Fett: Lipolyse sinkt –> UAW: Anstieg Blutlipide
  • gefässe: Vasokonstriktion!

—> gerne bei Zusätzlicher KHK

18
Q

Beta1- Blocker- Beispiele

A

b1 Elimination HWZ(h) Wirkdauer(h)
Atenolol + renal 6-8 15-24
Metoprolol + hep 3-4 8-15
Bisoprolol ++ hep, renal 10-12 15-24

nicht abrupt absetzen!
Atenolol unterlegen

19
Q

Ca- kanal - Blocker

A
  • an gl Muskulatur und Herz
  • TPR sinkt -> Gefäßerweiterung, negative Inotropie
  • Dihydropyridine (Nimodipin, Isradipin, Amlodipin: lange HWZ!)
  • Reflextachykardie
  • UAW: Schwindel, Kopfschmerz, Röte, Knöchelödeme
  • KI: Herzinsuf., Angina pectoris
20
Q

Alpha1- Antagonisten

A
  • Reserve- Hypertonietherapeutika (weg. Herznsuffizienz risiko)
  • Blockieren postsynapt. Alpha-1-Rez. in Peripherie –> Dilatation von Arteriolen und Venen –> TPR sinkt und LDL sinkt
  • Prazosin, Terazosin, Doxazosin
  • Tamsulosin: Urologikum bei Blasenentleerungsstörung/ benigner Prostatahyperplasie
  • einschleichend Dosieren
21
Q

Antisympathotonika

A
  • Clonidin: Alpha2-Agonist (zentral), hemmt dadurch zentral den Sympathikus –> HZV und TPR sinkt, UAW: Sedierend, Hypotension, Bradykardie, Mundtrockenheit
  • Moxonidin: wie Clonidin, weniger Sedation und Mundtrockenheit
  • Methyldopa: wie Clonidin, einsatz bei Hypertonie in SS
22
Q

K-Kanal-Öffner

A

Minoxidil:

  • führt zu Hyperpolarisation, dadurch Anti-hypertensiv
  • sehr stark und langwirkend
  • starke UAW: Ödem, Reflextachyk.
  • -> nur bei Therapierefraktärer Hypertonie in Kombi mit Diuretikum / Beta-Blocker
23
Q

Stufentherapie Hypertonie

A
  1. Monotherapie
    - reicht in 50% der Fälle
    - Diuretikum / Beta-Blocker / ACE-H.! / Ca-Antag
  2. Zweierkombi
    - ACE-H plus Beta-Bl. / Ca-Antag. / Diuretikum! oder
    - Ca-Antag plus Beta-Bl / ACE-H
  3. Dreierkombi
    - ACE-H plus
    > Beta-Bl / Alpha2-Agonist / Diuretikum! plus
    » Ca-Antag! / Alpha1-Blocker / K-Kanal-Öffner
24
Q

Vorteile von Antihypertensiva

A
  • Thiaziddiuretika: Herzinsuffizienz
  • Betablocker: KHK, Herzinsiffizienz, HRS
  • Ca-Antag: Stabile AP, nie bei instabiler AP/ nach MI!
  • ACE-H: Herzinsuffizienz, Z.n. MI, diab. Nephropathie
  • AT1- Blocker: Herzinsuffizienz, Z.n. MI, diab. Nephropathie, ACE-H-Unverträglichkeit
25
Q

Neue Therapie-Ideen

A

Kombitherapien

  • weil weniger Kompensationsmechanismen
  • mit ACE-H oder AT1-Blocker plus Ca-Antag (plus Diuretikum (plus Spironolacton))
  • möglichst in einer Pille
26
Q

Hypertensive Notfälle

A
  • präklinisch: Nifedipin/Nitrendipin oder Glyceroltrinitrat

- Klinisch: wenn nicht ausreichend Dauerinfusion mit genannten Substanzen