Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia > UKŁAD MOCZOWY > Flashcards

UKŁAD MOCZOWY Flashcards

1
Q

Czym pokryta jest przestrzeń Bowmana?

A

Od strony kłębuszka: nabłonek trzewny (podocyty)

Od strony przeciwnej: nabłonek ścienny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Z czego składa się bariera filtracyjna kłębuszka?

A
  1. Śródbłonek
  2. Błona podstawna
  3. Podocyty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Połączenia podocytów

A

Z błoną podstawną: wyrostki stopowate

Ze sobą: błona szczelinowata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ile wynosi filtracja kłębuszkowa?

A

125 mL/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Aparat przykłębuszkowy- lokalizacja

A

Część przykłębuszkowa naczynia doprowadzającego i naczynia odprowadzającego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Co wchodzi w skład aparatu przykłębuszkowego?

A

Ziarniste komórki przykłębuszkowe
Komórki plamki gęstej
Komórki mezangium pozakłębuszkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Przez co wytwarzana jest renina?

A

Komórki ziarniste aparatu przykłębuszkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Przez co pobudzane jest wytwarzanie reniny?

A
  1. Zmniejszenie przepływu przez nerki (spadek objętości krwi, CTK)
  2. Stymulacja układu współczulnego
  3. Zwiększenie ładunku sodowego w cewce bliższej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Co jest następstwem aktywacji RAA?

A

Skurcz tętniczki ODPROWADZAJĄCEJ

Zwiększenie ciśnienia filtracyjnego w kłębuszku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Resorpcja zwrotna- substancje

A 
Elektrolity (Na, K, Ca, Mg, HCO3, HPO4)
Glukoza
Aminokwasy
Mocznik
Kwas moczowy
Kreatynina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ramię zstępujące pętli Henlego- przepuszczalność

A

Dla wody

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Które ramię pętli Henlego jest przepuszczalne dla jonów?

A

Wstępujące

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dobowa objętość moczu pierwotnego

A

170 L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Objętość moczu ostatecznego

A

0,5-4 L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Najważniejszy bufor płynów ustrojowych- równowaga kwasowo-zasadowa

A

Układ CO2/wodorowęglany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Rola nerek w regeneracji wodorowęglanów

A
  1. Resorpcja zwrotna wodorowęglanów

2. Usuwanie jonów wodorowych- kwaśność miareczkowa i amoniogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Resorpcja zwrotna wodorowęglanów w nerce

A

Cewka proksymalna

  1. H+ z komórki cewkowej do światła cewki
  2. Łączenie z HCO3- ->nietrwały kwas węglowy
  3. Na+ do komórek cewkowych i łączenie z kwasem węglowym
  4. NaHCO3 przenoszony do krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Eliminacja jonów wodorowych- kwaśność miareczkowa

A

0,3 mmol/kg mc

W postaci H2PO4 lub innych słabych kwasów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Eliminacja jonów wodorowych- amoniogeneza

A

W obecności glutaminy (źródło amoniaku)

  1. NH3 z komórki cewkowej do światła
  2. Łączenie z H+
  3. Jon amonowy NH4+ wydalany z moczem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Przy jakim GFR rozwija się kwasica metaboliczna?

A

<15 ml/min/1,73 m2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Co utrudnia proces regeneracji wodorowęglanów?

A

Hiperkaliemia- zmniejsza zdolność wytwarzania amoniaku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Nerki- syntezowane substancje

A 
Renina
EPO
1,25-dwuhydroksycholekalcyferol
Ang II
Prostaglandyny
Bradykinina
Urodylatyna
Endotelina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Erytropoetyna

A
  • Hormon glikoproteinowy
  • Synteza przez komórki okołocewkowe
  • Czynnik pobudzający: niedobór tlenu w śródmiąższu kory nerek
  • Stymulacja erytropoezy w szpiku kostnym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Najważniejszy element czujnika tlenowego w tkance śródmiąższowej kory nerek

A

Cytoplazmatyczny czynnik transkrypcyjny HIFalfa
We wszystkich tkankach
Hipoksja: ekspresja wielu genów m.in. EPO–>rozkład podjednostki zablokowany
Prawidłowe zaopatrzenie w tlen: podjednostka rozkładana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Co reguluje proces rozkłądu podjednostki HIFalfa?

A

Białko supresorowe VHL (von Hippel-Lindau)

Ułatwia przyłączanie ubikwityny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Niedobór EPO jest główną przyczyną niedokrwistości u chorych na…

A

przewlekłą chorobę nerek (PChN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

W wyniku jakiego procesu powstaje 1,25-dwuhydroksykalcyferol?

A

1alfa-hydroksylacja 25(OH)D3

W nerkach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Ekspresja 1alfa-hydorksylazy- regulacja

A

(+) PTH

-) FGF23 (czynnig wzrostu fibroblastów- osteoblasty i osteocyty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Zmiany kostne w PChN

A

Osteodystrofia nerkowa- niedobór 1,25-dwuhydroksykalcyferolu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Które naczynia obkurcza angiotensyna II?

A

Doprowadzające i odprowadzające (silniej!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Nerki-syntezowane prostaglandyny

A

Naczynia kłębuszka nerkowego- PGI2, PGE2

Komórki mezangium i podocyty- TXA2, PGI2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Nerki- syntezowane peptydy

A

Histamina
Bradykinina (diuretyczna)
Urodylatyna (natriuretyczny)
Adrenomedullina i medullipina (wazodylatacyjne)
Endotelina, aminy katecholowe (wazokonstrykcyjne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Nerki- degradacja hormonów

A
  1. Peptydowych- PTH, insulina, GH, glukagon, prolaktyna)
  2. Glikoproteidowe- TSH, FSH, LH
    Wydalanie hormonów steroidowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Kiedy w nerkach zachodzi proces glukoneogenezy?

A

Głównie w czasie niedożywienia, kwasicy metabolicznej i ketonowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

ANP

A
  • Przedsionki serca
  • Pod wpływem wzrostu napięcia ściań (obj. osocza)
  • Diureza, natriureza, przesączanie kłębuszkowe, rozszerzenie naczyń, hamuje reninę i aldosteron
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Przy jakim GFR dochodzi do hiperwolemii?

A

< 30mL/min/1,73 m2
Przez upośledzenie wydalania sodu i wody z moczem
Wcześniej: mechanizmy kompensacyjne innych nefronów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

PChN- nadciśnienie tętnicze

A

Hiperwolemia
Wzrost CTK potrzebny do wydalenia ładunku sodu
Zwiększenie oporu naczyń- aktywacja ukł. współ. + substancje nerkowe wazokonstrykcyjne + spadek nerkowych substancji wazodylatacyjnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Prawidłowa ilość białka w moczu

A

Do 150 mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Jakie białka w moczu?

A

Albumina (<30 mg/doba)
Immunoglobuliny, beta2-mikroglobulina, niektóre hormony, enzymy
Białko Tamma-Hosfalla (10-60 mg/doba)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Cząsteczki jakiej średnicy zatrzymuje błona filtracyjna?

A

4,2 nm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Dodatkowy czynnik ograniczający przesączanie cząstek przez błonę filtracyjną

A

Ujemny ładunek elektryczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Zwiększone wydalanie białka z moczem- przyczyny

A
  1. Nadmierna synteza białek niskocząsteczkowych- szpiczak mnogi, dyskracje plazmocytowe, hemoglobinuria (hemoliza wewnątrznaczyniowa), mioglobinuria (rabdomioliza)
  2. Uszkodzenie bariery filtracyjnej- glomerulopatie, zaburzenia hemodynamiczne ze wzrostem ciśnienia śródkłębuszkowego
  3. Zmniejszenie reabsorpcji cewkowej białek- śródmiąższowe choroby nerek
  4. Nadmierne przenikanie białka przez nabłonek dróg moczowych- stany zapalne dróg moczowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

ACR

A

Współczynnik albuminy do kreatyniny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Mikroalbuminuria

A

ACR 30-300 mg/g
Uszkodzenie szczelinowatej błony i podocytów
Uszkodzenie śródbłonka (np. nadciśnienie tętnicze)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Dlaczego inulina praktycznie nieużywana do badań klirensowych?

A

Uciążliwosć badania

Trudności techniczne w oznaczeniu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Czego używa się do określenia GFR praktycznie?

A

Klirens endogennej kreatyniny

-przesączania, nie ulega reabsorpcji, wydzielana w niewielkim stopniu

47
Q

Klirens kreatyniny- co potrzebne?

A

Stężenie kreatyniny w surowicy
Stężenie kreatyniny w moczu
Dobowa objętość moczu

48
Q

GFR-stężenie kreatyniny-wzory

A

Cockrofta-Gaulta (C-G)
MDRD
CKD EPI

49
Q

Cystatyna C

A

Rzadziej wykorzystywana do określania GFR

Wytwarzana przez wszystkie jądrzaste komórki organizmu, filtrowana i reabsorbowana

50
Q

Co bierze pod uwagę CDK EPI?

A

Stężenie kreatyniny w surowicy (mg/dl)
Płeć
Rasę

51
Q

Rozpoznanie AKI

A
  1. Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o co najmniej 50% (nie mniej niż 0,3 mg/dl) względem wartości wyjściowej w okresie do 7 dni
  2. Skąpomocz (<0,5 ml/kg/h) przez conajmniej 6h
52
Q

Najcięższe stadium AKI

A

Ostra niewydolność nerek (ONN)

53
Q

Kryteria ONN

A
  1. 3-krotny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy do 7 dni lub wartości 4 mg/dl
  2. Zmniejszenie diurezy przez 24h lub anuria przez 12h (<50 ml/12h)
54
Q

AKI- przyczyny

A
  1. Przednerkowe- zmniejszenie perfuzji, rozkurcz t. odprowadzającej
  2. Nerkowe (miąższkowe)- zapalne/niezapalne uszkodzenie
  3. Zanerkowe- zaburzenie odpływu moczu
55
Q

Kiedy przednerkowa AKI staje się niedokrwienną postacią nerkową?

A

Ostra martwica nerek- nasilone niedokrwienie (>24-48h) + inne czynniki uszkadzające

56
Q

Przednerkowe AKI- przyczyny

A
  1. Hipowolemia
  2. Mały rzut serca (np. zespół sercowo-nerkowy)
  3. Uogólnione rozszerzenie naczyń
  4. Wzrost wewnątrznerkowego oporu (np. zespół wątrobowo-nerkowy)
  5. Polekowe zaburzenia regulacji przepływu (inhibitory enzymu konwertującego IKA, sartany, NLPZ)
57
Q

Nerkowe AKI- podział

A
  1. Zapalne- ostre zapalenie kłębuszkowe/ cewkowo-śródmiąższowe
  2. Niezapalne
58
Q

Zapalenie śródmiąższowe- mechanizm rozwoju AKI

A

Wzrost ciśnienia w rdzeniu nerki
Zaciskanie układu żylnego + przekrwienie rdzenia + wzrost oporu w naczyniach prostych
Wzrost ciśnienia śródkłębuszkowego–> Odruchowe obkurczenie t. doprowadzającej i odprowadzającej

59
Q

Ostre niezapalne AKI- patogeneza

A
  1. Uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne–> zaburzenia czynnościowe, apoptoza, martwica
  2. Odrywanie się komórek od błony podstawnej
  3. Stan zapalny–> cytokiny, chemokiny, naciek
  4. Uszkodzone komórki–> wałeczki zatykające cewki
  5. Wzrost ciśnienia wewnątrzcewkowego
  6. -Skurcz t. doprowadzającej, spadek GFR
    - Obrzęk w rdzeniu nerki–> ucisk naczyń prostych, przekrwienie rdzenia, wzrost ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego
    - *Adenozyna z rozkładu ATP-> skurcz t. doprowadzajcej
60
Q

Co nasila wazokonstrykcyjne działanie adenozyny i uwalnianej Ang II?

A

Zwiększony napływ jonów wapnia do komórek

61
Q

Co uwalnia dodatkowo śródbłonek kłębuszków w wyniku niedokrwienia

A

Subst. wazokonstrykcyjne- endotelina 1, tromboksan

62
Q

Nerkowe AKI- przyczyny

A
  1. Ostra martwica nerek (niedokrwienna, toksyczna)
  2. Obturacja cewek nerkowych
    - kryształy kwasu moczowego (z. rozpadu guza)
    - kryształy kwasu szczawiowego (zatrucie glikolem)
    - precypitacja białka monoklonalnego (szpiczak mnogi)
    - precypitacja mioglobiny
    - precypitacja hemoglobiny
  3. Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (bakteryjne, alergiczne/polekowe)
  4. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
  5. Podostre kłębuszkowe zapalenie nerek
  6. Zaburzenia mikrokrążenia nerkowego
    - DIC
    - zakrzepowa plamca małopłytkowa (TTP)
    - zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)
    - wzrost lepkości krwi- makroglobulinemia Waldenstorma
    - zatorowość cholesterolowa
63
Q

Czym charakteryzuje się zanerkowe AKI?

A

Wzrost ciśnienia w drogach moczowych- równoważy ciśnienie filtracyjne i upośledza filtrację

64
Q

Zanerkowe AKI- ból

A

Przeszkoda podpęcherzowa- ból podbrzusza, rozdęcie pęcherza

Przeszkoda nadpęcherzowa- ból okolicy lędźwiowej, rozciągnięcie torebki nerki i układu kielichowo-miedniczkowego

65
Q

AKI- następstwa

A
  1. Nagromadzenie toksyn mocznicowych- produkty przemiany guanidyny (kreatynina, asymetryczna dimetyloarginina), purynowej (kwas moczowy), pirymidynowej (urydyna) i mocznika
  2. Zmniejszone usuwanie wchłanianych z jelit produktów metabolizmu bakterii (p-krezol, kwas indolooctowy)
  3. Kwasica metaboliczna (uszkodzone cewki)
  4. Hiperkaliemia (zmniejszone wydalanie z moczem + hiperkatabolizm)
  5. Niedokrwistość
  6. Retencja fosforanów, hipokalcemia
66
Q

Śmiertelność w AKI

A

40-50%

67
Q

Czym charakteryzuje się PChN?

A

Nieodwracalna utrata nefronów
Zmiany uszkadzające kłębuszków nerkowych albo cewek (śródmiąższowe zapalenie nerek, wielotorbielowate zwyrodnienie nerek)
–>Niedokrwienie i włóknienie śródmiąższu

68
Q

Co jest dodatkowym czynnikiem uszkadzającym cewki nerkowe w PChN?

A

Białkomocz–> cytokiny (TGFbeta, CCL2) –> napływ komórek zapalnych –> włóknienie

69
Q

Zmiany adaptacyjne w wyniku zniszczenia nefronów

A
  1. W nefronach:
    Przerost
    Hiperperfuzja
    Hiperfiltracja
  2. Cewka bliższa- nasilona reabsorpcja wody, sodu, glukozy, fosforanów
  3. Cewka dalsza- nasilone wydzielanie potasu, jonów wodorowych
70
Q

Mechanizm nasilający hiperfiltrację kłębuszkową w PChN

A

Aktywacja układu RAA (Ang II)

–> blokowanie: nefroprotekcyjne we wczesnych stadiach

71
Q

Terminalne stadium PChN

A

Przewlekła niewydolność nerek (PChN)

+mocznica

72
Q

PChN- rozpoznanie

A
  1. Białkomocz

2. Zmiany w badaniach obrazowych/ GFR< 60ml/min/1,73 m2 przez conajmniej 3 miesiące

73
Q

Rozpoznanie PChN u osób >80 r.ż.

A

eGFR<45 ml/min/1,73 m2

74
Q

Najczęstsze przyczyny PChN

A
  1. Nefropatia cukrzycowa
  2. Pierwotne, wtórne kłębuszkowe zapalenie nerek
  3. Nefropatia nadciśnieniowa
  4. Nefropatia niedokrwienna
  5. Nefropatia zporowa
  6. Śródmiąższowe zapalenie nerek
  7. Zwyrodnienie wielotorbielowate nerek
  8. Wrodzone wady układu moczowego
75
Q

Podział toksyn mocznicowych

A
  1. O niskiej masie cząsteczkowej (<500 Da)- rozpuszczalne w wodzie, związane z białkami
  2. O średniej masie cząsteczkowej (cytokiny, peptydy)
76
Q

Stadia PChN

A
  1. Bez zmniejszenia GFR (=>90)
  2. Niewielkie zmniejszenie GFR (60-89)
  3. Umiarkowane zmniejszenie GFR (30-59)
  4. Znaczne zmniejszenie GFR (15-29)
  5. PNN (<15)
77
Q

Objawy kliniczne PChN

A

Nadciśnienie tętnicze- 2-3 stadium –> 90% 5 stadium
Nykturia i wielomocz- 3 stadium
Niedokrwistość, zaburzenia miesiączkowania- 4 stadium
Znaczna retencja płynów- 5 stadium (*pacjenci z zespołem nerczycowym i przewlekłą niewydolnością serca)
Amyloidoza dializacyjna- po wielu latach

78
Q

ACEI- działanie

A

Spadek ciśnienia śródkłębuszkowego i zmniejszenie białkomoczu
Hamowanie procesów zapalnych

79
Q

Zaburzenia elektrolitowe PChN

A
  1. Hiperkaliemia
    -początkowo stosowanie diuretyków oszczędzjącyh potas+ACEI/sartany)
    -u cukrzyków- przez hipoaldosteronizm hiporeninowy
  2. Hiperfosfatemia
  3. Niedobór kalcytriolu–>wtórna nadczynność przytarczyc–>osteodystrofia nerkowa/osteomalacja
    Beta2-mikroglobulina w tkance kostnej u chorych długo dializowanych
  4. Hipermagnezemia- przez zmniejszony klirens
80
Q

Adynamiczna choroba kości- kiedy się rozwija?

A

Nadmierna hamowanie wtórnej naczynności przytarczyc przez stosowanie dużych dawek aktywnych metabolitów wit. D i preparatów wapnia

81
Q

Objawy PNN

A
  1. Nadciśnienie, przerost lewej komory, miażdżyca, nadciśnienie płucne, zapalenie osierdzia, bradykardia zatokowa
  2. Obrzęk płuc
  3. Nudności, wymioty, brak apetytu
  4. Niedokrwistość, skaza krwotoczna
  5. Encefalopatia mocznicowa, obrzęk mózgu, polineuropatia, zespół cieśni nadgarstka
  6. Osteodystrofia
  7. Niepłodność, zaburzenia libido- hiperprolaktynemia
  8. Zwiększona podatność na zakażenia
  9. Świąd skóry
  10. Kwasica metaboliczna–> nasilenie katabolizmu białka
  11. Niedożywienie
82
Q

KZN- etiologia

A

Autoimmunologiczna (zakażenia)
Odkładanie kompleksów immunologicznych
Aktywacja dopełniacza
Napływ monocytów, makrofagów

83
Q

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

A
  1. Zakażenie gardła lub skóry paciorkowcem beta-hemolizującym grupy A
  2. a. Przeciwciała–>Kompleksy–>dopełniacz
    b. Zmodyfikowane antygeny kłębuszka (neuraminidaza bakteryjna) –> przeciwciała
  3. 2-3 tygodnie po ustąpieniu objawów zakażenia
  4. Krwinkomocz, białkomocz, spadek GFR (uszkodzenie błony sączącej), retencja płynów wtórna do skąpomoczu (obrzęki, wzrost CTK)
84
Q

Gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek

A
  1. a. Przeciwciała przeciwko niekolagenowym fragmentom łańcucha L3 kolagenu typu IV (błona podstawna kłębuszków)
    b. Przeciwciała pęcherzyków płucnych (anty-GBM)–> zmiany płucne, krwotoki
    c. Przeciwciała przeciwko antygenowi cytoplazmy leukocytów i monocytów- proteinazie 3 (cANCA), mieloperoksydazie (pANCA)
  2. Szybkie pogorszenie funkcji nerek- kilka dni/tygodni–> niewydolność nerek
  3. Przerwanie ciągłości błony podstawnej włośniczek z krwawieniem do torebki Bowmana–> proliferacja komórek nabłonka ściennego–> półksiężyce
85
Q

Przewlekłe KZN- rodzaje

A
  1. Nefropatia IgA
  2. Submikroskopowe kłębuszkowe zapalenie nerek
  3. Ogniskowe i segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych- FSGF
  4. Nefropatia błoniasta
  5. Nefropatia toczniowa
86
Q

Nefropatia IgA

A
  1. Najczęstsza postać przewlekłego KZN
  2. W młodym wieku
  3. Defekt galaktozylacji IgA1 w błonach śluzowych po zakażeniu—>nieprawidłowa polimeryzacja–>odkładanie polimerów w mezangium kłębuszków (układowo rownież w ścianie naczyń), aktywacja dopełniacza, proliferacja mezangium
  4. Krwinkomocz, krwiomocz, białkomocz, nadciśnienie tętnicze, postępujący spadek GFR
  5. Może być wtórna do RZS, łuszczycy, nieswoistych chorób zapalnych jelit, AIDS
87
Q

Submikroskopowe kłębuszkowe zapalenie nerek

A
  1. Brak zmian w mikroskopie świetlnym lub niewielkie zwiększenie macierzy mezangium, ogniskowy rozplem mezangium
  2. W mikroskopie elektronowym- uszkodzenie wyrostków stopowatych podocytów–>albuminuria
  3. Zespół nerczycowy
  4. Głównie u dzieci
  5. Przyczyna: zaburzenia immunologiczne ogólnoustrojowe
88
Q

Ogniskowe i segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych

A
  1. Pierwotne lub wtórne
  2. Uszkodzenie podocytów przez czynnik zwiększający przepuszczalność błony podstawnej–> zlanie się wyrostków stopowatych i oddzielenie od błony podstawnej
  3. Badanie histologiczne: zbliznowacenie kłębuszków, powstawanie zrostów pętli z torebką Bowmana
  4. Zespół nerczycowy
89
Q

Nefropatia błoniasta

A
  1. Zespół nerczycowy u osób starszych
  2. Pierwotna: przeciwciała skierowane przeciwko rec. typu M dla PLA2 (PLA2R) na podocytach
  3. Złogi immunologiczne w obszarze błony podstawnej–>pogrubienie kapilar kłębuszka
  4. Brak aktywacji dopełniacza
  5. Wtórnie powstaje: 1/3 do zakażeń wirusowych (WZW B), nowotwory, leki w tym NLPZ
90
Q

Nefropatia toczniowa

A
  1. W wyniku SLE: przeciwciała przeciwjądrowe (ANA), anty-dsDNA, anty-SM itd.
  2. Odkładanie kompleksów w mezangium i aktywacja dopełniacza
  3. Od izolowanego krwinkomoczu lub białkomoczu poprzez zespół nerczycowy, pogarszanie czynności wydalniczej aż do PNN
91
Q

Glomerulopatie niezapalne

A
  1. Nefropatia cukrzycowa

2. Amyloidoza

92
Q

Nefropatia cukrzycowa

A
  • Uszkodzenie podocytów–> zaburzenie wytwarzania i degradacji białek błony podstawnej–>nieregularne pogrubienie błony podstawnej, cytokiny, wytwarzanie macierzy (mezangium)
  • Rozlane lub ogniskowe stwardnienie
  • Wcześnie niewielka albuminuria do białkomoczu, spadku GFR i PNN
93
Q

Amyloidoza

A
  • Odkładanie amyloidu w naczyniach, błonie podstawnej i mezangium kłębuszka
  • Białka oporne na proteolize
  • Zanik elementów komórkowych kłębuszka i włóknienie nerek
94
Q

Zespół nerczycowy

A
  1. Uszkodzenie błony sączącej kłębuszków nerkowych
  2. Białkomocz (>3,5 g/doba)
  3. W przebiegu glomerulopatii pierwotnych i wtórnych lub charakter wrodzony (mutacja genów białek błony szczleinowatej- nefryna, podocyna, alfa aktynina 4)
  4. Obrzęki, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, nadkrzepliwość
  5. Również utrata immunoglobulin i antytrombiny III
  6. Spadek HDL, wzrost VLDL, LDL, IDL–> przez utratę i nieprawidłową czynność białek enzymatycznych i transportowych
  7. Wzrost wątrobowej syntezy cholesterolu, spadek LP lipazy, lipazy wątrobowej, LCAT; wzrost białka przenoszącego estry cholesterolu (CETP) i Lp(a)
  8. Białkomocz–>cytokiny–>stan zapalny, włóknienie
95
Q

Utrata jakiego białka z moczem może spowodować niedokrwistość?

A

Transferyna, ceruloplazmina

96
Q

Zespół nerczycowy- objawy kliniczne

A
  1. Pienienie się moczu
  2. Ciastowate obrzęki- podudzia
  3. Przesięki w jamach ciała
  4. Niedożywienie, wyniszczenie, skłonność do zakażeń
97
Q

Zespół nerczycowy- powikłania

A
  • obrzęk płuc, mózgu
  • zespół nadkrzepliwości- zakrzepy
  • zapalenia płuc, zakażenia
  • osteomalacja, dyslipidemia, miażdżyca, niedokrwistość
98
Q

Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek

A
  1. Podłoże genetyczne AD, choroba rzęsek
  2. Mutacja genu policystyny (PKD1, *PKD2)–> zaburzenia sygnalizacji ruchu rzęsek nabłonka cewek–> proliferacja–> torbiele
  3. Torbiele–> powiększenie nerek, zanik miąższu
  4. Nadciśnienie tętnicze (RAA), utrata czynności nerek, ostry ból brzucha (krwawienie do torbieli), zkażenie torbieli, krwotok
99
Q

Tubulopatie

A
  1. Charakter wrodzony lub nabyty (polekowe)
  2. Upośledzenie czynności resorpcyjnej lub wydzielniczej cewek:
    a) cewka bliższa- utrata glukozy, fosforanów (krzywica hipofosfatemiczna), wodorowęglanów (kwasica cewkowa proksymalna)
    b) pętla Henlego, cewka dalsza- hipotensja lub nadciśnienie, hipokaliemia (*hiperkaliemia), hipomagnezemia, zasadowica
100
Q

Zespół Lowe’a

A

Defekt fosfatazy inozytolofosforanu (gen OCRL)- cewka bliższa

101
Q

Zespół Denta

A

Defekt kanału chlorkowego (CLCN5)- cewka bliższa

102
Q

Zespół Barterra

A

1- defekt kotransporteru sodowo-potasowo-chlorkowego typu 2 (NKCC2)
2- defekt kanału potasowego (ROMK)
3- defekt kanału chlorkowego (C1C-Kb)
Pętla Henlego

103
Q

Zespół Liddle’a

A

Defekt białka nabłonkowego kanału sodowego (ENaC)- cewka dalsza

104
Q

Zespół Gordona

A

Defekt kinazy serynowo-treoninowej typu 1 (WNK1)- cewka dalsza

105
Q

Zespół Gitelmana

A

Defekt kotransportera sodowo-chlorkowego wrażliwego na tiazydy (NCTT)- cewka dalsza

106
Q

Co przyspiesza proces krystalizacji w powstawaniu kamieni moczowych?

A

Jądra krystalizacji- uszkodzone tkanki, konglomeraty bakterii i leukocytów

107
Q

Czynniki sprzyjające powstawaniu złogów w drogach moczowych

A
  1. Zmniejszenie objętości wydalanego moczu
  2. Zwiększenie wydalania substancji kamicotwórczych
  3. Zmniejszenie w moczu substancji antylitogennych (inhibitory krystalizacji) np. magnez, cytryniany
  4. Nieprawidłowe pH moczu (niskie- moczany, złogi cystynowe; wysokie- struwit)
108
Q

Czego wynikiem może być wzrost pH moczu?

A

Zakażenia bakteriami ureazo-dodatnimi np. Klebsiella, Pseudomonas, Proteus
Kamienie “odlewowe”

109
Q

Najczęstsze kamienie nerkowe

A

Szczawianowo-wapniowe

110
Q

Objawy kamicy nerkowej

A
  1. Bezobjawowo ale erytrocyturia

2. Kolka nerkowa- towarzyszący krwiomocz–> wzrost ciśnienia moczu w drogach moczowych i rozciąganie torebki nerki

111
Q

Powikłania kamicy nerkowej

A
  • Zakażenie układu moczowego- zastój moczu, namnażanie bakterii–> roponercze, urosepsa
  • wodonercze- obturacja dróg moczowych–> ucisk miąższu, zanik nefronów, PNN
  • ostra zanerkowa niewydolność nerek
112
Q

Pęcherz nadreaktywny- objawy

A

Nagłe parcie na mocz

Częstomocz dzienny i nocny (>8/doba) z lub bez nietrzymania moczu

113
Q

Pęcherz nadreaktywny- przyczyny

A
  1. Podłoże neurogenne- znana choroba neurologiczna, zaburzenie hamowania ośrodka mikcji w korze/transmisji neuronalnej na poziomie rdzenia
  2. Nadreaktywność idiopatyczna
  3. Występowanie przeszkody podpęcherzowej (najczęściej łagodny rozrost prostaty)- przez wzrost oporu cewkowego i ciśnienia wewnątrzpęcherzowego i obniżenia progu pobudliwości kom. mięśniowych
  4. Przyczyny miogenne- niezależny skurcz wypieracza

Patofizjologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions