Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 - GEN & PU > Fall 3 - Hans Nilsén > Flashcards

Fall 3 - Hans Nilsén Flashcards

Inflammation, läkning/ärrbildning, systemisk reaktion

1
Q

Vad finns det för anledningar till inflammation?

A

Infketioner från virus, bakterier etc.

Vävnadsnekros

Främmande ämnen, ex jord, suturer

Immunreaktioner (hypersensitivitet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur kan mikrober och skadade celler kännas igen?

A

Cellulära receptorer som känner igen mikrober (TLR och NLR)

Cellskadeigenkänning känns av cytoplasmareceptorer

Cirkulerande proteiner såsom komplementsystemet

Cellulära receptorer som känner igen antikroppar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka är dom 3 stora delarna av akut inflammation?

A

1) Kärldilatation i små kärl som leder till ökat blodflöde 2) Ökad permeabilitet i endotelet 3) Migration av lekuocyter till vävnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är exudation?

A

När vätska, proteiner och blodceller åker till extravaskulära utrymmet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är skillnad mellan exudat och transudat?

A

Exudat är vätska med hög proteinhalt

Transudat är extracellulär vätska med låg proteinhalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka vaskulära reaktioner sker vid akut inflammation?

A
  • Mediatorer, främst histamin, påverkar glattmuskelcellerna och orsakar en vasodilatation. Sker först i arteriolerna och sedan i kapillärbäddarna och ökar blodflödet (detta ger värme och rodnad)
  • Endotelial kontraktion i bildar spalter och ökar permeabilitet ger utflöde av exudat
  • Den minskade vätskan och en ökad kärldiameter leder till minskat flöde och ökad viscositet -> stas
  • Leukocyter och neutrofiler ansamlas, binder in och migrerar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är anledning till den ökade permeabiliteten vid akut inflammation?

A

Endotelcellskontraktion medierad av histaminer, bradykininer m.m

Endoteliel skada

Ökad transcytos av vätska och proteiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är margination?

A

Margination är när vita blodkroppat finns mot väggarna i kärlen som effekt av stas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

I vilka steg sker leukocytrekryteringen?

A

Rolling - selektiner från endotelet binder glykoproteiner

Binding - integriner på leukocyten binder till ICAM-1

Diapedes

Kemotaxi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

I vilka steg sker fagocytos?

A
  1. Igenkänning och inbindning (ex. PRR binder PAMP)
  2. “engulfment”, bildning av fagolysosom och aktivering av enzymer -> fria radikaler
  3. Nedbrytning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad finns det för patologiska konsekvenser av akut inflammation?

A

Vävnad kan ta skada av neutrofiler och makrofager som vid aktivering producerar NO, ROS och lysosomala enzymer som sedan släpps ut efter fagocytos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur avslutas en akut inflammation?

A

Teminering sker pga:

  • Minskad mängd inflammatoriska mediatorer vid försvar
  • Neutrofiler är kortlivade och går i apoptos efter några timmar utanför cirkulationen
  • Produktion av antiinflammatoriska mediatorer under inflammationens gång
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad medierar vaskulära aminer vid akut inflammation?

A

Vasodilatation och ökad permeabilitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad medierar araknoidysrametaboliter (ex. prostaglandiner) vid akut inflammation?

A

Vaskulära reaktioner, opsonisering, fagocytos och lysering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad medierar komplementproteiner vid akut inflammation?

A

Kemotaxi, opsonisering, fagocytis och lysering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad medierar cytokiner vid akut inflammation?

A

Leukocytrekrytering och migrering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad medierar kininer vid akut inflammation?

A

Vaskulära reaktioner och smärta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilka olika morfologiska akuta inflammationer finns det?

A

Serös inflammation

Fibrinös inflammation

Purulent inflammation

Hemorrhagisk

Ulcer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad kännetecknar serös inflammation? Exempel på skada detta kan ske?

A

Kännetecknas av exudation av cellfattig vätska, dvs transudat, till hålrum skapade av skadan eller hålrum omgiven av peritoneum, pleura eller perikardie. Vätskan kan komma från plasma eller mesoteliala celler.

  • Ex. på skada är bränn/friktionsblådor och nässelutslag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad kännetecknar fibrinös inflammation? Exempel på skada detta kan ske?

A

Sker av den ökade permeabiliteten som tillåter exudat med fibrinogen att komma extracellulärt. Sker i ex peritoneum, pleura eller perikardie. Kroppen kan själv ta bort det genom fibrinolys och makrofager men om det blir kvar kan fibroblaster och kärl växa in och bilda ärrvävnad

  • Ex. på skada är fibrinös perikardit/pleurit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad kännetecknar purulent inflammation?

A

Kännetecknas av produktion av var som består av neutrofiler, vätska från nekrotiska celler och ödemvätska. Exudat med neutrofiler.

Största orsaken är bakterieinfektion och abcesser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad kännetecknar ulcer?

A

Ulcer är en lokal process på en yta som skapas genom att ömsa inflammerad nekrotisk vävnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad kan den akuta inflammationen sluta i?

A
  1. Fullständig läkning som ofta sker vid liten och kortvarig skada. Inkluderar borttagning av celler och mikrober samt resorption av vätska
  2. Ärrvävnad eller fibrosis sker efter stor vävnadsskada när skadan sker i vävnad som inte går att förnya eller fibrinexudation inte tas bort (kallas organisation)
  3. Progression till kronisk inflammation när den akuta inte går att lösa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad kan kronisk inflammation bero på?

A
  • Ihållande inflammation av mikroorganismer som är svåra att bli av med, ex mykobakterier
  • En akut inflammation som inte går över
  • Hypersensitivitet, dvs överdriven eller onödig immunreaktion (kan leda till autoimmuna sjukdomar)
  • Långvarig exponering av endo och exogena agents
  • “de novo”, när ex svamp, intraceullulära infektioner är otillgängliga för akut inflammation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad karaktäriseras kronisk inflammation av?

A
  • Infiltration av mononukleära celler
  • Vävnadsförstoring pga agents eller immunreaktion
  • Läkningsförsök som syns som angiogenes och fibros
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vilka celler är viktiga för kronisk inflammation?

A

Monocyter -> M1 eller M2

Leukocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad är klassisk makrofagaktivering och vad ger det?

A

Klassisk makrofagaktivering induceras av antigen, t-cellsderiverade signaler (särskilt TNF-alfa) eller exogena toxiner. Denna aktvering ger M1-makrofager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vad gör M1? Viktigt för?

A

M1 producerar ROS, NO och lysosomala enzymer samtidigt som dom utsöndrar proinflammatoriska mediatorer

M1 är viktigt för mikrobförsvar och inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad är alternativ makrofagaktivering och vad ger det?

A

Alternativ makrofagaktivering indiceras av cytokiner, ex. IL-4 och IL-13, som produceras av bla. T-celler. Denna aktivering ger M2-makrofager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad är M2? Viktigt för?

A

M2 är viktiga för vävnadsläkning och kan producera cytokiner som hämmar den klassiska vägen. Dom producerar TF viktiga för angiogenes, fibroblaster och kollagensyntas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad gör lymfocyterna i den kroniska inflammationen? TH1, TH2 respektive TH17

A

Lymfocyter orsakar starka och ihållande inflammationer och kan vara dominant vid autoimmuna och hypersensitiva sjukdomar.

  • TH1 producerar IFN-gamma -> aktiverar M1
  • TH2 producerar IL-4, IL-5 och IL-13 -> rekryterar och aktiverar eosinofiler & M2
  • TH17 producerar IL-17 -> rekryterar neutrofiler och monocyter
32
Q

Hur kan den kroniska inflammationen fortgå?

A

Lymfocyter och makrofager ingår i en ond cirkel som båda stimulerar varandra och låter inflammationen fortgå

33
Q

Vad karaktäriserar granulomatös inflammation? Vilka typer finns det?

A

Karaktäriseras av ansamling av aktiverade makrofager och t-cellslymfocyter. Sker för att samla ihop en farlig agents som är svår att bli av med. Aktiverade makrofager kan börja likna epitelceller -> kallas då epiteloida celler eller gå ihop och bilda jätteceller.

Finns två typer; främmande kropp-granulom och immungranulom

34
Q

När kan det bli immungranulom?

A

Orsakas av T-cellsrespons av ex svåra mikrober. Makrofager aktiverar T-celler att producera cytokiner som aktiverar fler celler.

35
Q

När kan det bli “färmmande-kropp-granulom”?

A

Sker vid avsaknad av T-cellsmedierad immunrespons pga ex en sutur som är för stor att fagocytera och initierar inte inflammation?

36
Q

Hur induceras feber?

A

Monocyter, endotelceller och andra utsöndrar pyrogena cytokiner: Il-1, Il-6, TNF och IFN. Dessa når cirkulationen och påverkar hypotalamus endotel. PGE2 ökar vilket ändrar sensitiviteten i termosensitiva neuron och ger snabb utsöndring av cAMP från gliaceller -> neurotransmittor släpps fri och ökar termoregulatoriska centrats setpoint

37
Q

Vad är CRP?

A

CRP produceras i levern vid stimulans av hormoner, metabolism och främst inflammatoriska vytokiner (Il-1, TNF, Il-6, IFN)

CRP återspeglar inflammationen och ger ett högt utslag specielt vid bakteriell inflammation.

38
Q

Vad finns det för symptom vid kronisk inflammation?

A
  • Feber
  • Trötthet
  • Aptitlöshet
  • Leukocytos
  • Ökning av CRP, hepcidin, fibrinogen etc
39
Q

När sker regeneration respektive ärrformation vid skadeläkning?

A

Regeneration sker endast i vissa vävnader, ex. lever, som har förmåga att byta ut skadade celler. Sker genom proliferation av celler som är oskadade

Ärrformation sker om skadan är stor eller om cellerna inte kan regenerera. Vävnaden ersätts av fibrös bindväv

40
Q

Hur kan vävnaden i kroppen delas in efter förmåga att proliferera? Ge exempel på var dessa finns

A

Labil vävnad som byts ut kontiuerligt av stamceller som delar sig. Kan regenerera efter skada om stamcellerna är oskadda

  • ex. epitel, hematopoetiska celler

Stabil vävnad ligger i vilande G0 och delar sig inte i vanliga fall. Vid skada kan som dela sig men något begränsat

  • ex. på celler är fibroblaster, parenkym, GM

Permanent vävnad är terminalt diff. och kan ej dela sig.

  • ex. är neuron, hjärtmuskelceller
41
Q

Vad heter stegen i ärrbildning?

A

Angiogenes

Granulationsvävnad

Remodellering

42
Q

Hur sker angiogenesen i ärrbildning?

A
  1. Vasodilatation sker av NO och ökad permeabilitete sker mha VEGF
  2. Pericyterna och basalmembranet säras och ett kärlutskott kommer ut från väggen
  3. Endotelceller migrerar mot stället och proliferar i en kärl-organisation (stimuleras av VEGF)
  4. Pericyter och glattmuskelceller rekryteras
  5. Basalmembran anläggs
43
Q

Hur sker bindvävsanläggningen i ärrbildningen?

A
  • Migerering och proliferering av fibroblaster
  • Depostition av ECM

Dessa steg stimuleras av cytokiner (viktigaste är TGFbeta) främst producerade av M2-makrofager

44
Q

Hur sker remodelleringen av bindväv i ärrbildning?

A

Kompositionen av ECM modelleras främst av MMPs som bryter ner kollagen och andra proteiner.

45
Q

Definiera kort begreppen, vid vilka tillstånd används begreppen, benämn de celler (flera) som är centrala för dessa begrepp, samt beskriv de slutpunkter som dessa tillstånd når:

Granulationsvävnad?

Fibros?

A

Granulationsvävnad = Skleroproteinet prokollagen bildas av fibroblaster, som i flera steg ändras kemiskt och sedan utsöndras till extracellulär rummet. Sedan bildar prokollagen komplexa nätverksfibriller - fibros. Normalt med ärrbildning, men även som sjukdomstillstånd

Fibros = Nybildade vävnad, uppbyggd av fibroblaster och kärl, efter en skada, inflammation eller infarkt.

46
Q

Vilka TLR sitter på endosomer och vad känner dom igen?

A

Det finns 3 som sitter på endosomembran inuti cellen och känner igen RNA/DNA efter fagocytos:

  • TLR-3
  • TLR-7
  • TLR-9
47
Q

Vad finns det för membranbundna TLR och vad känner dom igen?

A

6 sitter på cellmembranet:

  • TLR-4 känner av lipopolysackarider
  • TLR-5 känner av flagellin
  • TLR-1 och TLR-2 känner av triacyl lipopeptider
  • TLR-2 och TLR-6 känner av diacyl lipopeptider
48
Q

TLR-atkivering ger utsöndring av…

A

Cytokiner, bla TNF och IL-1

49
Q

Vad har prostaglandiner för effekt?

A
  • Vasodilatation i arterioler
  • Öka vaskulär permeabilitet
  • Mediera feber och smärta
50
Q

Hur kan komplementproteinerna aktiveras?

A

Aktiveringen kan ske genom 3 vägar:

  1. Antikroppsmedierad (klassiska vägen)
  2. Lectinmedierad mha manos på antigenyta
  3. Spontan aktivering (alternativ)
52
Q

Vad har komplementproteinerna för effektormekanismer?

A

Det finns 3 stycken olika effekter:

  • En kemotaxisk gradient kan skapas (C3a)
  • Underlätta fagocytos genom opsonisering (C3b)
  • Lysera bakterien genom att C5b-C9 gör hål i mebranet
53
Q

Vilka symptom kännetecknar en inflammation och vad beror dessa på?

A

Värme, rodnad, svullnad och smärta

Värme, rodnad och svullnad kommer från det ökade blodflödet orakat av vasodilatation och ökad kärlpermeabilitet

Smärtan kommer från skadade nervreceptorer och migreringen av leukocyter in i vävnaden

54
Q

Vilken effekt har vasodilatation på blodet och cellerna vid en inflammation?

A

Vasodilatation kommer ge minskad flödeshastighet vilket gör att neutrofilerna kan komma i kontakt med endotelet

55
Q

Hur sker kemotaxi?

A

Cellen känner av kemokiner från bakterier eller från en skadad cell En G-proteinkopplad receptor känner av bakteriens “lukt”, fMLF (peptid) , som sedan orsakar reaktioner innuti cellen och skapar PIP3 vilket polariserar sig och visar vägen En omlagring av aktincytoskelettet bildar en “spets”, lamellipod

56
Q

Hur sker extravasionen?

A

Extravasionen sker i 4 steg:

Rolling är när blodcellens glykoproteiner fäster vid endotelets selektiner vilket gör att dom fångas upp ur blodflödet. Endotelelet har uppreglerat selektiner då det fått instruktioner av cytokiner från skadan

Bindning sker då blodcellens integriner fäster på endotelets ICAM1-receptorer vilket gör att cellen helt stannar upp

Diapedes är när blodcellen klämmer sig mellan endotelet mha PECAM-1 (möjligt pga vasodilatation och endotelkonstriktion -> permeabelt endotel) och migrerar mot vävnaden

Kemotaxi är när cellen kan känna av riktningen på bakterien

57
Q

Hur sker fagocytos?

A

Fagocytos när fagocyten binder till cellen spontant eller instruerat av antikroppar eller komplementproteiner (opsonisering)

Fagosom när bakterien finns inuti en vesikel i fagocyten

Fagosomal mognad när vesikeln smälter samman med en lysosom som innehåller massa nedbrytande ämnen: kväveoxid, enzymer, AMP, NADPH-oxidas

Nedbrytning - bakterien bryts ner av lysosomen och exocyteras

58
Q

Vad kännetecknar hemorrhagisk inflammation?

A

Endotelcellerna är skadade vilket gör att det läcker blod med proteiner och vita blodkoppar till ECM.

59
Q

Vad har Th2 för egenskaper?

A

Th2 - IL-4 ger differentiering till Th2-celler.

Producerar IL-4, IL-5 och IL-9 -> ger ett humoralt fagocytberoende immunsvar mot extracellulära parasiter.

Aktiverar/stimulerar eosinofiler, mastceller och B-celler (IgE). Är även inblandat i allergier.

60
Q

Vad har Th1 för egenskaper?

A

Th1 - IFN-γ och IL-12 leder till Th1-differentiering.

Th1 producerar IFN-γ -> aktiverar makrofager, antikroppar och Tc.

Ger främst ett cellmedierat immunsvar mot intracellulära bakterier och virus.

61
Q

Vilka cytokiner ger diff. till Th17?

A

IL-6, IL-1 och 23 ger differentiering till Th17-celler.

62
Q

Vad har iTreg för egenskaper?

A

Producerar TGF- β och IL-10 som är antiinflammatoriska cytokiner.

Viktigt för immunreglering, dvs inte få ett för starkt immunsvar, och för slemhinnors immunsvar.

Påverkar DC och effektor-T-celler.

63
Q

Vilka cytokiner ger diff. till Th2?

A

IL-4 ger differentiering till Th2-celler.

64
Q

Vilka cytokiner ger diff. till Th1?

A

IFN-γ och IL-12 leder till Th1-differentiering.

65
Q

Vilka cytokiner ger diff. till iTreg?

A

TGF-β och IL-10 ger inducerade, regulatoriska T-celler (iTreg).

66
Q

Vad har Th17 för egenskaper?

A

Producerar IL-17, IL-21 och IL-22.

Viktigt för lokal inflammation och aktiverar och rekryterar neutrofiler.

Viktigt försvar mot extracellulära bakterier och svamp

67
Q

Hur ser ett granulom ut histologiskt?

A

Rosa, granulär cytoplasma med otydliga cellgränser.

68
Q

Vilka är de bakomliggande mekanismer som leder till ett mononukleärt cellinfiltrat vid kronisk inflammation?

A

Rekrytering och extravasion av mononukleära celler sker mha kemotaxi och aktivering av vävnadsmakrofager av IFN-gamma och T-celler.

69
Q

Vilka är de bakomliggande mekanismerna till vävnadsdestruktion vid kronisk inflammation?

A

Frisättning av proteaser och syremetaboliter

70
Q

Vilka är de bakomliggande mekanismerna till fibros vid kronisk inflammation?

A

Frisättning av tillväxtfaktorer (PDGF, FGFTGF-beta), fibroblastproliferation, angiogenes, remodellering

71
Q

Hur hämmar NSAID feber?

A

NSAID inhiberar COX och därmed prostaglandinporduktion vilket gör att hypotalamus inte stimuleras

72
Q

Vad kallas cytokiner som minskar under inflammation och vilka är dessa?

A

Negativa akutfasproteiner minskar under akutfasreaktionen

  • Albumin
  • Transferrin
  • IGF-1
  • HDL
73
Q

Vad är leukocytos?

A

Ökat antal vita blodkroppar i blodet, t.ex. vid bakteriell eller viral infektion. Sker då TNF-alfa och IL-1 stimulerar benmärgens reservpool vilket ökar utsöndring.

74
Q

Varför kan man uppleva anorexi vid systemisk reaktion?

A

Produktionen av hormonet leptin ökar pga IL-1 och TNF-alfa. Detta ger en mättnadskänsla

75
Q

Vad menas med primär respektive sekundär sårläkning i hud?

A

Primär sårläkning - endast en skada på epidermis

Sekundär sårläkning - skada på basalmembran och dermis

76
Q

Ge minst sex exempel på organ, som vars celler har olika regenerationsförmåga?

A

Labila celler - t ex hud, tarmar, epitelytor i respirations- och urogenitalorganen. Ca 1.5 % av dessa celler är i mitosfas.

Stabila celler - t ex lever, njure, endokrina körtlar och endotel. Vävnaderna innehåller progenitorceller som kan utveckla snabbare proliferation vid skada, men normalt är mindre än 1.5 % av cellerna i mitosfas.

Permanenta celler (terminal differentierade) - neuron, myocyter, ögats lins. Hippocampus neuron verkar ha viss regenerationsförmåga, mitosfas upp till 1.75 %

77
Q

Vilken är den vanligaste cytokinen som aktiverar makrofager och får dem att smälta ihop och bilda jätteceller?

A

Interferon gamma

K3 - GEN & PU (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions