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Syst cardio-vasculaire > Pharmaco antihypertenseurs > Flashcards

Pharmaco antihypertenseurs Flashcards

1
Q

Def

V de sang éjecté du ventricule gauche dans l’aorte à chaque minute

A

débit cardiaque

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2
Q

Def

Opposition des vaisseaux à l’écoulement du flot sanguin, principalement aux artérioles.

A

RVP

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3
Q

Def

V de sang propulsé par le ventricule gauche à chaque systole, déterminé par le tonus veineux et le V sanguin.

A

volume d’éjection

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4
Q 
Quels sont les 2 formules qu'on peut faire avec ces variables?
DC
FC
VE
TA
RVP
A

TA = DC * RVP

DC = FC * VE

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5
Q 
Placer en ordre.
A) stimulation du SNS
B) production d'angiotensine
C) production de rénine
D) production d'A et NA
E) baisse de TA
F) vasoconstriction
G) activation des récept b-adrénergiques
A

E » G » C » B » F » A » D

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6
Q

Quelle classe de rx joue sur

a) la RVP?
b) le VE (affecte précharge)?
c) le VE (affecte contractilité)?
d) la FC?

A

a) a-bloquants, ARA, IECA, BCC, diurétiques, vasodilatateurs
b) diurétiques
c) b-bloquants, BCC
d) b-bloquants

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7
Q

Certains b-bloqueurs peuvent toucher les récepteurs alpha en plus des beta pour diminuer la TA. V ou F?

A

V

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8
Q

Tous les b-bloqueurs inhibent la production de rénine. V ou F?

A

V

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9
Q

Les BCC sont des vasoconstricteurs qui diminuent principalement la TA et la RVP. V ou F?

A

F, vasodilatateurs

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10
Q

Les diurétiques ___ la TA en ___ les pertes urinaires de Na et d’eau, ce qui ___ le V plasmatique. Ils ont aussi un effet vaso___ à long terme.

A

diminuent
augmentant
diminue
vasodilatateur

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11
Q

Quelle classe d’antihypertenseurs

a) a la meilleure efficacité?
b) a la meilleure tolérabilité?
c) a la 2e meilleure tolérabilité?
d) ne protègent pas les organes cibles (surveiller œdème et enflure aux MI)? (2)
e) est moins bien tolérée par une élévation des effets métaboliques (glycémie, cholestérol)? (2)
f) protège le rein par diminution de P intra-glomérulaire et protège le coeur des IdM et IC? (2)

choix : ARA, IECA, diurétiques, b-bloqueurs, BCC

A

a) BCC
b) ARA
c) IECA
d) diurétiques et BCC
e) b-bloqueurs et diurétiques
f) IECA et ARA

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12
Q

En général, tous les antihypertenseurs diminuent la TA systolique de 10 mmHg et la diastolique de 5 mmHg. V ou F?

A

V

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13
Q

Quel type de BCC est vasodilatateur très puissant et semble un peu plus efficace pour diminuer la TA?

A

dihydropyridine (DHP)

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14
Q

Quel diurétique offre une protection inférieure mais est tout de même le plus utilité?

a) indapamide
b) chlorthalidone
c) hydrochlorothiazide

A

c

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15
Q

Quand on a créé les b-bloqueurs (1950) et les BCC, que voulait-on traiter mais que finalement on s’est aperçu que s’était plus un antihypertenseur?

A

angine

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16
Q

Dans quel(s) organe(s) se trouvent principalement les récepteurs
b1?
b2?
b3?

A

b1 : coeur
b2 : poumons et muscles
b3 : tissu adipeux (métabolisme acides gras)

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17
Q

A) récept B1
B) récept B2

1) associé aux E2
2) associé à l’effet antihypertenseur

A

A2

note : les cardio-sélectifs sont b1 slmt

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18
Q

Aucun rx commercialisé ne touche le récept B3. V ou F?

A

V

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19
Q

Lequel est augmenté temporairement (revient après inhibition de NA) lors de prise de b-bloqueur?

a) VE
b) FC
c) RVP
d) DC

A

c

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20
Q

Quel est le 1er b-bloqueur mis sur le marché (1960)? Il est non-sélectif.

Quel est le dernier b-bloqueur mis sur le marché (2007)? Il est sélectif, vasodilatateur et sans générique.

A

Propranolol

Nébivolol

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21
Q 
Quels b-bloqueurs sont sélectifs b1?
propranolol
atenolol
carvedilol
metoprolol
labétalol
bisoprolol
nébivolol
A

atenolol
métoprolol
bisoprolol
nébivolol

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22
Q

Le dernier b-bloqueur (nébivolol) augmente la concentration de quelle molécule a/n de l’endothélium pour faire vasodilater en périphérie?

A

NO

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23
Q

L’effet MSA (stabilisateur des membranes) des b-bloqueurs est présent à dose thérapeutique. V ou F?

A

F

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24
Q

Les propriétés des b-bloqueurs et des BCC sont homogènes, ils se ressemblent bcp. V ou F?

A

F, très variable, hétérogène

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25
Q

A) Aténolol
B) Nébivolol

Diminue la TA par

1) diminution DC
2) diminution RVP

A

A1

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26
Q

Si le patient sur b-bloqueur est diabétique, asthmatique, est atteint de Raynaud ou a une maladie vasculaire périphérique, que vérifie-t-on?

A

S’il est cardiosélectif b1

E2 quand même possible, rester vigilant

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27
Q

Pourquoi on doit privilégier un b-bloqueur cardiosélectif b1 pour un diabétique? Pourtant, le b2 joue sur les muscles et les bronches, et notre patient diabétique a pas de difficulté respiratoire…

A

car le b2 peut jouer sur la production de glucagon donc augmenter glycémie

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28
Q

La cardiosélectivité des b-bloqueurs est complète, il ne touche jamais au b2. V ou F?

A

F, relative, possible surtout à haute dose

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29
Q 
Quel b-bloqueur a la plus haute affinité pour les récept b1 parmi les cardiosélectifs : 
atenolol
métoprolol
bisoprolol
nébivolol
A

nébivolol

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30
Q

A) Propranolol, métoprolol
B) Nadolol, aténolol

1) hydrosoluble
2) liposoluble

x) surtout éliminé par le foie
y) surtout éliminé par le rein

A

A2x
pourrait causer plus d’E2 au SNC

truc : ce qui est hydrosoluble passe mieux dans l’urine : éliminé au rein

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31
Q

Propranolol, métoprolol et carvédilol doivent absolument être ajustés en IR. V ou F?

A

F, liposoluble, donc éliminé au foie surtout et non au rein

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32
Q

Lesquels sont moins bien absorbés mais ont une meilleure biodispo?

a) liposoluble
b) hydrosoluble

A

b

meilleure biodispo car évite en partie le 1er passage hépatique

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33
Q

Quelle propriété peut être présente chez les b-bloqueurs pour prévenir certains effets comme une bradycardie excessive?

A

Activité sympathomimétique intrinsèque

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34
Q

Activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)
Lorsque le SNS est déjà stimulé par la NA, le b-bloqueur sera en compétition et agira comme agoniste pour augmenter la FC, mais lorsque le SNS n’est pas stimulé (très peu de NA), il agira comme antagoniste pour diminuer la FC. V ou F?

A

F, agoniste/antagoniste inversés

augmentation/diminution FC inversés

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35
Q 
Quels sont les 2 b-bloqueurs qui ont une ASI?
propranolol
atenolol
carvedilol
metoprolol
labétalol
bisoprolol
acétabutolol
pindolol
nébivolol
A

acétabutolol

pindolol

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36
Q

Plus le NO est élevé, ___ notre endothélium est en santé

A

plus

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37
Q

Par quels 2 mécanismes le nébivolol réduit la RVP?

Attention, les autres b-bloqueurs ont tendance à augmenter la RVP et diminuer FC/DC/VE, mais pas lui.

A

stimule la NOS (oxyde nitrique synthase)

empêche la dégradation ou l’oxydation du NO

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38
Q

Quelles sont les 4 modifications métaboliques des b-bloqueurs?
C’est la raison pk ils sont moins aimés.

Quels sont les autres E2?

A

Augmente glucose
Augmente résistance à insuline
Augmente anormalités lipidiques (- HDL, + TG)
Diminue activité rénine (favorable)

Bronchospasme (non sélectif ou haute dose)
Bradycardie
SNC
Masque sx d'hypoglycémie
Dysfonction sexuelle
Fatigue
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39
Q

Lors de la déprescription chez une personne âgée ou lors d’arrêt d’un b-bloqueur à haute dose, que doit-on faire?

A

diminuer dose progressivement q sem pour éviter tachycardie, nervosité, HT

même chose si retrait de clonidine si prise de bb

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40
Q

5 C-I - b-bloqueurs

A 
Bradycardie sinusale
Blocs AV 2-3e degré
IC non contrôlée
Asthmatique/MPOC
Raynaud ou MVP

attention personnes âgées… effets SNC

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41
Q

4 interactions - b-bloqueurs

A

BCC non-DHP
Clonidine
Digoxine
Bradycardisants

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42
Q 
Quels sont les 3 qui se donnent DIE?
propranolol
atenolol
nadolol
carvedilol
metoprolol
labétalol
bisoprolol
acétabutolol
pindolol
nébivolol
A

bisoprolol
nadolol
nébivolol

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43
Q 
Lequel n'est pas indiqué officiellement pour l'HTA au Canada mais quand même utilisé parfois?
propranolol
atenolol
carvedilol
metoprolol
labétalol
bisoprolol
acétabutolol
pindolol
nébivolol
A

carvédilol

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44
Q 
Quels sont les 2 qui sont métabolisés par le 2D6 et donc qui sont à surveiller si patient est métabolisateur lent?
propranolol
atenolol
carvedilol
metoprolol
labétalol
bisoprolol
acétabutolol
pindolol
nébivolol
A

métoprolol

carvédilol

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45
Q

À part l’HTA, l’IC et en post-IdM, quelles sont les 2 autres indications des b-bloqueurs?

A

prévention migraines
tremblements

donc utile si patient est HT avec migraine ou tremblements!

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46
Q

Les catécholamines sont cardioprotecteurs. V ou F?

A

F, cardiotoxiques

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47
Q

Quel antiarythmique provient de la papavérine, un alcaloïde vasodilatateur dans le pavot?

A

BCC

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48
Q

Quel type de canaux les BCC inhibent-ils et dans quels 2 tissus surtout?

A

calcique type L

myocarde
muscle lisse

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49
Q

En diminuant le Ca, ça cause une relaxation musculaire, une diminution de la contractilité du coeur, une diminution de la FC et de la vitesse de conduction du nœud AV. V ou F?

A

V

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50
Q

A) Benzothiazépines
B) Phenylalkylamines

1) diltiazem
2) vérapamil

A

A1

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51
Q

Quels BCC sont plus efficaces pour vasodilater les vaisseaux périphériques, mais peut causer une tachycardie réflexe par stimulation du SN adrénergique (augmentation FC)?

a) DHP
b) non-DHP

A

a

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52
Q

Le SNS activé par les BCC peut aussi activer la production de rénine et donc du SRAA. V ou F?

A

V, mécanisme compensatoire, pourtant c’est ce qu’on veut bloquer

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53
Q

L’effet diurétique des BCC est beaucoup ___ important que la vasodilatation artérielle périphérique.

A

moins

54
Q

Les BCC ont un effet natriurétique. V ou F?

A

V

55
Q

Quels sont les BCC non-DHP?

a) nifédipine
b) vérapamil
c) amlodipine
d) félodipine
e) diltiazem

A

b, e

56
Q

A) DHP
B) non-DHP

1) diminuent RVP
2) diminuent conduction AV et contractilité du myocarde

x) plus d’affinité pour le tissu cardiaque
y) plus d’affinité pour les muscles lisses vasculaires des artérioles que le myocarde

A

A1y

57
Q

Les BCC vont tous ___ la demande en oxygène du coeur en ___ la post-charge pour les DHP.

A

diminuer

diminuant

58
Q

Les DHP ont bcp ___ d’effet dépresseur a/n cardiaque que les non-DHP (vérapamil, diltiazem).

A

moins

59
Q

Les non-DHP ne peuvent pas causer une vasodilatation des muscles lisses des artérioles, cet effet est propre aux DHP. V ou F?

A

F, DHP ont plus d’affinité, non-DHP en ont moins (plus pour les cells cardiaques), mais quand même un petit effet aux muscles lisses.

60
Q

Quel BCC a le plus grand effet dépresseur sur le coeur?

a) nifédipine
b) vérapamil
c) amlodipine
d) félodipine
e) diltiazem

A

b (non-DHP)

61
Q

Le diltiazem, autre BCC non-DHP, est mieux toléré par un effet dépresseur moins grand que le vérapamil (mais plus que les DHP) et augmente moins la FC. V ou F?

A

V

62
Q

Quel BCC entre DHP (en général), NIF, DIL ou VER, présente le plus

a) d’hypotension
b) de céphalées
c) de constipation
d) de bloc AV/dépression cardiaque
e) d’œdème pér. (E2 le plus important)
f) hyperplasie gingivale

A

a, b, e) DHP

c, d) VER

f) NIF

63
Q

Pour diminuer l’œdème périphérique, que peut-on dire au conseil?

A

prendre HS

64
Q

S’il y a présence d’hyperplasie gingivale durant un tx de BCC (surtout présent avec nifédipine), il faut diminuer les doses. V ou F?

A

F, cesser

note : dire au conseil que hygiène buccale très important

65
Q

3 C-I - BCC

A

bloc AV 2-3e degré

dysfonction ventricule gauche sévère ou fraction d’éjection «35% (IC)

maladie du sinus (bradycardie/tachycardie)

66
Q

Il y a plus de C-I pour les BCC

a) DHP
b) non-DHP

Si personne à risque, qu’est-il conseillé de faire avant de commencer la prise?

A

b
car effet cardiaque

ECG (électrocardiogramme)

67
Q

Si le patient a une maladie du sinus (C-I) mais porte un stimulateur cardiaque permanent, il peut prendre des BCC. V ou F?

A

V

68
Q

4 interactions - BCC

A

Bradycardisants (non-DHP)

Digoxine

Lithium

Inhibiteurs du 3A4 (rx comme clarithro et jus de pamplemousse)

69
Q

La majorité des BCC ont un ___ effet de 1er passage hépatique et donc une ___ biodispo.

A

grand

faible

70
Q

L’élimination des BCC est surtout

a) rénale
b) hépatique

A

b

71
Q

À part l’HTA, quelles sont les 2 autres indications des BCC?

A

angine

Raynaud (donc privilégier DHP si HTA+Raynaud)

72
Q

Les BCC, les IECA et les ARA, comme les b-bloquants, peuvent provoquer des effets métaboliques (acide urique, cholestérol, glycémie, …). V ou F?

A

F, pas pour BCC et IECA et ARA

73
Q

À court terme, dans quelles 2 situations le SRAA peut nous être utile?

A

hémorragie

déshydratation

74
Q

Si le SRAA est activé chroniquement, il peut causer des dommages importants aux vaisseaux et au coeur. V ou F?

A

V

75
Q

Voici des effets du NO. Lequel n’en est pas un?

a) antiinflammatoire
b) antithrombotique
c) antiprolifératif
d) antipyrétique
e) antioxydant
f) vasodilatateur

A

d

76
Q

Le stress oxydatif produit par l’angiotensine II est toxique pour l’endothélium, cet effet est balancé par l’aide du NO. V ou F?

A

V

77
Q

La production de rénine est stimulée par

  • une ___ de la perfusion rénale
  • une ___ de l’apport en Na au tubule distal
  • une ___ du SNS
A

diminution
diminution
stimulation

78
Q

Une fois produite dans la surrénale par l’angio II, l’aldostérone va ___ le Na et ___ le K via la tubule rénal.

A

réabsorber

excréter

79
Q

Combien y a-t-il de récepteurs de l’angio II? Quels sont les 2 récepteurs bien définis?

A

4

AT1
AT2

80
Q

L’ECA est la même enzyme que la ___ II qui potentialise l’effet des bradykinines, c’est slmt leur substrat qui change (brad vs angio II).

A

kininase

81
Q

Quel est le 1er IECA commercialisé

a) IV en 1971?
b) PO en 1978?

A

a) téprotide

b) captopril

82
Q

La rénine transforme l’angiotensinogène en angio I alors que les ECA transforment l’angio I en angio II. La carboxypeptidase, la chymase et la cathepsine G convertissent …

a) l’angiotensinogène
b) l’angiotensine I
c) l’angiotensine II

A

b, comme les ECA

83
Q

Lors de la prise d’IECA, l’angiotensine II est complètement stoppée car on inhibe les ECA de faire convertir l’angio I. V ou F?

A

F, quand même encore un peu d’angio II de produite grâce à carboxypeptidase, chymase et cathepsine G (voie alternative)

84
Q

Quel est l’avantage et le désavantage de l’accumulation de bradykinines?

A

baisse PA

toux, angiooedème

85
Q

A) Bradykinine
B) Angio II

1) favorise vasodilatation
2) interagit avec le SNS
3) rétention hydrosodée par aldostérone et ADH
4) favorise natriurèse rénale
5) favorise migration, prolifération, hypertrophie cellulaire
6) augmente perméabilité vasculaire
7) favorise croissance des cells musculaires lisses

A

A146

86
Q 
Quels sont les 2 seuls IECA  qui ne sont pas des pro-rx?
captopril
lisinopril
ramipril
fosinopril
quinapril
trandolapril
perindopril
enalapril
A

Captopril

Lisinopril

87
Q

Étant donné que les IECA sont administrés sous forme inactifs (pro-rx sauf capto et lisino), leur début d’action est plus ___ que les autres antihypertenseurs

A

lent

88
Q 
La plupart des IECA se font éliminer par voie rénale, sauf pour quels 2 rx qui ont à la fois une élimination rénale et fécale?
captopril
lisinopril
ramipril
fosinopril
quinapril
trandolapril
perindopril
enalapril
A

fosinopril
trandolapril

note : quinapril et ramipril aussi hépatique

89
Q 
Quel est l'IECA qui a la plus forte affinité tissulaire?
captopril
lisinopril
ramipril
fosinopril
quinapril
trandolapril
perindopril
enalapril
A

quinapril

90
Q

Les IECA plus lipophiles sont mieux absorbés et sont donc plus efficaces pour diminuer TA. V ou F?

A

F, autant efficace les uns que les autres

91
Q 
Le radical sulfhydryl de quel IECA peut être responsable de certains E2 immunologique?
captopril
lisinopril
ramipril
fosinopril
quinapril
trandolapril
perindopril
enalapril
A

captopril

92
Q

5 E2 - IECA

A 
Hyperkaliémie (moins d'aldostérone donc excrétion de K diminuée)
Hypotension
IR réversible
Toux sèche
Angiooedème (rare)

Pour captopril : protéinurie, rash, pancytopénie

93
Q

Que faut-il faire pour diminuer les risques d’hypotension lors de la prise d’IECA?

A

commencer à faible dose

94
Q

Quelle population est plus à risque de toux sèche par la prise d’IECA?

Pour quelle classe de rx peut-on changer d’antihypertenseurs s’il y a présence de toux prolongée?

A

asiatiques

ARA (toux possible mais risque moindre)

95
Q

L’augmentation de la créatinine ad 30% après l’initiation d’un IECA ou d’un ARA (qui se stabilise en 2-4 sem) offre un effet protecteur et favorable aux reins à long terme. V ou F?

A

V

pas inquiétant

96
Q

La meilleure protection qu’on peut offrir à un pt est de diminuer sa TA et sa protéinurie et non d’essayer de garder sa créatinine normale. V ou F?

A

V

97
Q

Rénoprotection des IECA/ARA
A) Hémodynamiques
B) Non-hémodynamiques

1) diminution P intra-glomérulaire, diminution des forces hydrauliques, diminution de la demande en oxygène du myocarde
2) blocage SRAA stabilise endothélium, augmente sensibilité à insuline, diminue stress oxydatif, diminue TNF-a

A

A1

98
Q

Avec un IECA, on vaso___ en efférent, ___ la P intra-glomérulaire (risque IRA ___) et ___ le TFG

A

vasodilate
diminue
augmenté
diminue

99
Q

Que faut-il faire si notre patient rapporte de la déshydratation ou une gastro-entérite lors de prise d’IECA/ARA/IDR?

a) continuer, c’est temporaire
b) diminuer dose
c) cesser

A

c

pour éviter IRA

100
Q

2 C-I - IECA et ARA

A

sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale sur rein unique

2-3e trimestres de grossesse (à éviter même au 1er)

101
Q

4 interactions - IECA

A

Lithium
AINS
ARA ou IDR (mais synergie avec diurétique)
Rx augmentant K sérique

102
Q

Tous ces effets se voient être diminués par la prise d’IECA sauf un qui est augmenté, lequel?

a) TA
b) RVP
c) HVG
d) stress oxydatif
e) dysfonction endothéliale
f) progression de l’athérosclérose
g) remodelage et fibrose des cells du myocarde
h) vasodilatation
i) post-charge
j) tonus sympathique
k) décès
l) hyperplasie vasculaire
m) apoptose des cardiomyocytes

A

h

103
Q 
Lequel ne peut-on PAS utiliser en IC?
captopril
lisinopril
ramipril
fosinopril
quinapril
trandolapril
bénazépril
perindopril
enalapril
A

bénazépril

104
Q

Après combien de temps doit-on faire un suivi après le début d’un IECA ou ARA?

A

10-14 jrs

105
Q

Quel a été le 1er ARA commercialisé pour diminuer les E2 présents des IECA, principalement a/n de la toux et angiooedème?

A

Losartan

106
Q

Les ARA, comme les IECA, causent une accumulation de bradykinines. V ou F?

A

F, pas ARA

107
Q

Comme pour les IECA, il existe une voie alternative aux ARA grâce à la carboxypeptidase, la chymase et la cathepsine G. L’effet antagoniste n’est donc pas complet. V ou F?

A

V

108
Q

La majorité des ARA sont des antagonistes de quel(s) récepteur(s)?

a) AT1
b) AT2
c) les 2
d) aucun

A

a

109
Q

En bloquant les récepteurs AT1, on augmente la concentration d’angio II, donc cela fait une rétro-inhibition sur la production de rénine plus haut pour ralentir la production. V ou F?

A

F, rétro-inhibition se fait lorsque l’angio II se lie à son récepteur mais là on bloque sa liaison, donc accumulation d’angio II, par contre même si plus d’angio II, pas plus de vasoconstriction car pas lié

110
Q

En traitant avec les ARA, l’angio II peut toujours se lier au récept AT2, donc possiblement produire localement des bradykinines, quoique plus faiblement que les IECA. V ou F?

A

V, c’est pourquoi moins d’E2

111
Q

A) AT1
B) AT2

1) vasodilatation
2) stimule aldostérone et vasopressine
3) réabsorbe Na
4) croissance cardiaque et muscle lisse vasculaire
5) antiprolifératif
6) augmente NA périphérique
7) différenciation, dévelop embyronnaire
8) croissance cells endothéliales
9) natriurétique
10) inhibe rénine
11) stimule apoptose

A

A 2-3-4-6-10

112
Q

Les récept AT2 sont surtout présent chez ___ ou si personne a un ___ atteint.

A

le foetus

organe

113
Q

Les IECA et ARA diminuent la TA et protègent les organes cibles de façon opposées. V ou F?

A

F, similaires

différence : E2

114
Q

3 E2 - ARA

A

Hyperkaliémie
Toux (rare)
Angiooedème (très rare)

115
Q

Si on fait de l’angiooedème en réaction à un IECA, qu’on le cesse et qu’on switch direct à l’ARA et qu’on a un autre épisode d’angiooedème qq jours plus tard, c’est nécessairement la faute de l’ARA. V ou F?

A

F, peut faire angiooedème à IECA ad 6 sems post-arrêt

en tant que pharmacien, il faut donc attendre 6 semaines après avoir cesser l’IECA pour commencer un tx d’ARA si présence d’angiooedème.

116
Q

Quel E2 est spécifique à l’olmésartan que les autres ARA n’ont pas?

Que faire en tant que pharmacien si cet effet se présente?

A

diarrhée chronique (entéropathie apparentée à la sprue)

cesser et diarrhée va arrêter 1-2 sem après

117
Q

Quel sont les 2 seuls ARA antihypertenseur qui peut aussi être utilisé en IC?

a) azilsartan
b) candesartan
c) éprosartan
d) irbésartan
e) losartan
f) olmésartan
g) telmisartan
h) valsartan

A

b, h

h si post-infarctus

118
Q

Pas mal tous les ARA sont à prendre ___ fois par jour (sauf ___) et sont éliminés par voie ___ majoritairement et par voie ___ faiblement.

A

1
losartan qui pourrait être DIE ou BID
hépatique
rénale

119
Q

Quel classe d’antihypertenseur est préférable en cas

a) d’ATCD d’ACV
b) de HTA systolique isolée

A

a) IECA

b) ARA

120
Q

Quel est le seul inhibiteur direct de la rénine?

A

Aliskiren

note : les autres qui ont été testés ont une trop faible absorption et sont trop rapidement dégradés

121
Q

L’aliskirène (IDR) se lie sur ___ pour empêcher ___ de se transformer en ___.

A

la rénine
l’angiotensinogène
angio I

122
Q

Les IECA et ARA causent une ___ compensatoire de l’ARP (activité rénine plasmatique), ce qui peut ___ le risque d’IdM. Les IDR eux peuvent ___ l’augmentation de l’ARP, mais ___ les taux de rénine.

A

augmentation
augmenter
atténuer
augmentent (car rétro-inhibition bloquée)

123
Q

Quelle classe d’antihypertenseurs est la seule à

a) diminuer les taux d’angio I?
b) augmenter les taux d’angio II?
c) diminuer l’ARP?

A

a) IDR
b) ARA
c) IDR

124
Q

Lequel fait diminuer les taux de rénine?

a) IECA
b) ARA
c) IDR
d) aucun

A

d

125
Q

L’aliskirène (IDR) a une ___ biodispo,
un ___ T1/2,
passe ___ aux CYP et
___(est/n’est pas) substrat de la P-gp.

A

faible
long
pas significativement
est

126
Q

L’aliskirène a les mêmes E2, interactions et contre-indications que les IECA. V ou F?

A

F, que les ARA

127
Q

Chez quel groupe de patients l’aliskirène ne peut pas être combiné à un IECA ou ARA?

A

diabétique

128
Q

Quelle est la cible de pression systolique et diastolique en mmHg selon les guide lines?

A

135/85

129
Q

À quels 2 autres antihypertenseurs peut-on combiner l’IECA ou l’ARA dans un monocomprimé? Combinaison aussi possible avec BB mais en 2 comprimés.

A

diurétique ou BCC

mais IECA - ARA - BB ne vont PAS ensemble

et diurétique + BCC ne vont PAS ensemble

130
Q

Quels antihypertenseurs jouent sur le SRAA?

a) diurétique
b) IECA
c) ARA
d) b-bloquant
e) BCC

A

b, c, d

note : c’est ceux là qu’on ne peut pas combiner. Recommandations de combinaison : 1 SRAA + 1 non-SRAA

131
Q

L’association b-bloqueur (SRAA) et diurétique (non-SRAA) pourrait être tenté, mais quel est le désavantage qui serait à surveiller?

A

Les 2 ont des effets métaboliques et danger pour la glycémie

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