Addisons - Katt Flashcards
Generellt
Orsakat av en nedsatt sekretion av glukokortikoider +/- mineralokortikoider.
Kan vara antigen naturlig eller iatrogen.
Extremt sällsynt i katt. Troligen <20 beskrivna fall.
Orsak
Kan orsakas av en primär adrenal svikt, pga en destruktion av 85-90% av båda binjurbarker som medför nedsatt sekretion av glukokortikoider och mineralokortikoider -> primär hypoadrenokorticism.
Kan även orsakat av nedsatt nivå ACTH som medför en sekundär atrofi av binjuren och därmed nedsatt sekretion av glukokortikoider -> sekundär hypoadrenokorticism. Katter och hundar med sek. hypoadrenokorticism har normalnivå av mineralokortikoider, då zone glomerulosa inte påverkas och sekretions förmågan bevaras och sekretion av aldosteron inte är afhängig av ACTH stimulering.
Primär hypoadrenokorticism
Orsaken till primär hypoadrenokorticism oklar i katt, men är orsakat av en komplet destruktion aller atrofi av binjurbark (Ideopatisk atrofi). Troligen immunmedierat destruktion som i hundar och människor.
Enstaka fall beskrivit abdominal trauma som orsak - då troligen från adrenal blödning.
Primär hypoadrenokorticism beskrivit som sekundärt till bilateralt infiltration av lymfom i binjuren.
Kännd biverkning av bilateral adrenektomi för beh. av cushings.
Oftast förhöjd nivå av cirkulerande ACTH.
Sekundär hypoadrenokorticism
Kan utvecklas som följd av otillräcklig produktion av ACTH sfa en underliggande hypothalamus/hypofysär åkomma.
Alternativ iatrogent pga läkemedel som undertrycker produktionen av ACTH.
Naturligt förekommande sek. hypoadrenokorticism ej sett i katt än så länga. Kan troligen orsakas av hypofysär nybildning, men oftast vill katten visa mer sympt. från nybildning i sig, än sek. hypoadrenokorticism.
Sek. hypoadrenokorticism sek. till administation av glukokortikoider eller progesteroner vanligaste orsaken i katt.
Risk vid hypofysektomi, fast ovanligt ingrepp.
Nedsatt sekretion av ACTH medför atrofi av zona reticularis och fasciculata och därmed nedsatt glukokortikoid produktion. Eftersom ACTH endast har liten stimulatorisk effekt på zona glomerulosa, bevaras produktionen av mineralokortikoider.
Kliniska tecken är som för primär hypoadrenokorticism, förutom dom som är orsakat av mineralokortikoder.
Kliniska tecken.
Ideopatisk hypoadrenokorticism medelålder är 4 år (1-14 år).
Vanligaste symptom är som för hund. Dä uppmärksammar oftast letargi, anorexi och viktnedgång.
Kräkning och PU/PD mindre vanligt.
Symptom kommer ofta i vågar.
Klinisk undersökning visar oftast: Depression, dehydr., svaghet, hypotermi, förlängd CRT och svag puls.
Ibland bradycardi, kollaps eller buksmärta.
Diagnos - hematologi
Lymfocytos och eosinofili.
Ev. normocytär och normokrom non-regenerativ anemi.
Höga eller högt inomreferens av lymfocyter och eosinofiler i en klinisk sjuk katt bör ge misstanke om hypoadrenokorticism, då borde vara låga sfa “stress”.
Diagnos - biokemi
Vid primär hypoadrenokorticism ses klassiska elektrolytrubbningar sfa av hypoaldosteronemi - hyponatremi, hypokloridemi, hyperkalemi.
Ofta prerenal azotemi och hyperfosfatemi sfa renal hypoperfusion.
Viktigt att komma ihåg att flesta katter som är mycket dåliga och har elektrolytrubbningar inte har addisons!
- I studie med 49 katter vra vanligaste orsaken till nedsatt Na:K ratio GE sjukdom, urinvägssjukdom eller cardiorespiratorisk sjukdom - INGEN fick diagnosen hypoadrenokorticism.
Diagnos - urinanalys
Urin oftast mer utspädd än förväntat i en katt med prerenal azotemi.
Orsak till nedsatt urindens oklar, men misst. till renal förlust av Na som medför en medullär washout.
Diagnos - RTG och EKG
Rtg kan visa mikrocradia sfa hypoperfusion.
EKG visar endast klassiska tecken på hyperkalemi.
Diagnos - ACTH stim test
ACTH stim test mest akkurate test för katt.
Lågt basal kortisol + lågt post stim kortisol diagnostisk för addisons.
Skiljar inte på primär och sekundär.
Nedsatt stimulering + elektrolytförändringar förenligt med primär hypoadrenokorticism.
Nedsatt stimulering med normale elektrolyter:
- Tidig primär addisons med lite kvarvarende mineralokortikoid funktion.
- Sek. addisons sfa av hypofysär eller hypothalamus problem.
- VANLIGAST: sek. hypoadrenokorticism sfa. administrering av läkemedel såsom glukokortikoider eller progesteroner.
Diagnos - Endogen ACTH nivå
När iatrogen orsak till sek. hypoadrenokorticism är uteslutat, kan endogen ACTH nivå mäts, för att skilja på primär och sek. addisons.
ACTH bör var extrem hög i primär hypoadrenokorticism. Lågt vid sekundär hypoadrenokorticism.
Behandling
Vätskaterapi i det akuta skedet - rehydrerering, stabilisering av cikulation- och elektrolyter.
Glukokortikoid terapi. Dexametason vid samtidig ACTH stim test, annars IV/CRI med hydrokortison. När stabiliserats bör man övergå till prednisolon. PO beh. så fort katten kan äta och inte kräks.
Fludrocortisone acetat (Florinef) så fort katten inte kräks och kan äta. Desoxikorton (Zycortal) annat alternativt. Ges som injektion.
Långtidbehandling och prognos
Livslång mineralo- och glukokortikoid behandling.
Långtidprognos bra med rätt behandling!
