223 : Artériopathie oblitérante de l'aorte, des artères viscérales, et des membres inférieurs ; anévrismes Flashcards

1
Q

2 principaux facteurs de risque et les formes cliniques associées

A

1/ Tabac => Formes du sujet jeune

2/ Diabète => Formes graves d’emblée, au pronostic sévère

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2
Q

Stades clinique d’AOMI
1/ Selon Leriche et Fontaine
2/ Selon Rutherford

A
1/ Selon Leriche et Fontaine
Stade I : asymptomatique
Stade II : Claudication intermittente
IIa < 200m
IIb > 200m
Stade III : Douleur ischémique de repos
Stade IV : Ulcération ou gangrène

2/ Selon Rutherford
Stade 0 : Asymptomatique
Stade I (1-3) : Claudication légère, modérée, sévère
Stade II (4) : Douleur ischémique de repos
Stade III (1 ou 2) : Perte de substance faible ou majeure

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3
Q

Définition de la claudication sévère

A

< 100 mètres

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4
Q

Définition de l’ischémie permanente du membre

A
  • Douleurs de repos durant > 15j, résistant aux antalgiques

- Perte tissulaire / gangrène

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5
Q

Définition clinico-hémodynamique de l’ischémie critique du membre

A
  • Douleurs de repos durant > 15j, résistant aux antalgiques
  • Perte tissulaire / gangrène

+

  • Pressions de perfusion < 50mmHg à la cheville / < 30 mmHg au gros orteil
  • TPCO2 au dos du pied < 10 mmHg
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6
Q

Syndrome de Leriche

A
  • Claudication fessière et/ou fatigabilité à la marche
  • Troubles d’érection

en rapport avec une atteinte aorto-iliaque

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7
Q

Calcul de l’IPS + définition de
1/ l’AOMI (avant et après la marche)
2/ l’AOMI sévère
3/ la médialcalose

A

IPS : pression systolique de cheville / pression systolique du bras

1/ AOMI :

  • IPS < 0,9 (N : 1-1,3)
  • baisse de l’IPS > 30 mmHg ou > 20% après la marche

2/ AOMI sévère : IPS < 0,7

3/ Médialcalose : IPS > 1,4

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8
Q

TpCO2 au dos du pied
1/ Bonne compensation métabolique de l’AOMI
2/ Hypoxie continue
3/ Hypoxie critique

A

1/ Bonne compensation métabolique de l’AOMI
TpCO2 ≥ 35 mmHg

2/ Hypoxie continue
10-35 mmHg

3/ Hypoxie critique
< 10 mmHg

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9
Q

Examens paracliniques devant une claudication intermittente

A

1ère intention : échodoppler des membres inférieurs ± TPCO2
+ ECG
+ écho-doppler des troncs supra-aortiques

Si revascularisation envisagée : angioTDM aorte-iliaque et des membres inférieurs

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10
Q

Prise en charge d’une claudication intermittente
1/ Traitement à visée générale
2/ Traitement à visée locale

A

1/ Traitement à visée générale

  • RHD +++ & contrôle des facteurs de risque
  • Antiaggrégants plaquettaires si AOMI symptomatique
  • Statines (obj LDL < 0,7 g/L)
  • Antihypertenseurs (obj TA < 140/90 mmHg)

2/ Traitement à visée locale

  • Marche régulière (développe la circulation collatérale) ± guidée par de la kinésithérapie
  • Revascularisation endovasculaire ou chirurgicale (si gêne fonctionnelle après autres mesures ++ ou périmètre < 100m)
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11
Q

Pronostic à 5 ans
1/ des claudicants
2/ des patients atteint d’ischémie critique

A

1/ des claudicants
=> 20% de complications CV
=> 20% de décès

2/ des patients atteint d’ischémie critique
=> 70% de décès

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12
Q

Temps à partir duquel les cellules souffrent lors d’une ischémie aiguë d’un membre :
1/ Cellules nerveuses
2/ Cellules musculaire
3/ Cellules cutanées

A

1/ Cellules nerveuses : 2h
2/ Cellules musculaires : 6-8h
3/ Cellules cutanées : 24h

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13
Q

2 complications de l’ischémie aiguë et de la reperfusion

A
1/ Sd des loges
2/ Sd de reperfusion
- troubles métaboliques
- insuffisance rénale
- choc hypovolémique / infectieux
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14
Q

Troubles métaboliques entraînés par la reperfusion

A
  • hyperkaliémie
  • acidose métabolique
  • hyperuricémie
  • myoglobinémie
  • myoglobinurie
  • augmentation de la créatininémie
  • hypocalcémie
  • hyperphosphorémie
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15
Q

Niveaux de sévérité de l’ischémie aiguë selon Rutherford

A

I (Viable) : pas de déficit sensitive-moteur

IIa (Ischémie discrètement menaçante) : déficit sensitif limité aux orteils sans déficit moteur

IIb (Ischémie immédiatement menaçante) : déficit sensitif au delà des orteils et déficit moteur modéré

III (Irréversible) : anesthésie importante et paralysie du pied

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16
Q

Prise en charge de l’ischémie critique

A

1/ Rapidement : Revascularisation
=> Antalgie et soins de plaie en attendant
=> Puis vérification échodoppler

2/ Secondairement :

  • Contrôle des facteurs de risques (RHD, TTT, dépistage des atteintes associées)
  • Soins d’ulcère et de plaies
17
Q

Traitement médicamenteux possible pour une ischémie critique avec échec ou CI de revascularisation

A

=> Prostaglandines (Ilomédine)

18
Q

2 grandes classes étiologiques de l’ischémie aiguë

A

1/ Thrombose artérielle in situ
=> Patient âgé, avec FRCV, tableau préexistant d’AOMI
=> Tableau de douleur moyenne de survenue progressive ou rapide

2/ Embolie sur artères saines
=> Patient jeune, sans ATCD vasculaire connu
=> Douleur brutale, aiguë, sévère

19
Q

Différence clinique entre ischémie aiguë et subaiguë de membre

A

1/ Aiguë : survenue brutale

2/ Subaiguë : survenue en quelques heures

20
Q

Examens paracliniques devant une ischémie aiguë de membre

A

EN AIGU : Bilan de coagulation, NFS, glycémie, bilan rénal, ionogramme
Pas d’autres examens pour ne pas retarder la prise en charge

Bilan cardiaque : holterECG, ETT/ETO
Bilan artériel : écho-doppler de l’axe aorto-iliaque et des membres inférieurs ± TSA

21
Q

Traitement de l’ischémie aiguë

A

1/ Traitement médical

  • Héparinothérapie (5000 UI suivie de 500 UI/kg/j)
  • Antalgiques de niveau 3
  • Soins locaux immédiats
  • Contrôle de l’équilibre hémodynamique

2/ TTT chirurgical

  • Embolectomie par sonde de Fogarty
  • Thrombectomie / Thrombolyse / Thromboaspiration
  • Angioplastie voire Amputation (si ischémie dépassée)
  • Aponévrotomie de décompression (si revascularisation tardive, évitant le sd des loges)

3/ Surveillance et TTT préventif de récidives

  • Sd de reperfusion : iono, créat et urée, diurèse, kaliémie
  • Si cause cardio-emboligène : Anticoagulation préventive
22
Q

Définition de l’anévrisme

A
  • Perte de parallélisme des parois artérielles

- Dilatation focale et permanente ≥ 50% par rapport au diamètre d’amont

23
Q

Prévalence de l’AAA chez les H ≥ 65a

A

2-5%

24
Q

Dépistage de l’AAA

A

échographie abdominale chez les sujets à risque :

25
Q

Paraclinique dans les AAA

  • Dépistage
  • Suivi
  • Pré-thérapeutique
A
  • Dépistage : écho abdo chez les sujets à risque (H ≥ 65a, ATCD familiaux, Tabac)
  • Suivi : écho abdo (tous les ans ou tous les 6 mois si D > 45mm)
  • Pré-thérapeutique : scan AP injecté
26
Q

2 possibilités de traitement de l’AAA

A

1/ Déploiement de prothèse endovasculaire

  • Respect des conditions anatomiques
  • Patient à haut risque chirurgical
  • Patient à n’importe quel risque chirurgical capable de suivre une bonne observance des suivis (scan AP + écho contrastée)

2/ Exclusion-pontage de l’anévrisme (chirurgical)

27
Q

A rechercher devant tout anévrisme

A

Une autre localisation anévrismale

28
Q

Fréquence
1/ des anévrismes poplités chez les porteurs d’AAA
2/ d’anévrisme poplité bilatéral chez les porteurs d’un anévrisme poplité

A

Fréquence
1/ des anévrismes poplités chez les porteurs d’AAA
=> 30%

2/ d’anévrisme poplité bilatéral chez les porteurs d’un anévrisme poplité
=> 50%

29
Q

Complication principale de l’anévrisme poplité

A

Thrombo-embolie

30
Q

Seuil opératoire d’un anévrisme poplité

A

≥ 20mm

31
Q

Seuil chirurgical de l’anévrisme de l’aorte abdominale

A

≥ 50-55mm