Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Medicina > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

Qual o peso e tamanho normais da tireoide?

A

10-20g

4 cm de comprimento por 2cm de largura e 1,5/2 de profundidade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qual substância as células parafoliculares (medulares) da tireoide secretam?

A

Calcitonina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qual é a enzima tireoidiana, localizada no Polo apical da célula folicular, responsável pelo processo de formação dos hormônios tireoidianos e em que reações ela participa?

A

Peroxidase tireoidea, tireoperoxidase (TPO)
Atua na oxidação do iodo, iodação dos resíduos de tirosina da tireoglobulina (formando iodotirosina, MIT e DIT) e acoplamento das iodotirosina (formação de T3 e T4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qual enzima retira o iodo na monoiodotirosina e da diiodotirosina?

A

Desiodase tipo I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qual a proporção de secreção de T3 e T4 pela tireoide?

A

T4 20:1 T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quais as diferenças entre T3 e T4?

A

T3: maior responsável pela atividade em tecidos periféricos.
T4: convertido em T3 nos órgãos alvo pela desiodase tipo I (maioria dos tecidos) ou tipo 2 (cérebro, hipófise, tecido adiposo marrom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual a função da pendrina e qual é a síndrome associada à sua deficiência?

A

Forma um poro de passagem de iodo para o interior do colide permitindo sua organificação.
Sua falta causa síndrome de Pendred, que cursa com hipotireoidismo primário e surdez neurossensorial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quais são os núcleos hipotalâmicos associados à produção de TRH?

A

Supraóptico e supraventricular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qual a faixa média de TSH sérico?

A

0,5-5 mU/L.

É liberado na circulação de forma pulsatil (de 2 em 2 hrs) com pico entre 0 e 4hrs (não associado ao sono)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cite substâncias que podem inibir a secreção de TSH.

A 
Hormônios tireoidianos e análogos
Dopamina e agonistas dopaminergicos
Somatostatina e análagos
Dobutamina
Glicocorticoides
IL-1beta e IL-6
TNF
Bexaroteno (agonista do receptor retinoide) 
Fenitoína
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

O que sugere um quadro de TSH normal e T4 baixo?

A

Hipotireoidismo central com TSH anômalo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

O que sugere um quadro de TSH normal e T4 alto?

A

Resistência aos hormônios tireoidianos
Anticorpos
Medicações
Outros interferentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

O que sugere um quadro de TSH baixo e T4 normal?

A

Disse supressiva L-T4
Tto inicial de hipert
Hipert subclínico
Medicações

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

O que sugere um quadro de TSH baixo e T4 baixo?

A

Tireotoxicose T3
Hipot central
Uso de T3/tiratricol
Doenças não tireoidianas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

O que sugere um quadro de TSH baixo e T4 alto?

A

Hipert primário

Hipert iatrogênico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

O que sugere um quadro de TSH alto e T4 normal?

A

Uso irregular de L-T4
Autoanticorpos
Anticorpos heterofilos
Hipot subclínico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

O que sugere um quadro de TSH alto e T4 baixo?

A

Hipot primário

Hipot central com TSH anômalo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

O que sugere um quadro de TSH alto e T4 alto?

A 
Resistência aos hormônios tireoidianos
Anticorpos
Medicações
Outros interferentes
Tumor produtor de TSH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Que quantia de iodo deve ser diariamente ingerida e qual a quantia que leva à Hipot e bócio?

A

150 ug/dia

< 50 ug/dia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Como é chamado o fenômeno caracterizado pela inibição da organificação do iodo em Estados de excesso de iodo?

A

Wolf-chaikoff

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

De que maneira os hormônios tireoideanos circulam pelo plasma?

A

99,96% do T4 e 99,6% do T3 estão ligados a proteínas plasmáticas
70% ligados à TGB (globulina ligadora da tiroxina)
10% à TBPA (pré albumina ligadora de tiroxina - transtirretina)
15% à albumina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quais os valores normais de T3 e T4 plasmáticos?

A

T3 livre: 0,2 - 0,52 ng/dl
T3 total: 70 - 190 ng/dl

T4 livre: 0,9 - 2 ng/dl
T4 total: 5 - 12 ug/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Situações que aumentam a TBG

A 
Estados hiperestrogênicos (gravidez, estrogenioterapia, cirrose)
Hepatite infecciosa aguda
Porfiria intermitente aguda
Heroína, metadona
Clofibrato
Congênita (rara)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Situações que reduzem a TBG

A 
Estados hiperandrogênicos
Corticoide em doses farmacológicas
Desnutrição proteica
Doença grave
Síndrome nefrotica
Insuficiência hepática
L-asparginase (quimioterápico)
Deficiência congênita (ligada ao X)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Cite drogas que reduzem a ligação dos hormônios à TBG.

A 
Salicilatos
Fenitoína
Fenilbutazona
Diazepam
Hearina (aumento de ácidos graxos livres)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Todo T4 periférico é convertido em T3 pela desiodase 1 ou 2.

V ou F

A

F.

35% é convertido em T3 e 45% é convertido em T3r (reverso - inativo) pelo desiodase tipo 3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quais são os efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos?

A

1 - desenvolvimento fetal (a partir da 11 semana, hipotireoidismo fetal e congênito resulta em cretinismo - retardo mental e nanismo)

2 - metabolismo (aumenta o consumo de O2 e produção de calor em todos os tecidos menos cérebro, baço e testículos)

3 - cardiovascular (melhora contratilidade e relaxamento distolico ativo miocárdicos. Aumenta receptores beta no coração - resultado: aumento do DC e da FC)

4 - contribui com a função cerebral e concentração, atividade neuromuscular, estimula indiretamente a produção de EPO, aumenta a motilidade intestinal

5- aumenta reabsorção óssea, o catabolismo proteico, a glicogenólise a lipólise e a gliconeogênese.

6- estimulam a degradação do colesterol por aumentar os receptores de ldl nos hepatócitos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Situações em que o T4 livre pode estar falsamente elevado?

A

Uso de fenitoína e propiltiouracil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Por que solicitar T3 na avaliação do hipertireoidismo?

A

Em 5% dos casos de hipert franco o T4 livre estão normal. O estado de hipert ocorre pela elevada conversão de T4 e T3 nos tecidos.
T3 total pode ser solicitado por que ele não sofre tanta variação com os níveis de proteínas transportadoras
No Hipot, o aumento de TSH aumenta mais a produção de T3 do que T4, não sendo um bom exame para dosagem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Qual é o exame de imagem mais sensível para avaliação da tireoide?

A

Ultrassonografia de alta resolução

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Qual a diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose?

A

Hipert diz respeito à hiperfunção da glândula tireoide.
Tireotoxicose é qualquer estado clínico associado a excesso de hormônios tireoidianos (ex. Uso abuso de hormônio exógeno)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Qual a principal causa de hipert e sua porcentagem dos casos?

A

Doença de graves 60-90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Cite achados típicos da doença de graves.

A

Bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré tibial) e acropatia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Epidemiologia da doença de graves

A

9x mais comum em mulheres. 0, 5% da pop (e 2% das mulheres)

Pico de incidência entre 20 - 50 anos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Qual é a imunoglobulina associada à doença de graves?

A

Imunoglobulina estimuladora da tireoide (anticorpo antireceptor de TSH estimulante - Trab)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Cite citações que estão associadas a um aumento na incidência de doença de graves.

A

Dieta rica em iodo
Gravidez
Outras doenças imunes (DM 1, Addison, MG, LES…)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Características da tireoide na doença de Graves.

A

Simetricamente aumentada, macia, lisa, podendo chegar a 80g

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Cite manifestações clínicas que indicam tireotoxicose.

A 
Insônia, cansaço, agitação psicomotora
Incapacidade de concentração
Nervosismo
Agressividade
Sudorese
Intolerância ao calor
Hiperdefecação
Amenorreia
Perda pondera (pct pode engordar pela ingestão aumentada de alimentos)
Pele quente e úmida
Tremor fino
Queda de cabelo
Hipertensão sistólica. Hipertensão com PA divergente 
Taquicardia sinusal
B1 hiperfonética, FA
Pode haver cardiomiopatia (dilatada) por tireotoxicose
Miopatia, desmineralização óssea, hipercalciúria, elevação da fosfatase alcalina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

O que é hipertireoidismo apatético?

A

Tireotoxicose em alguns idosos, os quais não apresenta o manifestações adrenérgicas como Nervosismo, agitação, podendo apresentar manifestações CV (FA, IC) e astenia, fraqueza, depressão

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Descreva manifestações clínicas da doença de graves.

A

Bócio difuso e simétrico
Pode haver sopro e frêmito na glândula por aumento da vascularização local
Oftalmopatia infiltrativa (curso clínico independente do hipert): exoftalmia, proptose bilateral, olhar fixo, retração palpebral, edema periorbitário, hiperemia de conjuntiva e eventualmente oftalmoplegia.
Tabagismo piora a oftalmopatia
Dermopatia (mixedema pré tibial - aspecto de casca de laranja, coloração violacea)
Acropatia (baqueteamento digital) 1%, associação com a dermopatia (20%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

O que define um hipert subclínico?

A

TSH diminuído com T3 e T4 normais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Cite alterações hematológicas e bioquímicas da doença de graves.

A

Anemia normo(micro)citica normocrômica
Leucopenia
Hipercalciúria, hiperbilirrubinemia
Aumento de transaminases, FA, GGT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Qual o anticorpo característico da doença de graves?

A 
Anti TRAb (antireceptor do TSH)
Sua pesquisa não é necessária na maioria dos casos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Cite citações em que é necessário solicitar a pesquisa de TRAb.

A 
Graves em eutireoideos
Hipert apatético
Risco de recidiva após tto
Quadros atípicos
Gestantes eutireoidianas com passado de graves (níveis aumentados indicam chance de hipotireoidismo fetal e neonatal) 
DDX da tireotoxicose gestacional
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Quando solicitar um exame de captação do iodo radioativo (o de 2hrs nos casos de hipert, I123)

A

Diferenciar graves com tireotoxicose das tireoidites subagudas (as quais apresentam captação desprezível)
Pode diferenciar, ainda, casos de hashitoxicose
Contraindicado na gravidez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Qual o TTO da doença de Graves?

A

BB (propranolol, atenolol), se contraindicados, diltiazem

Antitireoidianos (tionamidas): propiltiouracil (PTU, inibe a TPO e, em doses alta, a conversão de T4 em T3, pode causar Insuficiência hepática), metimazol (MMI, inibe a TPO, droga de escolha, contraindicado em Gestantes no 1° tri, crisetireotoxica) e carbimazol.
TSH demora em torno de 3 meses até um ano pra normalizar. Por isso, se monitora com o T4.

IODO: em excesso pode causar bloqueio temporário da produção dos hormônios tireoidianos

Radioablação com iodo 131: pelo risco de tireotoxicose durante o tto, recomenda-se tto com drogas Antitireoidianas 1 mês antes e suspensão 6 dias antes
Contraindicado na gravidez e amamentação
Pode exacerbar a oftalmopatia
Após 5 dias, reiniciar BB e Antitireoidianose manter por alguns meses
Hipotireoidismo pós ablação é esperado
Antes de indicar, fazer usg de tireoide

Tto cirurgico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Que classe de medicamentos edicamento deve ser evitada na oftalmopatia da doença de graves?

A

Tiazolidinedionas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Na falha da corticoterapia para tratamento da oftalmopatia da doença doença de graves, qual o próximo passo)

A

Injeção retro ocular de rituximab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da doença de graves em uma gestante que apresenta quadro de tireotoxicose?

A

Mola hidatiforme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Qual a meta do T4 livre na gestante com hipert?

A

Limite superior da normalidade ou levemente aumentado. Caso contrário, poderá haver maior risco de déficit cognitivo no feto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Principais causas de hipert na infância?

A

Autoimune, síndrome de McCune-Albright e adenoma tóxico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Qual o principal fator desencadeante de uma crise tireotoxica (tempestade tireoideana)?

A

Infecção

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Descreva a escala de Herman para a crise tireotoxica.

A

I - Taquicardia >×150 BPM, arritmia, hipertermia, diarreia, tremor intenso, agitação

II - I mais distúrbios de consciência (estupor, sonolência, psicose, desorientação)

III - Coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Qual a segunda causa mais comum de hipert?

A

Bócio multinodular tóxico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

O que é a síndrome de Marine-lenhart?

A

Coexistência de BMT e graves

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

O que é fenômeno jod-basedow?

A

Piora da tireotoxicose ao se administrar iodo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Como é feito o diagnóstico do BMT?

A

Cintilografia tireoidiana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

O que é a doença de Plummer?

A

Adenoma tóxico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Qual a apresentação de um adenoma tóxico?

A

Nódulo autônomo hiperfuncionante que produz quantidades suprafisiológicas de hormônios tireoidianos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Qual o tamanho mínimo da maioria dos nódulos tóxicos autônomos?

A

3 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Cite um tumor da genitalia interna feminina, não associado à gestação, que pode causar tireotoxicose.

A

Struma Ovarii (Teratoma ovariano que contém tecido tireoideo).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Qual a incidência de hipotireoidismo congênito e qual sua principal causa?

A

1:2000-4000 nascidos vivos
Disgenesia da tireoide
Avaliado no teste do pezinho

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Qual a incidência de hipotireoidismo congênito e qual sua principal causa?

A

1:2000-4000 nascidos vivos
Disgenesia da tireoide
Avaliado no teste do pezinho

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Cite medicamentos que aumentam o risco de desenvolvimento de Hipot.

A

Amiodarona
Lítio
Tionamidas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Qual o mecanismo por trás dos raros casos de hipotireoidismo associado a hemangiomas e fibromas?

A

Hipot de consumo (maior produção de desiodase 3 pelas células tumorais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

O que é a síndrome de Sheehan?

A

Hipot central em Gestantes associado à necrose hipofisária por hemorragias no pós parto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Qual a causa mais comum de hipotireoidismo central em crianças?

A

Craniofaringioma (tumor hipofisário) que demonstra calcificações heterogêneas na região da sela turca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Quais são as manifestações gerais do hipotireoidismo?

A

Lentificação da voz (fica rouca) e dos movimentos
Intolerância ao frio
Ganho de peso (exceto obesidade mórbida! O ganho é discreto pois o apetite está preservado)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Manifestações cutâneas do hipotireoidismo.

A

Pele fria e pálida
Atrofia da camada celular da epiderme
Hipertrofia da córnea (hipeceratose, pele seca e quebradiça)
Hipoidrose
Cabelos e unhas quebradiços
Mixedema (casos graves, principalmente periocular)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Manifestações cutâneas do hipotireoidismo.

A

Pele fria e pálida
Atrofia da camada celular da epiderme
Hipertrofia da córnea (hipeceratose, pele seca e quebradiça)
Hipoidrose
Cabelos e unhas quebradiços
Mixedema (casos graves, principalmente periocular)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Manifestações hematológicas do hipotireoidismo.

A

Anemia normo normo (podendo ser macro)
Anemia megaloblástica quando anemia perniciosa concomitante
Doença de Von willebrand tipo 1 adquirida pode estar associada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Manifestações cardiovasculares do hipotireoidismo.

A 
Queda do DC
Bradicardia
Hipocontratilidade
Derrame pericárdico
HAS por elevação da PD
Hipercolesterolemia
Hiperhomocieteinemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Manifestações renais do hipotireoidismo

A

Redução da TFG

Discreto aumento da CR serica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Manifestações GI do hipotireoidismo

A

Constipação
Hipogeusia (redução do paladar)
Ascite (raro)
Associação com gastrite atrófica e doença celíaca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Alterações reprodutivos do hipotireoidismo.

A 
Redução da libido
Disfunção erétil
Ejaculação retardada e oligospermia
Em mulheres pode haver oligo/Amenorreia ou hipermenorreia/meborragia
Hiperprolactinemia
Galactorreia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Manifestações neurológicas do hipotireoidismo.

A

Déficit cognitivo (pensamento lentificado, déficit de concentração…)
Lentificação dos reflexos tendinosos profundos
Ataxia cerrbelar
Síndrome do túnel do carpo
Polineuropatia periférica
Coma mixedematoso (raro)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Manifestações neurológicas do hipotireoidismo.

A

Déficit cognitivo (pensamento lentificado, déficit de concentração…)
Lentificação dos reflexos tendinosos profundos
Ataxia cerrbelar
Síndrome do túnel do carpo
Polineuropatia periférica
Coma mixedematoso (raro)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Alterações músculo-esqueléticas do hipotireoidismo.

A

Artralgia, rigidez articular, mialgia, cãibra, aumento de cpk, fraqueza
Maior incidência de hiperuricemia e gota

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

O hipotireoidismo reduz o clearence de vários fármacos. Cite alguns dos principais.

A 
Anticoagulantes
Antiepilépticos
Hipnóticos
Opioides
Obs.: Opioides é hipnóticos podem desencadear coma mixedematoso
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Cite manifestações particulares do hipotireoidismo na infância

A

Persistência da icterícia neonatal
Choro rouco
Hérnia umbilical

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Se o hipotireoidismo neonatal não é tratado nos primeiros 3 meses de vida, quais os principais prejuízos ao neonato?

A

Atraso na maturação óssea
Retardo mental
Achados que indicam cretinismo (pode vir acompanhada ainda de surdo-mudez, edema de face e de extremidades e anormalidades nos tratos piramidal e extrapiramidal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

O que é a síndrome de Van Wyk Grumbach?

A

Hipotireoidismo infantil (não neonatal) grave que cursa com puberdade precoce isosexual. É reversível com o uso de levotiroxina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

O teste do TRH é útil para diferenciar hipotireoidismo hipofisário de hipotireoidismo hipotalâmico?

A

Não. Muitos pacts com Hipot hipotalâmico apresentam resposta hipofisária anormal com TRH exógeno (pode haver Atrofia de tireotrofos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Tto do hipotireoidismo

A

Levotiroxina (T4), de preferência pela manhã em jejum (1hr antes do café ou 2hrs após refeição)
Meia vida de 7 dias
Dosar TSH 4 a 6 meses após início do tto
Se Hipot central, controlar a dose pelos nives de T4 livre
Após se atingir a meta, Reavaliação em 6-12 meses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Em que situações as doses de levotiroxina podem necessitar aumento?

A

Síndromes de má absorção gi
Gravidez
Drogas que reduzem absorção (omeprazol, sulfato ferroso, colestiramina, carbonato de Cálcio, hidróxido de alumínio…)
Drogas que aumentam o metabolismo hepático do L-T4 (rifampcina, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína, setralina…)
Situacoes que diminuem a conversão de T4 em
T3 (amiodarona, deficiência de selenio, cirrose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Situações em que a dose necessária de L-T4 pode ser menor.

A

Idosos (> 65)

Terapia androgênica em mulheres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Quando tratar um quadro de hipotireoidismo subclínico!

A

TSH > 10 mU/L
Gravidez ou planejamento de gravidez
Pcts com sintomas possivelmente associados à déficit de hormônios tireoidianos ou possuem anti TPO elevado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Manejo do hipotireoidismo na gestação.

A

Anti TPO + e TSH < 2 mUI/ml: solicitar TSH e T4 com 6 meses de gestação e acompanhar no pós parto

Anti TPO + e TSH entre 2 e 4 mUI/ml: tratar se T4 no limite inferior da normalidade

TSH > 4: tratar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

O que é a síndrome do eutireoideo doente?

A

Anormalidades no TSH, T4 e T3 em indivíduos agudamente enfermos.
O padrão mais frequente é T3 total e livre baixos e T4 normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Síndrome do T4 baixo.

A

Vista em pcts graves com prognóstico ruim

T4 baixo e T3 ainda mais baixo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Hormônios tireoidianos na doença hepática aguda

A

Elevação inicial de T3 e T4 total (não da livre) pela liberação aumentada de TBG.
Após um período variável, há queda dos dois hormônios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Hormônios tireoidianos na doença psiquiátrica aguda?

A

Aumento transitório de T4 total (e livre) com T3 usualmente normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Hormônios tireoidianos na AIDS.

A

Inicialmente, elevação de T3 e T4. Posteriormente há diminuição de T3. TSH costuma estar normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Hormônios tireoidianos na IR.

A

Baixo T3. T3r costuma estar normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Quais os dois tipos de tireotoxicose associados ao uso de amiodarona?

A

Tipo I (fenômeno jod basedow) - cintilografia normal ou com alta captação

Tipo II - tireoidite por ativação lisossomal. Baixa captação na cintilo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Patogênese do coma mixedematoso.

A

Redução do drive ventilatorio causando hipercapbia e hipoxemia
Hipotermia
Pneumonia bacteriana frequentemente presente
Queda do DC
Hiponatremia (queda da reabsorção de Na e de excreção de água)
Hipoglicemia anemia
Lactato aumentado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Que dados laboratoriais falam a favor de mixedema no ddx com a síndrome do eutireoidiano doente?

A 
Cpk aumentada (500 até 1000) às custas da fração MM
Derrame pericárdico ao Ecocardio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Como é feito o TTO do coma mixedematoso?

A

Levotiroxina IV e hidrocortisona IV (evitar crise adrenal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Em casos de deficiência de iodo e no bócio esporádica, como se encontra o TSH?

A

Normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Descreva o sinal de Pemberton

A

Ao elevar os braços acima da cabeça o paciente sente tontura e fraqueza e apresenta sinais de congestão facial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Descreva o curso clínico geral das tireoidites

A

Fase inicial de tireotoxicose (destruição da glândula e liberação de hormônio estocado).
Segue fase de redução de produção de hormônios e, após queima do estoque, hipotireoidismo (geralmente subclínico e transitório)
Na tireoidite de hashimoto progride pra hipotireoidismo clássico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Qual a causa mais comum de tireoidite?

A

Tireoidite de hashimoto(tireoide crônica de hashimoto)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Quais os fatores ambientais mais associados à tireoidite de hashimoto?

A

Infecção viral (destaque para HVC) e consumo de iodo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

A TH aumenta a chance de desenvolvimento de qual neoplasia?

A

Linfoma de tireoide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Qual o achado patognomonico de TH?

A

Células de askanazy (surgem em estágio avançado)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Quando indicar um paaf em caso de TH?

A

Dor local
Crescimento rápido
Presença de nódulos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Descreva o quadro clínico da tireoidite subagudas linfocítica.

A

Tireoidite indolor, períodos transitórios de tireotoxicose, seguido de hipotireoidismo autolimitado (50% dos casos evoluem para TH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Descreva o quadro da tireoidite de De Quervain (tireoidite subagudas dolorosa ou tireoide de células gigantes ou granulomatosa)

A

Dor em região cervical anterior, garganta ou ouvidos associada ou não à tireotoxicose transitória. Início 1 - 3 semanas após infecção viral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Qual a origem da tireoidite de De Quervain?

A

Doença reativa pós viral (cocksackie, adenovirus, caxumba, sarampo, VSR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Qual o TTO da tireoidite de De Quervain?

A

AINE. Se ausência de melhora em 48hrs, corticoide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Descreva o quadro de tireoidite pós parto.

A

Tireoidite autoimune indolor subaguda que se manifesta dentro do 1° ano pós parto
Semelhante à tireoidite linfocítica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Descreva o quadro da tireoidite aguda piogênica.

A

Dor aguda, geralmente unilobilar, calafrios, febre alta e sinais de flogose e supuração do lobo afetado.
Principalmente por s aureus, s pneumonie, estrepto pyogenes e H influenzae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Descreva o quadro da tireoidite tuberculosa e fúngica

A

Aumento bilateral, curso subaguda ou crônico. Se for p jiroveci pensar em AIDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Descreva o quadro de tireoidite actínica

A

Dor tireoidiana e hipertireoidismo após primeiras semanas de aplicação de iodo radioativo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Tireoidite medicamentosa, descreva

A 
Interferom ALFA (tto HBV e HCV) 
IL 2 (leucemias)
Amiodarona
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Tireoidite de Riedel, descreva

A

Tireoidite esclerosante, fibrótica, fibrótica invasiva, crônica produtiva, estoma de Riedel (sinônimos)
Causa desconhecida
Associação com fibrose de glândulas salivares, lacrimais, fibrose mediastinal e retroperitoneal
Na maioria das vezes eutireoideo, podendo ser Hipot
Diagnóstico confirmado por biópsia
Tto com tamoxifeno (rituximab em refratários)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Quais características clínicas aumentam a probabilidade pré teste para lesão maligna de tireoide?

A

1 - crescimento rapido
2 - fixação a tecidos adjacentes
3 - rouquidão
4 - adenomegalia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Fatores de risco para carcinoma papilífero

A

Exposição à radiação ionizante

HF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Fatores de risco para carcinoma folicular

A

Deficiência de iodo
Radiação ionizante
Obs.: não há associação com síndromes de Ca de tireoide hereditários

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Fatores de risco para carcinoma medular

A 
NEM 2 (2A e 2B)
Carcinoma medular de tireoide familiar (não NEM)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Fatores de risco para carcinoma anaplásico

A

Antecedentes de neoplasia tireoidiana

Bócio multinodular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Fatores de risco para linfoma de tireoide

A

Tireoidite de hashimoto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Em caso de nódulo tireoidianos + diarreia qual é a suspeita principal?

A

Carcinoma medular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Descreva características do carcinoma papilífero

A

M 2:1 H
20-40 (30-50) anos
Mtx linfonodal > henatogênica
Prognóstico bom
Células com núcleos fissurados lembrando grãos de café
Corpos de psamoma (grupamentos de células calcificadas)
Diagnóstico possível por paaf
Apesar de comumente invadir linfonodos regionais, tal achado não indica pior prognóstico
Geralmente não encapsulado, crescimento lento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Metástases a distância do carcinoma papilífero

A

2-10% dos casos
Pulmão (70%)
Osso (20%)
SNC (10%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Quais fatores indicam baixo risco prognóstico em casos de carcinoma papilifero?

A 
Idade < 40
Sexo feminino
Tumor confinado à tireoide
Ausência de mtx
< 2 cm
Bem diferenciado

Obs.: mau prognóstico é o oposto (exceto tamanho, é > 4 cm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Manejo do carcinoma papilifero

A

Lesões >/= 1cm ou com extensão extratireoidiana, mtx, exposição prévia à radiação = tireoidectomia total

125
Q

Quando um carcinoma anaplásico é estadia do como T4?

A

TODOS carcinomas anaplásico são T4 (podem ser T4 A, intratireoidiano, ou B, extratireoidiano

126
Q

Conduta após a tireoidectomia total em um caso de câncer de tireoide bem diferenciado

A

Radioablação com I 131 (não necessária se tumor, ou tumores, forem < 1cm e ausência de fatores de risco)
Principal complicação: sialoadenite

Terapia supressiva com L-T4

127
Q

A presença de tireoglobulina após tireoidectomia total indica o quê?

A

Recidiva

Deve-se dosar juntamente anticorpo antitireoglobulina para evitar falsos negativos

128
Q

Características do carcinoma folicular

A

Segundo ca de tireoide mais comum (10-15%)
40-60 anos
Não pode ser diagnosticado por paaf (alterações virtualmente idênticas ao adenoma folicular)
Necessita análise histiopatológica da peça cirúrgica
Disseminação hematogênica

129
Q

MTXs do carcinoma folicular

A

Pulmões
Ossos
Fígado
Principalmente via hematogênica

130
Q

Manejo do carcinoma folicular

A

Unilobilar = 2cm tireoidectomia parcial (provável lesão benigna)
Se histiopatológico demonstrar malignidade, nova cx para remover o resto

Lesões > 2 cm: tireoidectomia total e, se confirmado câncer, radioablação + supressão de TSH com levotiroxina

131
Q

O que é o carcinoma de células de hurthle?

A

Uma variedade mais agressiva do Ca folicular
Células oxifilicas (oncócitos)
Mtx pra linfonodo com frequência

132
Q

Características do carcinoma medular

A

5 - 10% dos ca de tireoide
Originado das células C (parafoliculares)
Geralmente unilateral
Associação com mutação no proto-oncogene RET
Quando associado à NEM, geralmente é bilateral, multicentrico
Suas células podem produzir prostaglandinas e ACTH, mas principalmente calcitonina
Diagnóstico por PAAF

133
Q

Manifestações clínicas do carcinoma medular

A

Clássicos de tumor de tireoide +
Diarreia (30%) induzida por calcitonina
Se no contexto da NEM, HAS (feocromocitoma), hipercalcemia e cálculos renais (hiperparat)

134
Q

Manejo do carcinoma medular

A

Tireoidectomia total sempre é indicada geralmente associada à ressecção de linfonodos de cadeia central junto com paratraqueais

Não é responsivo à radioterapia, radioablação ou terapia supressiva

135
Q

Características do carcinoma anaplásico

A 
Maior agressividade
1% dos ca de tireoide
Crescimento rápido
Disseminação linfática e hematogênica
Mutações em p53 (15%)
Tto com radioterapia + quimio (doxirrubicina)
136
Q

Características do linfoma de tireoide

A

Maioria não hodgkin
TH é fator de risco
Linfoma B de grandes células é o mais comum
MALT em segundo

137
Q

Complicações da tireoidectomia

A

Lesão do nervo laringeos superior causa rouquidão discreta e diminuição da modulação da voz
Lesões do laringeo recorrente (quando bilateral, estridor e oclusão respiratória alta)
Hipoparatireoidismo (hipocalcemia aguda no pós op)

138
Q

Descreva a classificação de Bethesda

A

1 - não diagnóstico - repetir paaf
2 - benigno - seguimento a cada 6-18 meses
3 - atipia de signif indeter - repetir paaf
4 - Tumor folicular - Análise genética ou cx
5 - suspeito para malignidade - Análise genética ou cx
6 - nódulo maligno - cx

139
Q

Fluxograma do nódulo de tireoide

A

1 - TSH suprimido: US + cintilo:
se quente, provável benigno.
Se frio é, na US, nódulo >/= 1 e /ou suspeito indicar paaf

2 - TSH normal ou alto: US.
nódulo >/= 1 e /ou suspeito indicar paaf

140
Q

Qual o tipo de Ca de tireoide que não pode ser Originado de um cisto tireoglosso?

A

Medular

141
Q

Qual o antitireoidiano indicado no 1° trimestre de gestação? E no 2 e 3° trimestres?

A

1° propiltiouracil (menos teratogenico nessa fase)

2 e 3° metimazol (maior segurança clínica)

142
Q

A estabilização do níveis de glicemia e redução do apetite na cx de by passa gástrico está associada à qual substância?

A

Glucagon like peptide 1 (GLP-1)

É liberado no íleo junto com PYY

143
Q

Qual o valor de glicemia que torna obrigatório usar insulina, ao menos momentaneamente, em qualquer paciente diabético?

A

> /= 300 mg/dl

144
Q

Qual o passo seguinte em um paciente com duas glicemia de jejum indicando pré diabetes?

A

TOTG 75

Se glicemia > 200 após 2h, diagnóstico de DM

145
Q

Paciente com deficiência de B1 exposta à quantidades significativas de glicose pode desenvolver qual quadro?

A

Encefalopatia de Wernicke (confusão mental, Ataxia de marcha, disfunção oculomotora)

146
Q

Meta de glicemia antes das refeições é após refeições em paciente com quadro clínico agudo que apresenta hiperglicemia e como fazê-lo

A

Antes das refeições < 140
Depois < 180
Uso de insulina regular IV em bomba infusora

147
Q

Descreva o transporte sanguíneo do cortisol

A

Cerca de 95% do cortisol circulante está ligado
a proteínas, especialmente à transcortina (globulina
ligadora de cortisol ou CBG), mas também
à albumina. A fração biologicamente
ativa é representada pelo “cortisol livre” (5% do
total), que é aquele cuja concentração é diretamente
regulada pelo eixo hipotálamo-hipofisário

148
Q

Como avaliar laboratorialmente o hipercortisolismo?

A

Colesterol urinário de 24h

100% do colesterol urinário provém da fração livre

149
Q

Qual a ação da 11-β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2? Que situações podem inativá-la e quais as consequencias disso?

A

Uma pequena fração do cortisol é metabolizada
no próprio rim, pelas células tubulares…
Neste caso, o cortisol é convertido em cortisona
(metabólito inativo) por ação da enzima
11-β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2
(11b-HD2), impedindo que, fisiologicamente,
o cortisol exerça efeito mineralocorticoide
renal (retenção de sódio e água/
secreção de K+ e H+).

Em certas situações, a 11b-HD2 pode ser
inibida, gerando um quadro de pseudo-hiperaldosteronismo
por efeito mineralocorticoide
do cortisol normal! É o que acontece, por
exemplo, após a ingestão de grande quantidade
de alcaçuz

150
Q

Cite duas condições que diminuem a metabolização do cortisol

A

hepatopatias crônicas

hipotireoidismo

151
Q

Cite um exemplo do pq é necessário repor hidrocortisona no coma mixedematoso

A

síndrome autoimune poliglandular
(ex.: tireoidite + adrenalite autoimune)…

Nestes casos, a manifestação clínica inicialmente
predominante é de hipotireoidismo (que
inclusive pode ser grave, até mesmo com coma
mixedematoso). A insuficiência suprarrenal não
se expressa num primeiro momento porque o
metabolismo do cortisol encontra-se diminuído
por conta do hipotireoidismo (e assim não ocorre
hipocortisolismo grave.
Caso o paciente
receba levotiroxina isoladamente, a taxa de
metabolização do cortisol endógeno aumenta
sobremaneira, e um deficit profundo de cortisol
pode surgir de maneira abrupta (o paciente
melhora transitoriamente do coma mixedematoso,
para logo em seguida evoluir com choque
circulatório refratário)… Assim, é mandatório
associar ao tratamento do coma mixedematoso
a reposição de hidrocortisona!

152
Q

Qual a enzima responsável por limitar todo o processo de esteroidogênese?

A

StAR
O ACTH se liga a um receptor de membrana, ativando a primeira enzima da esteroidogênese (StAR ou regulador
agudo da esteroidogênese). Tal enzima cliva a cadeia lateral do colesterol, convertendo-o em pregnenolona (no interior da mitocôndria

153
Q

Qual efeito do cortisol no metabolismo?

A

No metabolismo, o cortisol tem efeito catabólico
e hiperglicemiante (“contrainsulínico”).
Ele nos protege durante da hipoglicemia de
jejum, estimulando a degradação de proteínas
e lipídios para a geração de substratos da gliconeogênese
(síntese hepática de glicose).
Também estimula a glicogeniogênese (armazenamento
hepático de glicose)

154
Q

Efeito do cortisol no sistema circulatório

A

o cortisol estimula a expressão
de receptores para catecolaminas no coração
e nos vasos sanguíneos! É o chamado efeito permissivo…
Sem ele, o sistema cardiovascular não
responderia adequadamente à ativação adrenérgica
aguda! Por exemplo: diante de um agravo
inflamatório/infeccioso sistêmico (que tende a
reduzir a pressão arterial ao promover vasodilatação
generalizada), mesmo na vigência de altos
níveis de catecolaminas, não haveria sustentação
da pressão arterial, pois sem o efeito permissivo
do cortisol, o coração e os vasos não
estariam “aptos” a responder às catecolaminas…
É por este motivo que muitos pacientes em choque
séptico (onde é comum o surgimento de insuficiência
adrenal “relativa” – ver adiante) necessitam
de glicocorticoide exógeno em associação à
reposição volêmica e aminas vasoativas

155
Q

Como de estar a quantidade de cortisol plasmática à meia noite?

A

o cortisol plasmático
da meia-noite deve ser muito baixo ou
indetectável

156
Q

Quais são os 3 componentes que participam do controle da secreção de aldosterona

A

(1) sistema renina-angiotensina;
(2) potássio;
(3) ACTH.

157
Q

Diferencia a origem do sulfato de diidroepiandrosterona e da diidroepiandrosterona

A

Ao contrário da Diidroepiandrosterona (DHEA),
que tem origem nas gônadas, o Sulfato de DHEA
(S-DHEA) é quase que exclusivamente produzido
pela suprarrenal, servindo como marcador
específico da função dessa glândula!!!
MACETE:
“S” de suprarrenal

158
Q

Qual o hormônio responsável pelo controle dos andrógenos produzidos na supra-renal?

A

ACTH

159
Q

Qual a causa mais comum de síndrome de Cushing?

A

Iatrogenia

160
Q

Descreva a porcentagem das PRINCIPAIS causas de síndrome de Cushing endógena

A

ACTH-Dependente 80%
“Doença de Cushing” (adenoma hipofisário - corticotropinoma) 68%
Secreção ectópica de ACTH 12%
Secreção ectópica de CRH < 1%

ACTH-Independente 20%
Adenoma adrenal 10%
Carcinoma adrenal 8%
Hiperplasia adrenal micronodular (pigmentada)1%
Hiperplasia adrenal macronodular <1%
161
Q

Qual o sexo mais acometido pela DOENÇA de Cushing?

A

Feminino

8:1

162
Q

Cite uma peculiaridade em relação ao feedback associada aos corticotropinomas

A

Apresentam sensibilidade reduzida a inibição de produção de ACTH, de forma que doses usualmente inibitórias em corticotrofos normais não são suficientes para inibi-lo. Altas doses de glicocorticoide exógeno, porém, pode inibir sua produção hormonal. Essa particularidade o diferencia dos tumores que secretam ACTH ectopicamente (na doeção de Cushing, há supressão do ACTH com o teste da dexametasona)

163
Q

Cite a principal neoplasia não hipofisária secretora de ACTH (cite outras - opcional)

A

Até metade dos casos se relaciona ao carcinoma de pequenas células do pulmão (oat cell),

Outros:
Carcinoides brônquicos e tímicos, feocromocitomas,
melanoma, carcinoma medular de tireoide, próstata, mama, ovário e vesícula

164
Q

Qual a apresentação clínica da síndrome de Cushing secundária à produção ectópica de ACTH por tumores agressivos?

A

evolução é rápida (< 1 ano),
sem que haja tempo hábil para o surgimento
de manifestações clássicas da síndrome (como
a facies cushingoide, por exemplo). Assim, de
um modo geral, predominam queixas de perda
ponderal, hiperpigmentação cutânea, hiperglicemia,
HAS e alcalose metabólica hipocalêmica,
além de sintomas de miopatia proximal
(fraqueza nas cinturas escapular e pélvica).

165
Q

Principal etiologia da síndrome de cushing em crianças menores?

A

65% dos casos de síndrome
de Cushing possui etiologia adrenal!!! Destes,
cerca de METADE se relaciona ao carcinoma
adrenal, cujo curso clínico tende a ser
mais agressivo, com rápida instalação dos
sintomas… Tais pacientes, em geral, apresentam
um curioso comemorativo, que se soma
às manifestações do Cushing: hiperprodução
de androgênios adrenais, o que gera puberdade
precoce em meninos e síndrome de virilização
em meninas… Os carcinomas adrenais
infantis também são mais comuns em meninas.

166
Q

virilização + lesão adrenal grande em paciente com cushing

A

carcinoma adrenal até se prove o contrário

167
Q

hiperplasia nodular autônoma das adrenais micronodular (nódulos < 5 mm e pigmentados): cite a principal sídrome associada

A

síndrome de Carney,
uma entidade que, além do
Cushing por hiperplasia adrenal primária,
cursa com somatotropinoma (tumor hipofisário
secretor de GH), schwannoma, câncer testicular, mixoma cardíaco e lesões mucocutâneas
hiperpigmentadas (“sardas” na pele
e nas mucosas)

168
Q

hiperplasia nodular autônoma das adrenais macronodular (nódulos > 5 mm não pigmentados): cite o principal mecanismo fisiopatológico

A

grande parte dos casos estudados
apresenta expressão ectópica (no tecido adrenal)
de receptores para hormônios tróficos de
outros tecidos… Por exemplo: as células adrenais
podem expressar o receptor de vasopressina
em sua superfície

169
Q

O que é pseudo cushing?

A

Certas condições, por sinal bastante frequentes
na prática médica, podem induzir um certo
grau de hipercortisolismo (por hipersecreção
hipotalâmica de CRH) num paciente que já
tinha sinais e sintomas compatíveis com síndrome
de Cushing (ex.: obesidade, HAS e
DM), sem que haja, necessariamente, relação
entre uma coisa e outra.
O aumento do cortisol
nesses casos não passa de leve a moderado
(ex.: cortisol urinário livre no máximo três
vezes o valor de referência)! Os principais
exemplos são: doenças psiquiátricas (depressão,
ansiedade, síndrome do pânico, psicose),
alcoolismo e obesidade (principalmente do
tipo “central”, e também a síndrome dos ovários
policísticos)

170
Q

Por que o cortisol total está aumentado na gestação?

A

A explicação para o aumento do cortisol total é o aumento da CBG (globulina ligadora de cortisol),
secundário ao hiperestrogenismo gestacional

171
Q

Cite manifestações clínicas com especificidade aumentada para cushing

A

fraqueza muscular proximal (cintura escapular e pélvica), atrofia cutânea
estrias violáceas largas (> 1 cm de largura)
aumento do panículo adiposo na região supraclavicular.

172
Q

Conjunto de sinais clínicos em crianças que obrigam a investigação de descarte de cushing

A

obesidade generalizada e retardo no crescimento

173
Q

Quando um paciente com cushing desenvolve hiperpigmentação cutâneo mucosa?

A

hiperpigmentação cutâneo-mucosa só
acontece se houver aumento do ACTH (secreção
concomitante de hormônio melanotrófico
+ efeito direto do ACTH nos melanócitos),

174
Q

No contexto da síndrome de cushing, qual a etiologia destaque associada à presença de virilização vista em mulheres?

A

Carcinoma adrenal

175
Q

Cite os testes de primeira linha para demonstrar que o paciente apresenta hipercortisolismo

A

(1) Dosagem do cortisol livre na urina de 24h
(CLU);
(2) Teste da supressão com dexametasona em
dose baixa;
(3) Dosagem do cortisol plasmático ou salivar
à meia-noite.

Pelo menos dois dos três testes acima devem
ser positivos, a fim de confirmar a existência
inequívoca de hipercortisolismo

176
Q

Quantas vezes acima do limite superior a dosagem de cortisol na urina deve estar para qque seja considerado inequivocadamente positivo?

A

O valor de referência do CLU varia
de acordo com o kit mas, para ser considerado
inequivocamente positivo, deverá estar acima
de três vezes o Limite Superior da Normalidade
(LSN). Valores anormais, porém, < 3x o
LSN, não são diagnósticos de síndrome de
Cushing, sendo, na realidade, sugestivos de
“pseudo-Cushing”…

177
Q

Descreva o Teste da supressão com dexametasona em

dose baixa

A

O paciente toma 1 mg de dexametasona
às 23h e mede o cortisol plasmático às
8-9h da manhã do dia seguinte, em jejum. Valores
< 1,8 μg/dl (< 50 nmol/L) são “suprimidos”
(normais), enquanto valores > 1,8 μg/dl
(> 50 nmol/L) são “não suprimidos” (anormais)

178
Q

Em que aspecto da sindrome de cushing se baseia o teste de dosagem do cortisol plasmático ou salivar
à meia-noite?

A

Nos portadores de Cushing endógeno,
o nadir fisiológico noturno simplesmente não
acontece! Como o cortisol salivar também reflete
diretamente os níveis de cortisol plasmático
livre – com a vantagem de poder ser coletado
de forma muito menos incômoda para o paciente
– valores elevados (> 130 nmol/L) podem ser
usados para demonstrar a presença de hipercortisolismo

179
Q

Qual o segundo passo na investigação etiológica da síndrome de cushing?

A

Dosagem de ACTH

180
Q

ACTH SUPRIMIDO aponta para…

A

patologia primária da suprarrenal.

Solicita-se então uma tomografia computadorizada
de abdome superior, com o intuito
de visualizar as glândulas. Não há vantagem
em solicitar uma RNM… Um tumor
< 3 cm provavelmente é um adenoma, enquanto
um tumor > 6 cm quase que com
certeza representa um carcinoma!

181
Q

Cite um achado laboratorial que aponta para carcinoma adrenal no ddx com adenoma adrenal

A 
Os níveis de S-DHEA
plasmático e 17-cetosteroides urinários
estarão aumentados no carcinoma suprarrenal
(que cursa com hiperandrogenismo), mas
não no adenoma...
182
Q

ACTH AUMENTADO aponta para o diagnóstico

de…

A 
patologia primária do eixo hipotálamo-
hipófise, ou secreção ectópica de ACTH/
CRH. 
Solicita-se então uma RM da sela túrcica,
à procura de um adenoma hipofisário
(etiologia mais comum)
183
Q

Descreva o teste de Liddle 2

A

um teste de supressão do ACTH realizado com
doses bem mais altas de dexametasona (2 mg
VO de 6/6h nas 48h que antecedem a coleta do
cortisol plasmático matinal). Seu objetivo é
diferenciar o corticotropinoma da secreção
ectópica de ACTH…

184
Q

Seguindo a abordagem de uma síndrome de cushing com ACTH aumentado, se a RM de sela túrcica for normal, e não houver
supressão do cortisol plasmático com o
teste de Liddle 2, o provável diagnóstico é…

A

Secreção ectópica de ACTH

Como a principal etiologia é o ca de pulmão de pequenas células, o próximo exame é a TC de tórax e abdome. Se normal, TC de pescoço. Se normal, octreoscan.

185
Q

Se a RM de sela túrcica for normal, mas o Liddle 2 suprimir o cortisol ,qual o provável diagnóstico? Qual a conduta a seguir?

A

`Provavelmente estaremos diante de um adenoma
hipofisário extremamente pequeno,

Deve-se empregar o cateterismo do seio petroso
inferior! Neste método, comparamos o ACTH
do sangue coletado por cateterismo com o
ACTH do sangue coletado na periferia

186
Q

TTO da DOENÇA de cushing

A

Ressecção transesfenoidal do corticotropinoma

187
Q

Principais complicações da cxs transesfenoidais

A

pan-hipopituitarismo

diabetes insipidus central

188
Q

Quando lançar mão da adrenelectomia bilateral para tto da doença de cushing? Quais os pontos negativos

A

é uma opção maisradical para os casos de doença persistente após cirurgia e radioterapia.

O paciente se torna definitivamente dependente da reposição exógena de glico e mineralocorticoide..
Risco de síndrome de Nelson.

189
Q

Descreva a síndrome de Nelson

A

Trata-se do surgimento de um macroadenoma
hipofisário localmente invasivo, que aparece
em indivíduos submetidos à adrenalectomia
bilateral. O mecanismo etiopatogênico é a perda
do feedback negativo exercido pelo hipercortisolismo
sobre os corticotrofos hipofisários

190
Q

Quais são e quando usar os inibidores da esteroidogênese adrenal no tto da doença de cushing?

A

empregados no tratamento da doença de
Cushing para o preparo pré-operatório de casos
extremamente graves, e também enquanto se
aguarda a resposta à radioterapia.

As drogas mais utilizadas nos dias de hoje são: cetoconazol, metirapona ou mitotano, pela via oral,
ou etomidado IV (infusão contínua) em baixas
doses (não anestésicas)

191
Q

TTO dos adenomas de supra-renal

A

geralmente adrenalectomia videolaparoscópica unilateral

192
Q

Tumores > 6 cm (suspeita de

carcinoma) são preferencialmente abordados
pela. ..

A

via cirúrgica laparotômica tradicional

193
Q

Diferencia o hiperaldosteronismo primário do secundário

A

Hiperaldosteronismo primário: Aldosterona alta e renina baixa

Hiperaldosteronismo secundário: Aldosterona alta e renina alta

194
Q

Etiologia de hiperaldosteronimso primário

A

Adenoma Produtor de Aldosterona (APA)
Hiperplasia Adrenal Bilateral Idiopática (HAI).

Historicamente, o APA
(também chamado de aldosteronoma) era considerado
mais prevalente. No entanto, atualmente
se acredita que a HAI seja mais comum
que o APA, representando a principal etiologia
de aldosteronismo primário!

Outras causas menos frequentes são: hiperplasia adrenal
unilateral, carcinoma adrenal, produção ectópica
de aldosterona (por tumores de ovário),
hiperaldosteronismo supressível por glicocorticoides
e hiperaldosteronismo familiar

195
Q

O que é a síndrome de Conn?

A

Quando o quadro de hiperaldosteronimso é secundário à presença de um aldosteronoma

196
Q

IC, AVE e IRC em um quadro de hiperaldosteronismo estão associados apenas à HAS secundária ao aumento de aldosterona
V ou F

A

F
Complicações cardiovasculares (ex.: IC, AVE,
DRC) são mais frequentes no hiperaldosteronismo
primário do que na HAS idiopática,
mesmo para um nível idêntico de hipertensão
arterial… O motivo é o efeito tóxico direto da
própria aldosterona nos tecidos!

197
Q

Por que um paciente com hiperaldosteronismo pode cursar com poliúria e polidipsia?

A

A deficiência de potássio secundária ao hiperaldosteronismo também provoca
lesão nos túbulos renais (proximal = nefropatia
hipocalêmica vacuolar/distal = diabetes
insípido nefrogênico), resultando em poliúria
e polidipsia

198
Q

Quando a relação aldosterona/renina no plasma é suficiente para estabelecer o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário?

A

quando >= 50

199
Q

Descreva as interpretações possíveis da relação aldosterona/renina

A

• Relação < 30, com CAP > 12 ng/dl e ARP
> 1 ng/ml/h DESCARTA o diagnóstico;

• Relação > 50, com CAP > 20 ng/dl e ARP
< 0,1 ng/ml/h CONFIRMA o diagnóstico;

• Relação entre 30 e 50 indica a necessidade
de testes adicionais.

200
Q

Cite os testes confirmatórios de HAP

A

Teste da sobrecarga ORAL de sódio: realizado
pelo acréscimo de 3 g de NaCl em cada
uma das três refeições diárias, por três dias
consecutivos. No terceiro dia, coleta-se uma
urina de 24h para dosagem de aldosterona,
sódio e creatinina… Aldosterona urinária > 12
mcg/24h, na presença de excreção urinária de
sódio compatível com “sobrecarga salina” (Na
urinário > 200-250 mEq) é compatível com
HAP

Teste da sobrecarga INTRAVENOSA de sódio:
realizado através da infusão de 2 L de SF
0,9% IV em quatro horas, com o paciente deitado.
A concentração de aldosterona plasmática
deve ser obtida antes e depois da expansão
intravascular… Em indivíduos normais, a expansão
volêmica promove queda na produção
de aldosterona (CAP < 5 ng/dl). Por outro lado,
nos portadores de HAP, a aldosterona plasmática
não se altera ou cai muito pouco (permanecendo
com a CAP > 10 ng/dl)

teste de supressão com captopril – no qual se administra 50 mg de captopril ao paciente deitado e mede-se a aldosterona e ARP basal e após duas horas.
O teste é positivo se ocorre ausência de supressão
da aldosterona (redução < 10% do
basal) ou aldosterona plasmática pós-teste
> 5 ng/dl;

teste com fludrocortisona – nesse
teste, administra-se 0,1 mg de fludrocortisona,
de 6/6h e durante quatro dias, medindo-
-se a aldosterona plasmática basal e após quatro dias. A ausência de supressão da aldosterona
é caracterizada pelos mesmos parâmetros
do teste com captopril.

201
Q

TTO do APA

A

adrenalectomia unilateral por via laparoscópica

202
Q

TTO da hiperplasia adrenal idiopática

A

O tratamento é medicamentoso. A droga recomendada
é a espironolactona (100-400 mg/dia).
Devido à sua ação antiandrogênica, a espironolactona
pode causar disfunção erétil, diminuição
da libido, ginecomastia e irregularidades
menstruais.

A eplerenona (100-200 mg/dia)
é um antagonista específico do receptor da aldosterona
que pode ser utilizado como alternativa
à espironolactona nos pacientes com intolerância.
A eplerenona não possui afinidade
pelos receptores androgênicos e não causa os
efeitos colaterais da espironolactona

203
Q

descreva a síndrome de Sheehan

A

Necrose hipofisária pós parto

204
Q

Descreva as manifestações clínicas da doença de Addison

A

refletem a deficiência de glicocorticoides
(astenia, perda de peso, anorexia, náuseas e
vômitos, hipotensão arterial etc.), mineralocorticoides
(avidez por sal, hipovolemia, hipotensão,
hipotensão ortostática, hiponatremia, hipercalemia
e acidose metabólica leve) e androgênios
adrenais (redução da pilificação axilar
e corporal em mulheres)

205
Q

Achados laboratoriais possíveis na síndrome de addison

A

hiponatremia + hipercalemia + tendência à hipoglicemia, além de anemia normocítica normocrômica, eosinofilia,
basofilia e linfocitose relativa, bem como
uma discreta neutropenia

206
Q

Causas de crise adrenal

A

pacientes com
doença de Addison expostos ao estresse de
infecções, cirurgia ou desidratação

indivíduos com hipotireoidismo
autoimune com insuficiência
adrenal primária, caso a reposição dos hormônios
tireoidianos seja feita sem a administração
concomitante do glicocorticoide

secundária à apoplexia suprarrenal (hemorragia
adrenal bilateral), como manifestação da
síndrome de Waterhouse-Friederichsen (necrose
hemorrágica associada à sepse por Gram-
-negativos ou à meningogococcemia) ou ser
secundária ao uso de anticoagulantes, trauma
ou cirurgia abdominal, leucemia, trombose de
veia adrenal, metástase ou venografia bilateral.
Uma das principais causas é a síndrome do
anticorpo antifosfolipídeo primária.

207
Q

Manifestações da crise adrenal

A

febre alta (do hipocortisolismo), anorexia, náuseas,
vômitos, dor abdominal de forte intensidade
(pseudo-abdome agudo), fraqueza, apatia,
depressão, confusão mental (podendo evoluir
e chegar ao coma), hipotensão e choque. A
hiperpigmentação, quando presente, nos facilita
o diagnóstico. Na síndrome de Waterhouse-
-Friederichsen, podem estar evidentes petéquias
e equimoses.

208
Q

Principais achados laboratoriais na doença de addison

A 
Hiponatremia (88%).
Hipercalemia (64%).
Hipercalcemia (6%).
Azotemia (55%).
Anemia (40%).
Eosinofilia (17%).
209
Q

Aspectos clínicos diferenciais entre insificiência adrenal primária e secundária

A

• Não cursa com hiperpigmentação cutânea (a
secreção de ACTH é deficiente).
• A secreção de mineralocorticoides geralmente
é normal (portanto, o indivíduo não apresenta
sintomas de desidratação e hipercalemia).

210
Q

Conduta diagnóstica inicial em caso de suspeita de insuficiência adrenal

A

O cortisol sérico plasmático deve ser o primeiro
exame a ser solicitado. Um valor do cortisol
plasmático às oito horas da manhã menor do
que 10 μg/dl é muito sugestivo, e um valor
inferior a 3-5 μg/dl é quase patognomônico de
insuficiência adrenal

211
Q

Qual o teste mais importante para diagnóstico de insuficiência adrenal?

A

teste de estimulação rápida com ACTH.

Este teste consiste na administração
de um ACTH humano sintético
(cortrosina ou cosintropina), na dose de 250 μg
por via IM ou IV, seguida da dosagem do cortisol
sérico após 30 e 60 minutos. Este exame
pode ser realizado a qualquer hora do dia. Um
pico de cortisol ≤ 18-20 μg/dl confirma o diagnóstico
de insuficiência adrenal,

212
Q

Que exame laboratorial pedir para diferenciar um IAP e uma IAS

A

dosagem do ACTH plasmático.

Na doença de Addison,
este hormônio caracteristicamente excede o
limite superior do normal (VR 10-60 pg/ml) e
usualmente está acima de 200 pg/ml.

Na insuficiência adrenal secundária, o
ACTH encontra-se baixo ou normal.

213
Q

Meninos com insuficiência adrenal sem evidência
de adrenalite autoimune ou causas infecciosas
devem ser investigados para…

A

Adrenoleucodistrofia

214
Q

Qual a etiologia de IA que necessita de reposição de mineralocorticoides?

A

Doença de Adisson

215
Q

Qual a herança da Hiperplasia Adrenal Congênita? Qual sua principal etiologia?

A

distúrbio autossômico recessivo na esteroidogênese
adrenal, caracterizado por uma deficiência
de cortisol.

A deficiência de 21-hidroxilase (CYP21A2) é
responsável por 90% dos casos

A deficiência de 11-β-hidroxilase (CYP11B1)
representa cerca de 5-8% dos casos de HAC

216
Q

Qual o quadro clínico da forma completa da hiperplasia adrenal congênita?

A

na forma completa da síndrome
(deficiência enzimática profunda), ocorre
choque circulatório hipovolêmico e hiponatrêmico
nos primeiros dias após o nascimento
(deficiência de cortisol + aldosterona).

217
Q

Como é feito o screening para deficiência de C-21 hidroxilase é durante o “teste do pezinho”?

A

dosagem de 17-hidroxiprogesterona (17OHP)

218
Q

Como avaliar o bom controle de terapeutico da HAC? O que níveis normais de 17ohp revelam

A

O bom controle terapêutico se reflete na ausência
de sinais de Cushing, velocidade de cresci- com a idade.
Laboratorialmente, o principal
critério indicador de bom controle terapêutico
é a normalização dos níveis de androstenediona
e testosterona, já que os níveis de 17-OHP
não se normalizam, apesar de um bom controle.
Isso tem importância terapêutica: diante de
valores normais de 17-OHP, podemos afirmar
que a dose de glicocorticoide usada está sendo
alta e o paciente poderá apresentar futuramente
sinais de Cushing. Devemos, portanto, reduzir
a dose do glicocorticoide nesses casos…

219
Q

Quais as três formas de HAC por deficiência de 21hidroxilase?

A

forma clássica virilizante simples;
forma clássica perdedora de sal; e forma
não clássica.

220
Q

A deficiência de 11 b hidroxilase cursa com que quadro clínico?

A

cursa com

hipertensão e hipocalemia

221
Q

Poe que os feocromocitomas

extra-adrenais produzem apenas noradrenalina?

A

a maioria dos paragangliomas não possui

a enzima PNMT (Feniletanolamina N-Metiltransferase) que converte a noradrenalina em adrenalina

222
Q

Descreva a regra dos 10 dofeocromocitoma

A

10% dos tumores são bilaterais.
10% dos tumores são extra-adrenais.
10% dos tumores extra-adrenais localizam-se no
tórax.
10% dos pacientes têm menos de 20 anos de idade.
10% são malignos (esse percentual aumenta se
incluirmos os paragangliomas) .
10% cursam sem hipertensão.
10% recidivam após a retirada cirúrgica.
10% se apresentam como incidentalomas adrenais

223
Q

Cite os principais distúrbios hereditários que podem cursar com um feocromocitoma

A

NEM 2A
Feocromocitoma +
carcinoma medular da tireoide +
hiperparatireoidismo primário.

NEM 2B (3)
Feocromocitoma + carcinoma
medular da tireoide + neuromas
de mucosa e fenótipo marfanoide.

Síndrome de von-Hippel Lindau:
Feocromocitoma + angioma retiniano + hemangioblastoma cerebelar + cistos e carcinomas
renais (hipernefroma) + cistos pancreáticos + cistadenoma do epidídimo.

Neurofibromatose Hereditária tipo 1 (doença de von Recklinghausen):
feocromocitoma + neurofibroma + manchas café com leite

224
Q

Como o pct com feocromocitoma costuma apresentar sua volemia?

A

Hipovolemia

225
Q

Cite síndromes paraneoplásicas possíveis causadas por um feocromocitoma

A 
ACTH - Síndrome de Cushing
Interleucina 6 - Febre
Eritropoietina - Policitemia
Amina vasoativa - Hipotensão postural
PTHrp - Hipercalcemia
VIP - Síndrome de Verner- Morrison (diarreia aquosa + hipocalemia)

Pode secretar também dopamina

226
Q

Qual o método mais sensível para o diagnóstico bioquímico do feocromocitoma?

A

dosagem plasmática de metanefrinas

fracionadas

227
Q

Cite dois marcadores bioquímicos plasmáticos que, quando presentem, associam-se a maior chance de feocromocitoma maligno

A

Cromogranina A

Enolase neurônio específica

228
Q

Qual a situação clínica que indica uma biopsia por paaf em suspeita de feocromocitoma?

A

a aspiração com
agulha fina está formalmente contraindicada
em uma lesão adrenal se a suspeita é de feocromocitoma, a PAAF pode desencadear uma
crise hiperadrenérgica fatal

229
Q

Descreva os feocromocitomas no contexto da nem

A

feocromocitomas associados às NEM
são bilaterais, raramente malignos, intra-
-adrenais e secretam adrenalina.

230
Q

O que são os incidentalomas?

A

São massas
adrenais > 1 cm assintomáticas, encontradas
por acaso em exames de imagem realizados por
algum motivo. A maioria dos incidentalomas
adrenais é benigna (adenoma) e clinicamente
não funcionante (60-85%)

231
Q

Quais os tipos funcionantes mais comuns de incidentalomas?

A

adenoma produtor
de cortisol (causando, em geral, uma síndrome
de Cushing subclínica, devido aos baixos níveis
de cortisol secretados),
feocromocitoma e
adenoma produtor de aldosterona

232
Q

Qual o tipo mais comum de incidentaloma

maligno?

A

MTX (pulmão, mama)

233
Q

Quando operar um incidentaloma não funcionante?

A

a adrenalectomia é recomendada para tumores não funcionantes maiores do que 4 cm de diâmetro.
Lesões menores que 4 cm, mas com características
malignas, também devem ser operadas.

234
Q

Sabe-se que crianças da região sul tem chance aumentada de desenvolver carcinoma adrenocortical, Quantas vezes mais chances elas têm? Qual a origem dessa incidência aumentada?

A

risco dez vezes maior

Quase 100% dos casos apresenta a mutação R337H
no gene TP53 (de etiologia desconhecida)

235
Q

Quando lanças mão da paaf para confirmação de diagnóstico de carcinoma adrenocortical?

A

biópsia da lesão é contraindicada na suspeita de malignidade!!!
Tanto a PAAF guiada por imagem
quanto a biópsia laparoscópica rompem a cápsula
tumoral e contribuem para a disseminação
da doença.

236
Q

A maioria dos casos de carcinoma adrenocortical é esporádica, porém ele pode estar associados à síndromes clínicas. Cite-as

A

Li-Fraumeni (câncer de mama, sarcomas, tumores cerebrais e carcinoma adrenocortical),

síndrome de Beckwith-Wiedemann (tumor de Wilms, neuroblastoma, hepatoblastoma e carcinoma adrenocortical),

NEM1 (Neoplasia Endócrina Múltipla
do tipo 1: tumores de hipófise, paratireoide,
tumores neuroendócrinos pancreáticos e adenomas
ou carcinomas adrenais)

síndrome SBLA (sarcoma, câncer de mama, câncer de
pulmão e carcinoma adrenocortical).

237
Q

Qual é a forma biologicamente ativa da vit D?

A

1,25-hidroxivitamina D ou calcitriol

238
Q

Como o cálcio plasmático circula?

A

ligado à albumina (40-50%)
livre/ionizado (50-60%)
ligado a outros ânions (5-10%).

239
Q

Como calcular o cálcio total corrigido?

A

Cálcio “corrigido” = cálcio total medido + 0.8 x (4 - albuminemia do paciente)

Em média, a cada 1 g/L de variação
na albuminemia, temos uma alteração de
0,8 mg/dl na calcemia total. Assim, para cada 1
g/L de queda da albumina abaixo de 4 g/L, devemos
aumentar o cálcio em 0,8 mg/dl.

240
Q

Como o pth induz aumento da calcemia?

A

(1) retirando cálcio do osso – reabsorção
óssea;
(2) reduzindo a excreção renal de cálcio;
(3) estimulando a produção do calcitriol ou
1,25 (OH)2 vitamina D pelas células renais, por
estimular a enzima 1-α-hidroxilase

241
Q

Qual metabólito da vit D parece estar mais associado ao feedback negativo com o pth? Qual metabólito deve ser dosado para se avaliar carência de vit d?

A

25 (OH) vitamina D, que é formada
no fígado (25-hidroxilação hepática).
Além disso, é esse metabólito da vitamina D
que deve ser medido para se diagnosticar a
carência vitamínica, por sofrer menos variação

242
Q

Qual o principal hormônio associado ao metabolismo do fósforo?

A

1,25 hidroxivit D, o calcitriol

243
Q

Como o calcitriol aumenta o nível sérico de fosfato?

A

(1) aumenta a absorção intestinal de fosfato;
(2) inibe a produção de PTH. Como
veremos adiante, o PTH promove maior excreção
renal de fosfato (efeito fosfatúrico do PTH)

244
Q

A depleção de mg pode causar que outras alterações eletrolíticas?

A

hipocalemia (aumento da perda renal de potássio)

hipocalcemia (supressão transitória da secreção de PTH)

245
Q

Como fazer a conversão dos níveis de cálcio entre as unidades?

A

Para passar de mg/dl para mM é só dividir por 4.

Para passar de mM para mEq/L é só multiplicar por 2.

246
Q

Como fazer a conversão dos níveis de fósforo entre as unidades?

A

Para passar de mg/dl para mM é só dividir por 3,1.

Para passar de mM para mEq/L é só multiplicar por 1,8.

247
Q

Como fazer a conversão dos níveis de magnésio entre as unidades?

A

Para passar de mg/dl para mM é só dividir por 2,4.

Para passar de mM para mEq/L é só multiplicar por 2.

248
Q

Quais os efeitos do pth no rim?

A

(1) aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo
contorcido distal;

(2) aumenta a produção e liberação de 1,25 (OH)2 vitamina D (ou calcitriol) nas células tubulares proximais, por estimular a enzima alfa-1-hidroxilase;
(3) inibe a reabsorção de fosfato no túbulo proximal;

(4) inibe a reabsorção de bicarbonato no túbulo
proximal.

Como resultado final, temos: retenção
renal de cálcio, excreção renal de fosfato
(fosfatúria) e de bicarbonato (bicarbonatúria).

249
Q

Qual a principal causa de hipercalcemia? Qual a

etiologia específica mais comum?

A

Hiperparatireoidismo (primário)

Adenoma solitário esporádico

250
Q

Qual o único fator de risco conhecido para adenoma esporádico de paratireoide?

A

história de exposição à radiação ionizante

251
Q

Quais as principais síndromes genéticas associadas ao hiperparatireoidismo?

A

NEM 1 (hiperpara em + de 90%)

NEM 2A

Síndrome de Hiperparatireoidismo-tumor de Mandíbula (adenoma cístico numa paratireoide, associado a fibromas ossificantes da mandíbula ou maxila, além de lesões renais)

Hiperparatireoidismo Familiar Isolado

252
Q

Descreva a NEM 1

A

Autossômica dominante (mutações no gene MEN1)

Hiperparatireoidismo primário (90-100%).

Tumor de ilhota pancreática (gastrinoma 40%; insulinoma 10-35%; glucagoma 5%; VIPoma 2%).

Adenomas hipofisários (10-60%):
\+ Tumores do córtex adrenal (adenomas em 20-40%);
\+ Tumores carcinoides;
\+ Lipomas;
\+ Angiofibromas;
\+ Colagenomas.
253
Q

Descreva a NEM 2A (2)

A

Autossômica dominante (mutações no gene RET)

Carcinoma medular de tireoide (90%).
Feocromocitoma (40-50%).
Hiperparatireoidismo primário (10-35%).

254
Q

Descreva a NEM 2B (3)

A

Autossômica dominante (mutações no gene RET)

CMT (> 90%).
Feocromocitoma (40-50%).
Hábito marfanoide (> 95%).
Neuromas de mucosa (quase 100%).

255
Q

Causas de hiperpara secundário

A

casos em que algum fator sistêmico estimula a hipersecreção de PTH, como:
Hiperfosfatemia
Deficiência de vitamina D
Doença renal crônica (engloba os dois primeiros)

256
Q

Descreva o hiperpara terciário

A

um hiperparatireoidismo
secundário em que o tecido glandular
cronicamente estimulado sofreu transformação
neoplásica, tornando a secreção de PTH
autônoma, isto é, mesmo que a doença de base
seja resolvida, o hiperparatireoidismo é mantido
e progride

257
Q

Por que a DRC cursa com hiperpara?

A

(1) retenção renal de fosfato (a hiperfosfatemia inibe a enzima 1-alfa-hidroxilase presente nas células do túbulo proximal, responsável pela ativação da vitamina D);

(2) queda na produção renal de 1,25(OH)2D3 (a
forma ativa da vitamina D inibe a secreção de PTH; além disso, a vit. D promove absorção intestinal de cálcio, logo, existe uma tendência à hipocalcemia nesta situação, o que também estimula a secreção de PTH).

258
Q

Qual o exame de escolha para dosagem do pth?

A

ensaio radioimunométrico

259
Q

Por que no hiperpara pode haver hipomagnesemia?

A

a hipercalcemia diminui a reabsorção tubular renal de magnésio (efeito magnesiúrico).

260
Q

O hiperpara pode cursar com acidose metabólica hiperclorêmica e hiperuricemia porque…

A

(1) bloqueio à reabsorção de bicarbonato
(ATR tipo 2); (2) aumento na reabsorção
de ácido úrico.

261
Q

A qual exame de imagem não relacionado à região cervical todo portador de hiperpara deve ser submetido? por quê?

A

TC de abdome/pelve sem contraste, a
fim de pesquisar nefrolitíase/nefrocalcinose.
A presença de cálculos ou calcificação do parênquima
renal, mesmo no paciente assintomático,
é considerada motivo suficiente para se
indicar o tratamento cirúrgico do hiperpara!

262
Q

Qual é o achado radiológico mais característico do hiperparatireoidismo?

A

Reabsorção subperiosteal
Costuma ser visualizada nas bordas das
falanges média e distal do 2º e 3º quirodáctilos.
Também pode ser observado na extremidade distal
das clavículas.

263
Q

Achados Radiológicos da Osteíte Fibrosa Cística

A

1- Reabsorção superiosteal das falanges da mão
– achado mais específico.
2- Cistos ósseos – “tumor marrom”.
3- Crânio em “sal e pimenta”.
4- Coluna vertebral em “camisa rugger jersey” ou
“camisa de rugby”.

264
Q

No carcinoma de paratireoide os níveis de PTH costumam estar acima de 1.000 pg/ml e também pode haver aumento de beta-hCG
V ou F

A

V

265
Q

Indicações de paratireoidectomia

A
  1. Presença de sintomas de
    hiperparatireoidismo.
SE O PACIENTE FOR ASSINTOMÁTICO:
2. Nefrolitíase/nefrocalcinose;
3. Idade < 50 anos;
4. Gravidez;
5. Cálcio sérico 1 mg/dl acima do LSN,
acompanhado de calciúria > 50 mg/dia;
6. Calciúria > 400 mg/dia (independentemente
do cálcio sérico);
7. Clearance de creatinina < 60 ml/min;
8. Osteoporose (T score inferior a -2.5 DP);
9. Fratura patológica;
10. Dificuldade em manter um acompanhamento
clínico regular.
266
Q

Principal complicação pos op da paratireoidectomia

A

HIPOCALCEMIA AGUDA secundária ao
hipoparatireoidismo, que costuma ser transitório
(“funcional”) mas pode ser permanente
(paratireoidectomia total ou lesão iatrogênica
do tecido glandular remanescente).

267
Q

Descreva os dois tipos de doença poliglandular autoimune ou Síndrome de Deficiência Endócrina Múltipla

A

Tipo I – doença de Addison + hipoparatireoidismo
+ candidíase mucocutânea. Acomete
crianças com idade média em torno de
12 anos, tendo uma herança genética com
padrão autossômico recessivo. As outras
manifestações da síndrome estão dispostas
na Tabela a seguir, com os respectivos percentuais
de ocorrência. Geralmente a candidíase
mucocutânea (pele, unhas e, mais raramente,
esôfago) é a primeira manifestação
clínica, geralmente por volta dos cinco anos.
O hipoparatiroidismo tende a surgir na idade
de dez anos, e a doença de Addison, por volta
dos 14 anos.

Tipo II – doença de Addison + tireoidite de
Hashimoto + diabetes mellitus tipo 1. Acomete
indivíduos com idade média de 24 anos,
tendo uma herança genética com padrão autossômico
dominante ou recessivo e associação
documentada com o HLA DR3/DR4. As
outras manifestações da síndrome estão dispostas
na Tabela abaixo, com os respectivos
percentuais de ocorrência. Como você percebeu,
o tipo II não está associado ao hipoparatireoidismo.
A doença de Addison está
presente em 100% dos casos.

268
Q

A síndrome de DiGeorge é…

A

A síndrome de DiGeorge é uma rara anomalia
congênita caracterizada por aplasia ou hipoplasia
do timo (levando à imunodeficiência celular
grave) e das paratireoides (levando ao hipoparatireoidismo),
frequentemente associada à
malformação cardiovascular, fenda palatina,
fácies anormal e microdeleções no cromossoma
22. É comum a deleção do cromossoma 22. O
óbito ocorre geralmente na infância precoce,
devido a infecções oportunísticas, hipocalcemia
com convulsões e complicações cardíacas.

269
Q

que substancia pode mascarar a presença do sinal de chvostek e trousseau?

A

Hidantoína

270
Q

A acidose, por reduzir a fração de Ca ionizado, pode precipitar os sintoma de hipocalcemia
V ou F

A

F

é a alcalose que faz isso

271
Q

Por que pacientes com hipocalcemia podem desenvolver sintomas extrapiramidais, como distonias

A

Devido à predisposição a um processo de calcificação do núcleos da base

272
Q

Descrevais sinais e sintomas da hipocalcemia

A

SNC – irritabilidade, depressão, psicose, edema cerebral, hipertensão intracraniana (papiledema):
Crônica: calcificação dos gânglios da base cerebrais – síndrome extrapiramidal e cerebelar;
Casos graves: convulsões tônico-clônicas generalizadas, coma.

Neuromuscular – parestesias nas mãos e pés, parestesias periorais, mialgias (pode causar dor torácica),
fraqueza muscular.
Tetania: espasmos musculares carpopedais (“mão do parteiro”), estridor laríngeo, cãibras.

Olhos – crônica: catarata bilateral.

Pele e fâneros – unhas quebradiças, alopecia, pele seca.

Coração – ECG com intervalo QT longo, alterações sugestivas de IAM, arritmias, insuficiência cardíaca.

Dentárias – hipoplasia do esmalte, defeitos da dentina, retardo da erupção dentária, cáries, encurtamento
das raízes, perda dentária.

273
Q

Diagnóstico do hipopara primário

A

A presença de hipocalcemia e hiperfosfatemia,
com níveis baixos ou indetectáveis de PTH
(< 10 pg/ml), confirma o diagnóstico

*O PTH pode se
encontrar no limite superior da normalidade
ou elevado nos casos em que há resistência à
sua ação. Podem-se encontrar anticorpos contra
o receptor sensor de cálcio nos casos de
etiologia autoimune.

274
Q

TTO hipopara

A

reposição de cálcio e de vitamina D

275
Q

A depleção de qual eletrólito causa hipopara funcional?

A

Magnésio

276
Q

A que se refere o termo pseudo hipoparatireoidismo?

A

conjunto de desordens hereditárias
(autossômicas dominantes) caracterizadas
por uma alta resistência periférica à ação do PTH

277
Q

Qual doença é caracterizada
por baixa estatura, obesidade, face redonda,
pescoço curto e fundamentalmente o encurtamento
dos metacarpos e/ou metatarsos (geralmente
do 4o e 5o dedos) e calcificações subcutâneas

A

Osteodistrofia hereditária de Albright

278
Q

Consequências da deficiencia de vit D

A

hipocalcemia + hipofosfatemia

+ doença óssea + miopatia

279
Q

Como é chamada a osteopatia causada pela deficiência de vit D

A

raquitismo, quando ocorre na criança,

osteomalácia, quando no adulto

280
Q

Descreva o aspecto patogênico da osteopatia por defic de vit D

A

O distúrbio ósseo é caracterizado
por uma deficiência exclusiva da mineralização
óssea, sem prejudicar a síntese do osteoide
(matriz óssea)

281
Q

Deformidades ósseas possiveis no raquitismo

A

desde os seis meses de idade: abaulamento
do osso frontal
sulco de Harrinson (colapso lateral das paredes torácicas)
rosário raquítico (abaulamentos na região anterior dos arcos costais)
arqueamento do fêmur e da tíbia, com abaulamento das epífises

282
Q

A administração de insulina para o tratamento da cetoacidose diabética ou da síndrome hiperosmolar diabética não cetótica é uma importante causa de
hipofosfatemia. O organismo está depletado de
fosfato pela poliúria osmótica e a insulina estimula
a glicólise e, portanto, o consumo de
fosfato
V ou F

A

V

283
Q

A alcalose metabólica é uma
das causas mais comuns e importantes de hipofosfatemia grave. O aumento do pH intracelular
estimula uma enzima chave da glicólise
– a fosfofrutoquinase – aumentando o consumo
de fosfato. A alcalose respiratória não tem este
efeito, pois afeta menos o pH intracelular em
relação ao distúrbio metabólico.
V ou F

A

F

metabólica e respiratoria estão trocados

284
Q

A síndrome de Fanconi (disfunção

tubular proximal) manifesta-se com…

A 
deficiência na reabsorção tubular de glicose (glicosúria),
aminoácidos (aminoacidúria), 
bicarbonato (bicarbonatúria) 
e fosfato (fosfatúria).

Estes pacientes também apresentam uma queda
na produção de calcitriol, e o resultado pode
ser o raquitismo/osteomalácia

285
Q

Manifestações da hipofosfatemia grave

A

Agudamente, o paciente pode evoluir
com sinais de encefalopatia metabólica (confusão
mental, convulsões, coma),
fraqueza muscular generalizada (incluindo os músculos
respiratórios),
disfunção miocárdica,
rabdomiólise (grandes aumentos da CPK),
hipóxia tecidual (pela depleção do 2,3 DPG eritrocitário), acidose metabólica,
hemólise
e comprometimento da função leucocitária

286
Q

Principais causas de hiperfosfatemia por liberação de fosfato celular

A

rabdomiólise,
trauma muscular extenso,
terapia citotóxica para tumores agressivos,
hipotermia grave

287
Q

A principal consequência da hiperfosfatemia

aguda grave é a

A

hipocalcemia sintomática

288
Q

Sinais e sintomas da hipermagnesemia. TTO dela

A

sinais e sintomas surgem assim que
a magnesemia torna-se maior que 4,5 mg/dl.
Inicialmente o paciente desenvolve:
hiporreflexia tendinosa.

O agravamento da hipermagnesemia
pode levar à:
arreflexia, 
fraqueza muscular,
bradipneia 
e até mesmo à parada respiratória e cardíaca.

O tratamento da intoxicação
por magnésio deve ser feito de imediato com
gluconato de cálcio

289
Q

Como o pH influencia nos níveis de cálcio?

A

Em situações de pH alcalino a avidez da albumina
pelo cálcio aumenta, diminuindo assim os
níveis da fração ionizada (livre), a responsável pelos
efeitos do cálcio. Na acidose ocorre o efeito inverso.

290
Q

Efeitos da calcitonina

A
  • Diminui a reabsorção óssea.

* Diminui a reabsorção tubular de cálcio.

291
Q

tto da hipercalcemia

A

Hidratação com SF 0,9% + furosemida + calcitonina

+ bifosfonados + corticoide (nas doenças granulomatosas e nos linfomas).

292
Q

Hormônios produzidos pela adenohipófise

A 
GH (hormônio do Crescimento)
Prolactina
TSH (tireotrofina)
ACTH (corticotrofina)
LH (hormônio luteinizante)
FSH (hormônio folículo-estimulante)
293
Q

Por meio de qual hormônio o hipotálamo exerce efeito sobre a hipófise no sentido de liberar prolactina?

A

TRH (hormonio liberador de tireotrofina) - estímulo

Dopamina - inibição

294
Q

Qual o único hormônio que tem sua produção aumentada em caso de perda de contato entre o hipotálamo e a adenohipófise?

A 
Prolactina
O lactotrofo
normalmente recebe influência muito
mais inibitória (pela dopamina) do que estimulatória
do hipotálamo
295
Q

Do que é composta a neurohipófise?

A

A neuro-hipófise não contém células! Esta
porção hipofisária é composta pelos axônios
derivados de neurônios hipotalâmicos, cujos
corpos celulares encontram-se nos núcleos
supraóptico e paraventricular.

296
Q

Hormonios secretados pela neurohipófise

A

(1) ADH (Hormônio Antidiurético ou Arginina-
- Vasopressina);
(2) Ocitocina

297
Q

A falência hormonal da hipófise anterior costuma
obedecer a uma sequência de deficiência
hormonal, descreva-a

A

GH> LH/FSH > TSH > ACTH > PRL. No adulto,

o quadro clínico inicial mais frequente é o hipogonadismo,
enquanto na criança o deficit de
crescimento é a apresentação habitual

298
Q

Qual o quadro clínico inicial mais frequente do panhipopituitarismo em adultos? e em crianças?

A

Em adultos é o hipogonadismo,

Na criança o deficit de
crescimento é a apresentação habitual

299
Q

Origem do craniofaringioma

A

O craniofaringioma é um tumor hipotalâmico
derivado dos remanescentes da bolsa de
Rathke.

300
Q

Achado em exames de imagem

A

Há múltiplas calcificações suprasselares nos

exames de imagem

301
Q

Qual a causa mais comum de pan-hipopituitarismo

A

Adenoma hipofisário

302
Q

Tipo mais comum de adenoma hipofisário

A

prolactinoma

303
Q

Descreva a síndrome da sela vazia

A

A síndrome da sela vazia primária é uma entidade
mais comum no sexo feminino, na qual
existe um defeito no diafragma da sela túrcica
que permite a herniação da membrana aracnoide
para a fossa hipofisária. Nos casos de longa
duração, ocorre o aumento da sela túrcica,
provavelmente devido à transmissão persistente
da pressão intracraniana. A hipófise fica
“achatada” no assoalho da sela e o pedículo
hipofisário fica estirado – explicando a hiperprolactinemia
em 15% dos casos. A síndrome
da sela vazia pode ser secundária à cirurgia,
radioterapia ou infarto hipofisário.

304
Q

Descreva a apoplexia hipofisiária

A

A apoplexia hipofisária é definida como uma
hemorragia da hipófise que evolui para necrose,
levando ao pan-hipopituitarismo súbito. O
quadro clínico inicia-se com uma forte cefaleia,
associada a náuseas e vômitos. O paciente evolui
rapidamente com queda do estado de consciência,
choque refratário à reposição volêmica
e hiponatremia grave

305
Q

Consequência da compressão do quiasma óptico por um tumor

A

hemianopsia bitemporal

306
Q

Efeitos da prolactina

A

(1) induzir e manter a lactação (principal);

(2) inibir a função reprodutora, suprimindo o
hormônio liberador das gonadotropinas (GnRH)
hipotalâmicos e as gonadotrofinas hipofisárias;

(3) inibir o impulso sexual (libido).

307
Q

Limite superior da prolactina nos quadros de hiperprolactinemia fisiológica

A

• As causas fisiológicas de hiperprolactinemia
cursam com prolactina < 50 mg/ml (exceto
gravidez).

308
Q

Principal causa não fisiológica de hiperprolactinemia

A

• O uso de fármacos é a principal causa de

hiperprolactinemia não fisiológica.

309
Q

Quando pensar em prolactinomas

A

• Níveis de prolactina > 150-200 ng/ml sugerem

prolactinomas

310
Q

TTO medicamentoso do prolactinoma

A

Agonistas Dopaminérgicos

  • Bromocriptina
    Os principais efeitos colaterais
    são: náuseas, cefaleia, tontura e fadiga.
    É a droga de escolha na gravidez, pela maior
    experiência desta droga durante a gestação;

Cabergolina
É a droga de escolha pela melhor eficácia,
melhor perfil de efeitos colaterais e
posologia mais adequada.

311
Q

Achados laboratoriais que excluem e que confirmam o diagnóstico de acromegalia/gigantismo

A

Excluem
*GH randômico < 0,4 ng/ml e IGF-1 normal;
*Nadir do GH durante TOTG < 1,0 ng/ml e
IGF-1 normal.

Confirma
*Nadir do GH durante TOTG > 1,0 ng/ml e
IGF-1 elevado.

312
Q

TTO para pacientes com acromegalia/gigantismo não elegíveis para a cirurgia transesfenoidal

A

Análogos da Somatostatina: representam
o tratamento de escolha para a maioria dos pacientes
e agem através de sua ligação com receptores
específicos

Octreotide LAR (Long Acting Release)
Lanreotide SR (Slow Release)
Lanreotide Autogel
313
Q

Qual cancer tem sua incidência caracteristicamente aumentada em pacientes com acromegalia?

A

Ca colorretal

Medicina (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions