221 - HTA et ophtalmo Flashcards

1
Q

Clinique, paraclinique de la NOIA

A

Occlusion de l’ Artère ciliaire postérieure
Dim AV, indolore, unilatérale brutale
Amaurose fugace
Dim RPM direct

FO
= oedeme papillaire, coloration pale, hémorragie flammèche
Champ visuel = déficit fasciculaire, horizontal
Angiographie du FO

Corticothérapie 1mg/kg/J sous controle VS et CRP
ou aspirine si pas Horton

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2
Q

Etiologie de la NOIA

A

Artériosclérose
Horton
Artérite gigantocellulaire

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3
Q

Evolution de la NOIA

A

Resorbe en 2M
Atrophie occulaire de fonction
Pas de récupération visuelle
Récidive controlatérale fréquente

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4
Q

DD de la NOIA

A

HTIC mais de BAV, ni anomalie champ visuel

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5
Q

Vascularisation de la rétine

A

Retinienne
=> A centrale => ( sup et inf )
=> Couche interne ( biopolaire / gg / fibres optiques )

Choroidienne
=> A ciliaire postérieure
=> Couche externe ( epi pigmentaire / photorecepteur )

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6
Q

Clinique et paraclinique de l OACR

A
BAV important
Amaurose transitoire
Oeil blanc indolore
Mydriase aréflective
RPM direct aboli / consensuel conservé

FO = normal au début, tache rouge cerise macula
+/- angiographie à la fluoresceine

TTT hypotonisant / vasodilatateur / anticoag / fibrinolytique

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7
Q

Etiologies OACR

A

Embolie
=> Athérome / cardiopathie / lipidique

Thrombose
=> Horton / LED / Wegener / Takayasu / Kawasaki / churg

Trb coagulation
=> Déficit en pC et pS / SAPL / Hyperhomocystéinémie / Hypercoag

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8
Q

Clinique et paraclinique de l O Branches ACR

A

Variable selon la localisation
Début indolore, amputation champ visuel
Dim AV si macula
Oedeme rétinien ischémique

FO = normal au début, tache rouge cerise macula
+/- angiographie à la fluoresceine

TTT hypotonisant / vasodilatateur / anticoag / fibrinolytique

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9
Q

Etiologies d’un nodule cotonneux

A
HTA
Diabète
OVCR
SIDA
Collagénose
LED / Périartérite
Embolie graisseuse
Pancréatite aigue
Sd de Purtscher
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10
Q

Clinique OVCR

A

Oeil blanc indolore
Dim AV varie si juste atteinte d’une branche

FO = oedeme papillaire, veine tortueuse, dilatée, hémorragie disséminée
Angiographie fluoresceine
OCT

pS,pC,AT
SAPL
Hyperhomocystéinémie
Contraceptif
Hyperviscosité
GPAO
Hypertonie occulaire
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11
Q

Etiologies OVCR

A

Athérosclérose
> 50A + FdR C
Hypertonie occulaire

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12
Q

Evolution et traitements OVCR

A

Non ischémique
Favorable en 6M ou ischémie ou macule cystoide
=> Prévenir ischémie
=> Anti VEGF ou triamcinolone

Ischémique
Pas de récupération, glaucome néovasculaire à J100
=> photocoagulation panrétinienne
=> TTT glaucome néovasculaire

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13
Q

Thérapeutique d’un glaucome néovasculaire

A

Photocoagulation panrétinienne
Hypotonisant local
Acetazolamide
Chirurgie

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14
Q

Clinique d’une rétinopathie hypertensive à HTA

A

Légère ou modérée
Absence de symptomes
Dim calibre artériel

Sévère
BHR rompue
Occlusion artérioles précapillaires

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15
Q

Clinique d’une rupture de la Barrière Hémato Rétinienne

A
Hemorragie rétinienne
Oedeme maculaire
Exsudat sec
Disposition stellaire
Oedeme papillaire
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16
Q

Quels sont les types d’hémorragie rétinienne

A

Flammeche : superficielle ou péripapillaire
Profonde : ronde ou infarctus rétinien
Nodule cotonneux

17
Q

Aspect d’un nodule cotonneux

A

Hémorragie profonde
Lésions petites tailles, superficielles, duveteux, flous
Regresse en 1M avec traitement

18
Q

Clinique d’une choroidopathie hypertensive

A

Lésions profondes et blanchatre du fond d oeil
Cicatrice = tache d Elschnig

Sévère si décollement exsudatif disparait avec ttt HTA

19
Q

Stade de la rétinopathie hypertensive

A
1 = rétrecissement artériel sévère
2 = 1 + hémorragie + exsudat + nodule cotonneux
3 = 2 + oedeme papillaire
20
Q

Stade de l arthériosclérose rétinienne

A
1 = signe du croisement
2 = Retrecissement artériolaire localisé
3 = engainement vasculaire + occlusion veineuse