Vertiges Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques du système d’équilibration ?

A
  • système multifactoriel
  • système hiérarchisé
  • système doué de compensation
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2
Q

Nystagmus congénital ?

A
  • pas de vertiges
  • disparaît à la fermeture des yeux
  • pas inhibé par la fixation
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3
Q

Manoeuvre de Sémont-Toupet ?

A

= positionner le patient en décubitus latéral avec la tête positionnée à 45° par rapport au plan du lit et le nez vers le haut du côté atteint et de le basculer rapidement vers un décubitus latéral du côté sain la tête à 45° et le nez vers le sol
=> maintenu 10 mins avant de se rasseoir

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4
Q

Manoeuvre d’Epley ?

A

= rotation lente du patient installé initialement en décubitus dorsal et cou en extension tourné du côté atteint lentement vers le côté sain et le nez vers le sol
=> réalisée en 2 mins et la position finale maintenue 10 mins

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5
Q

Définition d’un vertige ?

A

= illusion de mouvement : symptôme subjectif défini comme la sensation erronée de déplacement de l’environnement par rapport au sujet ou du sujet par rapport à l’environnement

  • Atteinte du système vestibulaire périphérique : labyrinthe postérieur, nerf vestibulaire VIII
  • Atteinte du système vestibulaire central : centre nerveux d’intégration
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6
Q

Anatomie : le vestibule postérieur ?

A
  • 3 canaux semi-circulaires (antérieur, postérieur et latéral) : orientés perpendiculairement dans les 3 plans de l’espace = accéléromètres angulaires (mouvements rotatoires)
  • Organes otolithiques = saccule et utricule : accéléromètres linéaires (translation verticale = saccule, horizontale = utricule)
  • remplies d’endolymphe (riche en K+) et entourées de périlymphe (riche en Na+)
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7
Q

Physiopathologie de l’équilibration ?

A

= Fonction permettant le maintien d’une posture au repos (statique) ou au mouvement (dynamique)

  • Système sensoriel : capteurs visuels (vision périphérique notamment), capteurs somesthésiques de la sensibilité profonde et capteurs vestibulaires
  • Système d’intégration central : noyaux vestibulaires (tronc cérébral), connectés aux structures supérieures (cortex, système limbique, cervelet), système neuro-végétatif et système effecteur moteur
  • Système effecteur moteur ostéo-musculo-ligamentaire : réponse motrice via le réflexe vestibulo-oculaire (muscles oculomoteurs : stabilisation de l’image) et le réflexe vestibulo-spinal (posture)
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8
Q

Physiopathologie du vertige ?

A

=> En cas d’atteinte brutale de l’un des vestibules : asymétrie d’activité, interprétée comme un mouvement, entrant en conflit avec les informations visuelles et proprioceptives

  • Asymétrie du fonctionnement vestibulaire : sensation vertigineuse
  • Réaction neuro-végétative : nausées, vomissements…
  • Ordres aberrants à l’origine de réponses motrices inadaptées : trouble objectif de l’équilibre (chutes), déviations posturales segmentaires et axiales (syndrome postural), nystagmus (syndrome oculomoteur)
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9
Q

Vertiges : interrogatoire ?

A
  • Caractère : rotatoire (horaire ou antihoraire), déplacement linéaire antéro-postérieur, latéral ou vertical plus rarement, oscillopsies (conséquence du nystagmus), ou juste trouble de l’équilibre, sensation ébrieuse
  • Evolution : durée de crise, par grande crise vertigineuse unique, crises antérieures ou vertige permanent
  • Circonstance déclenchant : spontanée ou position de la tête dans l’espace, prise de position, rotation rapide de la tête, bruit (phénomène de Tullio), mouchage

SF associés :

  • Troubles cochléaires : acouphène, surdité
  • Troubles neurovégétatifs : nausées, vomissements, pâleur, sueurs, diarrhée
  • Céphalées inhabituelles, signes neurologiques => rechercher une cause centrale
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10
Q

Vertiges : diagnostic différentiel ?

A

= Lipothymie, malaise, flou visuel, « mouches volantes », manifestations phobiques (agoraphobie…)
=> Une perte de connaissance n’est jamais d’origine vestibulaire

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11
Q

Triade du syndrome vestibulaire ?

A
  • vertige
  • troubles posturaux
  • nystagmus
    => harmonieux = lésion périphérique : toutes les déviations lentes se font du même côté
    => disharmonieux = lésion centrale
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12
Q

Définition nystagmus ?

A

= Mouvement des yeux bi-phasique à ressort (lent), suivi d’un mouvement rapide de rappel en sens inverse (définissant le sens du nystagmus)
- En l’absence de stimulation : un nystagmus conjugué des 2 yeux est toujours pathologique

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13
Q

Nystagmus périphérique ?

A
  • Horizontal, rotatoire ou horizonto-rotatoire (jamais vertical pur), épuisable
  • Bat toujours dans le même sens, du côté opposé à la lésion
  • Augmente d’intensité en l’absence de fixation oculaire (augmentée ou révélé sous lunettes de Frenzel) et au regard du côté de la phase rapide
  • proportionnel à l’intensité des symptômes
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14
Q

Nystagmus central ?

A
  • Pure, bat dans tous les sens et directions

- persiste/augmente à la fixation oculaire

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15
Q

Sévérité du nystagmus ?

A
  • degré 1 : nystagmus uniquement dans le regard latéral du même côté que le sens du nystagmus
  • degré 2 : nystagmus présent dans le regard centré
  • degré 3 : nystagmus présent même dans le regard opposé au sens du nystagmus
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16
Q

Manœuvres déclenchant un nystagmus ?

A
  1. Manœuvre de Dix et Hallpike +++
    = Déclenche un VPPB : sujet assis, amené rapidement en décubitus latéral, tête en hyperextension et en rotation à 45° vers le haut
    - Nystagmus apparaissant après quelques secondes de latences (< 20 s)
    - Positive : nystagmus vertico-rotatoire, vertical supérieur et rotatoire horaire en latéral gauche, et rotatoire antihoraire en latéral droit
  2. Signe de la fistule
    = Déclenchement par modification de pression dans le conduit auditif externe (appui sur le tragus ou à l’aide d’un spéculum pneumatique)
  3. Test d’Halmagyi
    = Mouvement alterné de la tête dans le plan horizontal, imprimé de façon oscillatoire ou de façon brutale
    - Normal : mouvement oculaire de stabilisation rapide
    - Vestibulaire : saccades de rattrapages (de direction opposée au déficit)
17
Q

Déviation segmentaire lors d’un syndrome vestibulaire ?

A
  • Des index à la manœuvre des bras tendus
  • De la manœuvre de Romberg
  • A la marche aveugle ou au test de piétinement (épreuve de Fukuda : marche « en étoile »)
18
Q

Examens complémentaires en cas de vertiges ?

A
  • examen audiométrique
  • vestibulométrie sous vidéo-nystagmographie (VNG)
  • imagerie : TDM et IRM
19
Q

Examen audiométrique en cas de vertige ?

A

= Indispensable : recherche une atteinte cochléaire associée

  • Examen audiométrique tonal : surdité de transmission ou de perception
  • Examen audiométrique vocal : surdité de perception rétro-cochléaire
20
Q

Vestibulométrie sous vidéo-nystgamographie (VNG) lors d’un vertige ?

A

= Enregistrement des nystagmus : spontané, lumière/obscurité, positionnel et instrumental
Après stimulation rotatoire : rotation du sujet dans un fauteuil tournant
Après stimulation calorique : injection d’eau froide à 30°C dans le conduit auditif externe (inhibition vestibulaire), d’un côté puis de l’autre, puis d’eau chaude à 44°C (stimulation)
- Sujet normal : l’irrigation froide d’une oreille provoque les mêmes manifestations que celles observées dans un déficit vestibulaire => syndrome vestibulaire harmonieux
- Hypo-réflectivité (secousses < 30) ou aréflexie (< 2) en cas d’atteinte périphérique
- Hyper-réflectivité du côté atteint (secousses > 120) en cas d’atteinte centrale
- Prépondérance directionnelle droite ou gauche selon le côté de l’atteinte

Etude de l’oculomotricité après stimulation visuelle : observation de cibles visuelles mobiles VHIT (Video Head Impulse Test) : analyse de réactivité des 6 canaux semi-circulaires

21
Q

Imagerie en cas de vertige ?

A
  • TDM (structure osseuse de l’oreille moyenne, de l’oreille interne et du rocher) : si suspicion de labyrinthite, d’otospongiose ou de fracture du rocher
  • IRM : si suspicion de tumeur de l’angle ponto-cérébelleux (neurinome du VIII) ou d’AVC
22
Q

Causes de grand vertige unique ?

A
  • névrite vestibulaire
  • Fracture trans-labyrinthique du rocher : vertige associé à une surdité totale (cophose) par destruction cochléo-vestibulaire => TDM puis traitement chirurgical
  • Otite chronique cholestéatomateuse avec labyrinthite => traitement chirurgicale en urgence
  • Thrombose de l’artère auditive interne
  • Hémorragie intra-vestibulaire
    => Un syndrome de Wallenberg peut se révéler par un vertige harmonieux d’allure périphérique
  • AVC vertébro-basilaire (syndrome de Wallenberg) ou cérébelleux => IRM en urgence
  • Atteinte du tronc cérébral : SEP, abcès cérébral…
  • Intoxication : CO, alcool, carbamazépine, barbiturique, phénytoïne…
23
Q

Névrite vestibulaire ?

A

= Origine probablement virale (oreillon, zona, autre virus neurotrope) : contexte virale récent
- Vertige rotatoire, de début brusque, durant plusieurs jours, disparaissant progressivement en quelques semaines (compensation par le vestibule controlatéral), avec nausées et vomissement
- Absence de signe auditif
- Vestibulométrie : hypo/aréflexie unilatérale, avec prépondérance directionnelle du côté opposé à la lésion ± début de compensation
Guérison spontanée en 4 à 6 semaines (par compensation controlatérale) :
- Anti-vertigineux ± antiémétique pendant 2 à 4 jours
- Favoriser la compensation : mobilisation précoce et rééducation vestibulaire

24
Q

Causes de vertige paroxystique ?

A
  • Maladie de Menière
  • Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB)
  • durant quelques minutes (diagnostic difficile) : migraine basilaire chez l’adulte, vertige paroxystique de l’enfant (syndrome de Basser, bénin)
25
Q

VPPB ?

A

= Vertige le plus fréquent : vertige rotatoire intense, de brève durée (20 à 40 sec), déclenché par un facteur positionnel (décubitus latéral généralement, ou flexion/extension de la tête)

  • Canalolithiase : dépôt d’otoconie dans le canal semi-circulaire (postérieur le plus souvent) entraînant une déflexion cupulaire
  • Diagnostic : manœuvre de Dix et Hallpike positive
  • TTT : manœuvre de basculement du sujet de Sémont ou manœuvre d’Epley en 1 séance, ou répétée par un kiné
26
Q

Maladie de Menière : généralités ?

A

= Hydrops labyrinthique (augmentation pression endo-lymphatique), d’origine inconnue, symptomatologie évoluant par crises
- Contexte psychologique : favorisé par un terrain anxieux ou à la suite d’un événement de vie difficile

27
Q

Maladie de Menière : clinique ?

A
  • Vertiges : intenses, rotatoires, durant quelques heures (toujours < 24h)
  • Surdité de perception, portant d’abord sur les graves
    ± Diploacousie (distorsion de hauteur du son), hyperacousie douloureuse
  • Acouphène à type de bourdonnement
  • Sensation de plénitude de l’oreille
    => Entre les crises : examen normal ou surdité
  • Evolution : aggravation de la surdité, avec répétition des crises, chute du vertige, remplacé par des crises otolithiques de Tumarkin (chute brutale par dysfonction aiguë du saccule)
28
Q

Maladie de Menière : critères diagnostiques ?

A
  • Signes vestibulaires : ≥ 2 crises de vertige de 20 minutes à 12h
  • Signes auditifs : hypoacousie > 30 dB prédominant dans les fréquences graves
  • Autre signe otologique : acouphène, plénitude d’oreille
  • Fluctuation des signes otologiques
29
Q

Maladie de Menière : examens complémentaires ?

A
  • Audiogramme normal, puis surdité de perception, avec discordance entre tonale et vocale
  • Vestibulométrie variable : hyper-, hypo- ou normo-réflexie, variable
  • Test au glycérol : améliore la surdité > 10 dB par substance osmotique (glycérol, mannitol)
  • IRM injectée de la fosse postérieure et de la charnière cervico-occipitale : systématique pour éliminer un diagnostic différentielle (tumeur du sac endo-lymphatique, neurinome, malformation de Chiari, SEP…), peut mettre en évidence un hydrops (augmentation de la taille du saccule : non nécessaire ni suffisant pour le diagnostic)
30
Q

Maladie de Menière : traitement de la crise ?

A
  • Anti-vertigineux IV ou oral, anxiolytique

=> La rééducation vestibulaire n’est pas recommandée en traitement de crise

31
Q

Maladie de Menière : traitement de fond ?

A
  • RHD : éviter le stress, régime hyposodé, diminuer les excitants (caféine…), hygiène du sommeil (dont traitement d’un éventuel SAOS)
  • Soutien psychologique, anxiolytique/antidépresseur si besoin
  • Rééducation vestibulaire
  • Bétahistine, corticoïdes PO 8 jours, agents osmotiques (glycérol, sulfate de magnésium)
  • Diurétique : thiazidique, acétazolamide, spironolactone
  • Injection trans-tympanique de corticoïdes en 2nd intention
  • TTT chirurgical en cas de vertiges violents résistant au traitement médical : aérateurs transtympanique possible, neurectomie vestibulaire, décompression chirurgical du sac endo-lymphatique, labyrinthectomie chirurgicale ou injection de gentamicine
32
Q

Causes de sensation vertigineuse permanente ?

A
  1. Cause périphérique
    - Neurinome de l’acoustique : vertige peu intense, généralement plutôt à type d’instabilité (pouvant rarement simuler une maladie de Menière ou une névrite vestibulaire) ± associé à une surdité unilatérale progressive, acouphène aigu
    - Atteinte vestibulaire bilatérale : substance ototoxique (aminoside, quinine, salicylé…)
  2. Cause centrale
    - Insuffisance vertébro-basilaire
    - Tumeur du tronc cérébral
    - Malformation de la charnière cervico-occipitale
33
Q

Traitement général d’un vertige ?

A

=> Hospitalisation si vertige très invalidant avec impossibilité de tenue debout, vomissements incoercibles ou signes neurologiques associés ou en cas d’échec du traitement ambulatoire => corticoïdes + piracétam + benzodiazépine + mannitol IV

  • Repos au lit, au calme, dans l’obscurité
  • Anti-vertigineux : acétylleucine, pinacétam, bétahistine
  • Sédatifs et vestibuloplégiques : benzodiazépines, chlorhydrate de méclozine
  • Antimigraineux antivertigineux : flunarizine, cinnarizine
  • Antiémétique si nausées/vomissements importants
  • Rééducation vestibulaire
34
Q

Neurinome de l’acoustique : généralités ?

A

= tumeur bénigne des cellules de Schwann, développée aux dépends du nerf VIII, dans la majorité des cas de sa branche vestibulaire : 80% des tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux

  • Isolée dans la majorité des cas, ou dans le cadre d’un syndrome génétique dans 5% des cas (neurofibromatose de type 2)
  • Diagnostiqué dans la majorité des cas vers 50 ans (ou plus tôt en cas de forme génétique)
35
Q

Neurinome de l’acoustique : clinique ?

A

= Progression très lente : longtemps asymptomatique
- Surdité de perception unilatérale : d’apparition habituelle progressive, avec atteinte de l’intelligibilité, acouphènes, parfois transitoire ou fluctuante, surdité brusque ou acouphène isolée
- Troubles de l’équilibre : fréquent, souvent discret (instabilité), rarement vertige vrai brutal
- Signes tardifs (tumeur volumineuse) : atteinte du nerf trijumeau, signes cérébelleux, HTIC
=> L’atteinte du nerf facial est exceptionnelle (les fibres du nerf facial supportent un étirement progressif) : la présence d’une paralysie faciale doit faire remettre en cause le diagnostic

36
Q

Neurinome de l’acoustique : examens complémentaires ?

A

=> Toute anomalie unilatérale de l’oreille interne doit faire évoquer le diagnostic

  • IRM injectée de l’angle ponto-cérébelleux en 1ère intention (examen le plus sensible) : tumeur du méat acoustique interne et/ou de l’angle ponto-cérébelleux, en hyposignal T1 et hypersignal T2, à angle de raccordement aigu au rocher, fortement rehaussé au produit de contraste
  • Audiogramme : surdité de perception
  • Potentiels évoqués auditifs : atteinte rétro-cochléaire (allongement des latences)
  • Vestibulométrie : aréflexie du côté de l’atteinte
37
Q

Neurinome de l’acoustique : traitement ?

A
  1. Surveillance radiologique
    = Suivi annuel par IRM : justifiée par l’évolution lente de la tumeur
    - Indication : neurinome de petite taille (< 15 mm), surtout si sujet âgé, audition normale
  2. Radiothérapie stéréotaxique
    = Gamma-knife ou cyber-knife : radiothérapie (unique ou fractionnée) ciblée
    - Vise à stabiliser la tumeur : taux de stabilité tumorale > 90%
    - Evite les complications de la chirurgie
  3. Exérèse chirurgicale
    = Exérèse par voie rétro-sigmoïde (sous-occipitale), sus-pétreuse ou trans-labyrinthique
    - Risque de complication : atteinte de l’audition, paralysie faciale périphérique