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Hématologie 9 > anémie > Flashcards

anémie Flashcards

1
Q

Seuils

A

Nouveau-né : 140 g/L
Homme adulte : 130 g/L
Femme adulte : 120 g/L
Femme enceinte (à partir du second trimestre de grossesse) : 105 g/l
valable uniquement en présence d’un volume plasmatique total normal (sinon fausse anémie par hémodilution)

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2
Q

conséquence physiopathologique essentielle de l’anémie

A
  • diminution d’oxygène transporté dans le sang par diminution de l’hémoglobine circulante
  • hypoxie tissulaire
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3
Q

Deux types de signes cliniques spécifiques de l’anémie

A
  • pâleur

- symptomatologie fonctionnelle anoxique

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4
Q

Pâleur caractéristiques

A
  • généralisée, cutanée et muqueuse
  • surtout nette au niveau de la coloration unguéale et au niveau des conjonctives
  • très variable d’un patient à l’autre
  • a d’autant plus de valeur diagnostique que son caractère acquis peut être retrouvé
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5
Q

manifestations fonctionnelles anoxiques

A 
Asthénie
Dyspnée d'effort puis de repos
Vertiges
Céphalées
Tachycardie
Souffle cardiaque anorganique
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6
Q

Signes de gravité par retentissement sur les organes

A
  • Décompensation ou aggravation d’une pathologie cardiaque préexistante: angor, claudication intermittente, insuffisance cardiaque
  • Décompensation d’une insuffisance respiratoire
  • Troubles neurosensoriels ou neurologiques à type de vertige, acouphènes, céphalées, scotome, crise convulsive
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7
Q

Signes de gravité par rapidité d’installation

A

Les signes de choc sont prédominants: sueurs, impression de soif, chute de la tension artérielle, tachycardie parfois véritable tableau de choc hypovolémique

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8
Q

deux grands types d’anémies

A

centrales par défaut de production et périphériques

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9
Q

Signe biologique anémies centrales

A

réticulocytes non élevé < 150 G/L

arégénératives

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10
Q

Causes d’anémies centrales

A
  • disparition des cellules souches de la moelle osseuse ou insuffisance médullaire quantitative (aplasie médullaire toxique)
  • dysérythropoïèse ou insuffisance médullaire qualitative: anémies réfractaires (syndromes myélodysplasiques)
  • envahissement de la moelle osseuse par des cellules hématopoïétiques anormales ou extra-hématopoïétiques (métastases d’un cancer par exemple)
  • anomalie de la structure de la moelle osseuse (myélofibrose par exemple)
  • carence en fer, vitamine B12, acide folique
  • stimulation hormonale diminuée (déficit en érythropoïétine)
  • production d’inhibiteur(s) de l’érythropoïèse (TNF par exemple dans les inflammations)
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11
Q

3 types d’anémies périphériques

A
  • les pertes sanguines aiguës, par exemple les hémorragies digestives
  • les hémolyses pathologiques, destruction trop précoce des hématies dans l’organisme
  • les régénérations après anémie centrale (chimiothérapie par exemple)
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12
Q

2 causes d’hémolyse

A

corpusculaire ou extra-corpusculaire

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13
Q

Hémolyse extra-corpusculaire

A
  • c’est-à-dire extérieure à l’hématie, comme par exemple la présence d’anticorps anti-hématies
  • la plus fréquente
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14
Q

Hémolyse corpusculaire

A

La destruction de l’hématie provient de sa fragilité:
- anomalies de la membrane de l’hématie
- anomalies du système enzymatique de l’hématie
- anomalies de l’hémoglobine
quasi-exclusivement d’origine constitutionnelle (« anémies hémolytiques constitutionnelles »)

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15
Q

signe biologique des anémies périphériques

A
  • nombre élevé de réticulocytes > 150 G/L
  • dites régénératives
  • cette « réticulocytose » ne survient que quelques jours après le processus initial du fait du délai nécessaire à la production de réticulocytes par la moelle osseuse après une déglobulisation
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16
Q

CaT devant anémies normocytaires non régénératives

A

Eliminer:
- inflammation: VS, électrophorèse des protides (hyper-α2), fibrinogène, fer et sidérophiline, CRP
- cirrhose (γ-GT)
- insuffisance rénale: créatinémie
- pathologie endocrinienne: cortisol, TSH et T4
- hémodilution
Puis réalisation myélogramme

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17
Q

2 types d’anémies normocytaires non régénératives selon le myélogramme

A

à moelle pauvre et à moelle riche

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18
Q

Interpréter anémies normocytaires non régénératives à moelle pauvre

A
  • érythroblastopénie: rare, avec un taux d’érythroblastes < 5 % évocateur quand le nombre des réticulocytes sanguins est < 5 G/L
  • toute interprétation doit être prudente: peut traduire une réelle aplasie mais aussi une myélofibrose ou une dilution sanguine
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19
Q

CaT devant anémies normocytaires non régénératives à moelle pauvre

A

C’est l’indication principale d’une biopsie ostéo-médullaire. Elle permet d’affirmer la richesse exacte de la moelle et de poser un diagnostic: aplasie ou myélofibrose

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20
Q

3 types d’ anémies normocytaires non régénératives à moelle riche

A
  • Envahissement médullaire par des cellules hématopoïétiques
  • Envahissement médullaire par des cellules non-hématopoïétiques (métastases)
  • Myélodysplasie avec troubles morphologiques sanguins et médullaires
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21
Q

Cellules hématopoïétiques pouvant envahir la moelle

A
  • blastes (leucémie aiguë)
  • plasmocytes malins (myélome)
  • lymphocytes matures (leucémie lymphoïde chronique)
  • cellules lymphomateuses (lymphome malin)
22
Q

Causes d’anémies normocytaires ou macrocytaires régénératives

A

hémorragie aiguë, hémolyse pathologique ou régénération médullaire

23
Q

Hémogramme dans l’anémie hémorragique aiguë

A

L’anémie est normocytaire parfois, le plus souvent légèrement macrocytaire, proportionnelle à la perte sanguine.
L’hyper-réticulocytose n’apparaît qu’entre 3 et 4 jours pour être maximale qu’à 7 jours. Il ne faut donc pas éliminer un saignement si le chiffre des réticulocytes est inférieur à 150 G/L.

24
Q

2 tableaux cliniques d’anémies hémolytiques

A
  • l’hémolyse chronique: pâleur, ictère, splénomégalie

- l’hémolyse aiguë: tableau de douleur lombaire ou abdominale atypique, choc et hémoglobinurie

25
Q

Biologie dans l’anémie hémolytique

A
  • augmentation de la bilirubine libre traduisant le catabolisme de l’hémoglobine et une haptoglobine basse, voire effondrée
  • LDH et fer sérique élevés (signes indirects)
26
Q

CaT devant anémie hémolytique

A

2 examens en priorité:
- frottis sanguin (anomalies érythrocytaires, paludisme)
- test de Coombs direct (AHAI)
+/- hémocultures, goutte épaisse et test de Coombs direct si fièvre

27
Q

Principales étiologies des anémies hémolytiques extra-corpusculaires

A
  • dominées par les hémolyses immunes
  • hémolyses immuno-allergiques
  • hémolyse mécanique
  • étiologies infectieuses (urgences)
  • causes toxiques
28
Q

Hémolyses auto-immunes

A
  • anémies périphériques régénératives par hémolyse extra-corpusculaires (normo ou macrocytaire)
  • test de Coombs direct positif
  • allo-immunes: post-transfusion, maladie hémolytique du nouveau né, mais surtout Anémies Hémolytiques Auto-Immunes
29
Q

Caractériser une AHAI

A

Le bilan immuno-hématologique précisera le type (IgG ou IgM), l’optimum thermique (chaud ou froid), la spécificité et le titrage de l’anticorps

30
Q

AHAI à auto-Ac chaud

A
  • activité 37°C
  • Ac de type IgG
  • hémopathies lymphoïdes, lupus, kyste de l’ovaire, infections virales et traitement par alpha-méthylDopa
31
Q

AHAI à auto-Ac froid

A
  • actif à 4°C
  • Ac de type IgM
  • maladies des agglutinines froides, infections bactériennes (mycoplasme), infections virales (HIV, CMV, MNI)
32
Q

hémolyses immuno-allergiques

A
  • anémies périphériques régénératives par hémolyse extra-corpusculaires (normo ou macrocytaire)
  • médicamenteuses
  • rares, elles sont liées à une sensibilisation par un médicament et à la formation d’un complexe antigène-anticorps
33
Q

Hémolyse mécanique

A
  • anémies périphériques régénératives par hémolyse extra-corpusculaires (normo ou macrocytaire)
  • micro-angiopathies thrombotiques, hémolyse sur valve, circulation extracorporelle…
  • associées à la présence de schizocytes sur le frottis sanguin
34
Q

Etiologies infectieuses d’hémolyse

A

paludisme, septicémie

35
Q

Causes toxiques d’hémolyse

A

venins de serpent, champignons vénéneux, saturnisme, hydrogène arsénié…

36
Q

Anémies hémolytiques corpusculaires

A

anémies hémolytiques constitutionnelles, héréditaires

  • Anomalies de la membrane de l’hématie
  • Anomalie du système enzymatique de l’hématie
  • Anomalie de l’ hémoglobine
37
Q

maladie de Minkowski-Chauffard

A
  • anémie hémolytique corpusculaire par anomalies de la membrane de l’hématie = micro-sphérocytose héréditaire
  • autosomale dominante
  • hémolyse chronique avec des poussées
  • contexte familial
  • le diagnostic repose sur la présence de sphérocytes sur le frottis sanguin (VGM normal), la diminution de la résistance des hématies aux solutions hypotoniques, l’auto-hémolyse in vitro augmentée
  • l’ektacytométrie peut affirmer le diagnostic
  • la splénectomie améliore les formes symptomatiques
38
Q

déficit en G6PD

A
  • anémie hémolytique corpusculaire par anomalies du système enzymatique de l’hématie
  • lié à l’X
  • hémolyse chronique modérée avec épisodes hémolytiques déclenchés par des médicaments, des infections ou l’ingestion de fèves (favisme)
39
Q

Anémies hémolytiques corpusculaires par anomalie de l’hémoglobine

A
  • Drépanocytose
  • Thalassémies
  • Hémoglobinurie Paroxystique Nocturne
40
Q

Drépanocytose

A
  • autosomique récessive
  • la plus fréquente des hémoglobinopathies
  • touche principalement les sujets originaires d’Afrique noire
  • liée à mutation de la chaîne béta de la globine
  • seuls les homozygotes sont symptomatiques et présentent une hémolyse dès l’enfance associée à des manifestations thrombotiques sous forme de douleurs articulaires ou abdominales (crises vaso-occlusives)
  • le frottis sanguin montre des drépanocytes (hématies en faucilles)
  • le diagnostic repose sur l’électrophorèse de l’hémoglobine (HbS : 75 à 90 %)
41
Q

Thalassémies

A
  • diminution de production des chaînes de globine alpha ou béta normales
  • autosomales récessive
  • se traduisent par une pseudo-polyglobulie microcytaire dans les formes hétérozygotes et une anémie hémolytique grave (microcytaire et hypochrome) dans les formes homozygote
  • touchent principalement les sujets du pourtour du bassin méditerranéen et d’Asie du Sud-Est
  • diagnostic sur l’électrophorèse de l’hémoglobine
42
Q

Hémoglobinurie Paroxystique Nocturne

A
  • la seule anémie hémolytique corpusculaire non héréditaire

- le diagnostic repose sur l’immunophénotypage des cellules sanguines (défaut d’expression du CD55 et du CD59)

43
Q

Causes d’anémies macrocytaires non-régénératives

A
  • insuffisance thyroïdienne
  • cirrhose
  • médicaments, essentiellement ceux qui interviennent sur le métabolisme de l’ADN (chimiothérapie type alkylants, hydroxyurée, méthotrexate, sulfamides, anticomitiaux, antirétroviraux…)
  • carences en vitamine B12
  • déficits en folates
  • syndromes myélodysplasiques
  • envahissement par des cellules anormales hématopoïétiques ou extra-hématopoïétiques
44
Q

CaT devant anémies macrocytaires non-régénératives

A
  • éliminer une insuffisance thyroïdienne, une cirrhose, des médicaments intervenant dans le métabolisme de l’ADM
  • puis dosage de vitamine B12 et dosage des folates sériques
  • myélogramme si les dosages ne sont pas effondrés
45
Q

causes de carence en B12

A

anémie de Biermer
gastrectomies ou malabsorption digestive
très rarement carence d’apport

46
Q

cause de déficit en folates

A
  • Carences d’apports: fréquentes (faibles réserves)
  • Anomalie de l’absorption (pullulation microbienne)
  • Anomalie de l’utilisation: prise médicamenteuse
  • Augmentation de l’utilisation: grossesse, croissance
47
Q

TTT déficit en folates

A
  • traitement de leur cause

- prescription d’acide folique per os (1 comprimé à 5 mg par jour pendant 10 jours)

48
Q

anémies microcytaires

A

anémies centrales de 3 étiologies principales: carence en fer, inflammation, thalassémie

49
Q

Carence en fer

A
  • anémie microcytaire
  • fréquente
  • liée à des hémorragies par saignements chroniques le plus souvent occultes (gynécologique et digestif)
  • le fer sérique est bas et la ferritininémie effondrée
50
Q

Traitement carence en fer

A

traitement de l’étiologie de la carence + prescription de fer (en général per os): 200 mg de fer métal par jour pendant un minimum de trois mois et jusqu’à correction du stock martial (apprécié par le dosage de la ferritine sanguine)
Le patient doit être prévenu des troubles digestifs induits par ce traitement (nausées, coloration des selles en noir)

51
Q

Anémie microcytaire inflammatoire

A

l’anémie s’accompagne de signes biologiques d’inflammation : CRP augmentée, augmentation du fibrinogène et des α2 globulines.
Le fer sérique est bas, la ferritine sanguine normale ou augmentée

Hématologie 9 (28 decks)

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