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Clínica Médica > Distúrbios da Hemostasia > Flashcards

Distúrbios da Hemostasia Flashcards

1
Q

Quais os distúrbios que causam disfunção na hemostasia primária

A

Diminuição na quantidade ou na qualidade das plaquetas

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2
Q

Quais os principais mecanismos de trombocitopenia

5

A
  • Aumento da destruição; PRINCIPAL
  • Diminuição da produção;
  • Distribuição anormal - sequestro esplênico;
  • Dilucional;
  • Pseudotrombocitopenia (laboratório)
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3
Q

Causas de destruição plaquetária

2

A

Imunes - PTI idiopática, PTI secundária

Não imunes - SHU, CVID, PTT

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4
Q

Como diferenciar, além da clínica, entre os mecanismos de diminuição da produção de plaquetas e aumento da destruição

A

Pelo aspirado de medula óssea

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5
Q

Patologias que cursam com esplenomegalia e sequestro esplênico de plaquetas

(3)

A
  • Cirrose hepática;
  • Leucemia mielóide crônica
  • Linfomas
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6
Q

Como ocorre a trombocitopenia dilucional

A

Em casos de hemotransfusões maciças (mais de 8 concentrado de hemácias em 24h)

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7
Q

Causas da pseudotrombocitopenia

2

A
  • Clumps plaquetários (sateletismo) devido ao EDTA

- Paraproteinemia devido ao mieloma múltiplo

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8
Q

Indicações de transfusões terapêuticas de concentrados de plaquetas

A

Presença de sangramento ativo mucoso + pelo menos 1 critério:

  • Plaquetometria < 50.000
  • Disfunção plaquetária provável (TS > 12s)
  • PO de cx cardíaca com CEC + plaquetometria < 50.000
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9
Q

Indicações de transfusões profiláticas de concentrados de plaquetas

A

Ausência de sangramento ativo + 1 critério:

  • Procedimento invasivo com plaquetometria < 50.000
  • Neurocx ou cx oftalmológica com plaq. < 100.000
  • Plaquetometria < 10.000 (qx/leucemia/anemia aplásica) sem febre ou sinais hemorrágicos
  • Plaquetometria < 20.000 (qx/leucemia/anemia aplásica) com febre ou sinais hemorrágicos
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10
Q

Patogenia da PTI idiopática

A

Presença de anticorpos anti-GPllb/llla (opsonização)

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11
Q

Manifestações clínicas da PTI

A

Petéquias, equimoses, púrpuras, gengivorragia, epistaxe

Hematomas não ocorrem

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12
Q

PTI em crianças

A

Apresentação aguda da doença, entre 1 e 4 anos, na maioria das vezes há uma história prévia de infecção respiratória até 4 semanas antes do quadro.

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13
Q

Diagnósticos diferenciais de PTI em crianças

2

A

Púrpura de Henoch-Schonlein e leucemias agudas

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14
Q

PTI em adultos

A

Evolução crônica em 90% dos casos, mais em mulheres, ao contrários das crianças, há necessidade de tto na maioria dos casos

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15
Q

Diagnóstico da PTI

A

Diagnóstico de exclusão. Não há exame padrão-ouro. Ausência de sintomas sistêmicos e exclusão de outras causas de plaquetopenia auxiliam no diagnóstico.

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16
Q

O que é a Síndrome de Evans

A

PTI idiopática + anemia imuno-hemolítica

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17
Q

Tratamento para PTI idiopática

A

NÃO ADIANTA TRATAR COM PLAQUETAS (salvo exceções)
Prednisona é a base (1-2 mg/kg/dia)
Casos graves: imunoglobulina IV, metilprednisona IV, anti corpo anti-D
Casos refratários/crônicos: corticoide, imunossupressor, esplenectomia

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18
Q

Quando tratar pacientes com PTI

A

Todos os pacientes com sangramentos,, além daqueles sem sangramento mas com plaquetometria < 10 mil (PTI aguda) e < 20-30 mil (PTI crônica)

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19
Q

Principais drogas relacionadas a PTI secundária

6

A
  • Heparina - PRINCIPAL (HIT)
  • Quinidina
  • Sulfas
  • Penicilina
  • HCTZ
  • Metildopa
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20
Q

Quadro clínico da PTI secundária a heparina (HIT)

A

Está mais aasociado a sinais de eventos trombóticos do que sangramentos.

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21
Q

Quando suspeitar de HIT

5

A
  • Ausência de outra causa para plaquetopenia
  • Queda de 50% ou mais na contagem plaquetária
  • Trombose venosa ou arterial durante a adm da heparina
  • Lesões cutâneas necróticas nos sítios de injeção
  • Reações sistêmicas após a administração IV da heparina
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22
Q

Como avaliar a probabilidade de ser PTI secundária a heparina

A

Escore dos 4T

  • Trombocitopenia
  • Tempo de queda em relação ao uso
  • Trombose e outras sequelas
  • Outras causas
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23
Q

Tratamento para PTI secundária a heparina

A
  • Retirada da heparina
  • Nenhuma hipótese transfundir plaquetas (evento trombóticos)
  • Anticoagulantes inibidores da trombina ou fator X
  • Após estabilização do quadro protrombótico, iniciar varfarina
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24
Q

Qual a principal heparina causadora de PTI

A

Heparina não fracionada

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25
Q

Fisiopatologia da PTT

A

Deficiência da protease ADAMST13 causando FvWB gigantes que reagem com plaquetas circulantes levando à trombose e injúria renal

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26
Q

Fisiopatologia da SHU

A

Complicação de uma doença infecciosa causada por agentes produtores da toxina Shiga:

  • E. coli O157:H7
  • Shiguella
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27
Q

Quadro clínico da PTT

A

Mais comum em mulheres adultas, com dor abdominal, náusea e vômitos que evolui para anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e manifestações neurológicas. Febre e púrpura também são encontradas. IRA é rara

28
Q

Quadro clínico da SHU

A

Mais comum em crianças, que inicia com diarreia sanguinolenta que depois evolui para anemia microangiopática, trombocitopenia e IRA.

29
Q

Diagnóstico da PTT e SHU

A

SHU diagnóstico é clínico

PTT clínico + biópsia de lesões que demonstram depósitos hialinos subendoteliais

30
Q

Tratamento para PTT e SHU

A

PTT é plasmaferese

SHU é observação + suporte

JAMAIS TRANSFUNDIR PLAQUETAS

31
Q

Mecanismos de distúrbios plaquetários qualitativos

A
  • Deficiência de glicoproteínas

- Glicoproteínas disfuncionais devido a falta de FvWB ou falta de ADP/TxA2

32
Q

Principais doenças decorrentes de distúrbios plaquetários qualitativos

4

A
  • Síndrome de Bernard Soulier
  • Trombastenia de Glnzmann
  • Doença do pool plaquetário
  • Doença de von Willenbrand
33
Q

Tratamento para distúrbios plaquetários qualitativos

A
  • Distúrbios hereditários: transfusão de plaquetas funcionantes em casos de sangramento
  • Distúrbios adquiridos: (uremia) eritropoietina/DDAVP/crioprecipitado/hemodiálise
34
Q

Patogênese das hemofilias

A

Deficiência de fatores da via intrínseca

VIII - IX - XI
A - B - C

35
Q

Quais as principais causas de morte nos hemofílicos

A

1º Doenças infecciosas - SIDA e hepatite C

2º Hemorragias intracranianas

36
Q

Padrão de herança das hemofilias A e B

A

São recessivas ligadas ao X, sendo quase todos os indivíduos acometidos homens

37
Q

Manifestações clínicas das hemofilias

A

3 Hs:

  • Hematomas
  • Hemartroses
  • Hemorragias
38
Q

A gravidade das manifestações clínicas está diretamente relacionada com …

A

Níveos plasmáticos dos fatores respectivos

39
Q

O que são artropatias hemofílica

A

São deformidades articulares permanentes decorrentes de hemartroses causadas pela hemofilia

40
Q

As hemofilias afetam qual via da coagulação

A

A via intrínseca, alterando portanto o PTT e inalterando o PT

41
Q

Tratamento para as hemofilias

A
  • Hemofilia A: reposição fator VIII/crioprecipitado
  • Hemofilia B: reposição fator lX
  • Hemofilia C: plasma fresco

Agentes antifibrinolíticos
DDAVP pode ser usado no pre op de hem A
AAS, AINEs e anticoagulante são contraindicados

42
Q

Qual a causa mais comum de distúrbio da hemostasia hereditário

A

Doença de Von Willebrand

43
Q

Perfil laboratorial da Doença de Von Willebrand

A

TS alargado
Plaquetas e TAP normais
PTTa pode estar ou normal ou alargado

44
Q

Doença de Von Willebrand é um distúrbio de hemostasia primário ou secundário

A

É um distúrbio primário e secundário

45
Q

Manifestações clínicas na Doença de Von Willebrand

A

Normalmente são assintomáticos, manifestando sangramentos intensos após traumas ou uso de antiplaquetários

46
Q

Subtipos da doença de Von Willebrand

A
  • Tipo 1: leve redução nos niveis de FvW
  • Tipo 2: defeito qualitativos do FvW
  • Tipo 3: redução intensa dos níveis de FvW
47
Q

Diagnóstico da Doença de Von Willebrand

A

Teste da ristocetina
Dosagem de fator VIII
Anticorpos contra o FvWB

48
Q

Tratamento da doença de Von Willebrand

A

Evitar antiplaquetários
Sangramento mucoso e pre-op: DDAVP
Sangramento grave: reposição de fator Vlll, crioprecipitado ou plasma fresco

49
Q

Quais os principais distúrbios ADQUIRIDOS dos fatores de coagulação

A
  • CIVD
  • Uso de drogas como heparina, cumarínicos, trombolíticos
  • Doença hepática
  • Doença de Von Willebrand adquirida
  • Fibrinólise primaria
50
Q

Como o uso de varfarina afeta a homeostasia

A

Fazendo a depleção de fatores coagulantes e anticoagulantes vitamina K-dependentes

51
Q

Quais os fatores que a varfarina altera

A

Coagulantes: ll, Vll, lX, X

Anticoagulantes: proteínas C e S

52
Q

Qual via a Varfarina altera

A

Via extrínseca

53
Q

Quais os fatores mais alterados com a Varfarina

A

Os de menores meia vidas

Fator Vll e Proteína C

54
Q

Como reverter sangramentos dos pacientes em uso de varfarina

A
  • Leve a moderado: administrar vit K

- Grave: vit K + fatores prontos

55
Q

Quais os pacientes que apresentam alto risco de trombose

4

A
  • Prótese valvar mecânica
  • FA
  • Trombose venosa ou TEP há < 3 meses
  • Estado de hipercoagulobilidade
56
Q

Conduta em INR alargado mas sem sangramento

A
  • INR < 5: suspender a droga, iniciar uma dose menor
  • INR entre 5 e 9: suspender a droga e considerar Vit K oral p/ pacientes com alto risco de sangramento
  • INR > 9: suspender a droga + Vit K otimizada
57
Q

Como realizar a ponte para iniciar tratamento com cumarínicos

A

Utlizando heparina nos primeiros dias, até atingir dois valores consecutivos de INR dentro do alvo

58
Q

Quando solicitar PTTa em pacientes em uso de heparina

A

Quando a heparina administrada for a Não Fracionada e em dose plena

59
Q

Qual o tratamento para sangramentos em vigência da administração de heparina

A
  • Casos leves a moderados: suspensão da heparina

- Casos graves: suspensão + protamina

60
Q

Patogênese da CIVD

A

EXPOSIÇÃO DO FATOR TECIDUAL, que ativa a cascata de coagulação, aumentando o risco de TROMBOSE, levando ao consumo de plaquetas e fatores aumentando o risco de HEMORRAGIA

61
Q

Quadro clínico da CIVD

A
  • Agudo: sangramentos (cutaneomucoso e órgãos internos) e microtrombose difusa
  • Crônico: trombose de repetição
62
Q

Aspectos laboratoriais da CIVD

4

A

Alterações são mais proeminentes na forma aguda:

  • Plaquetopenia, TS/PTT/TAP alargados
  • Fibrinogênio baixo
  • PDFs - d-dímero
  • Esquizócitos no sangue
63
Q

Critérios para diagnóstico de CIVD

5

A
  1. Hipofibrinogenemia (< 70-100 mg/dl)
  2. Aumento dos PDFs
  3. Alargamentos do PTTa/TAP/TT
  4. Plaquetopenia
  5. Anemia hemolítica microangiopática
64
Q

Tratamento da CIVD

A
  • Aguda: tratar doença de base, repor plaquetas/plasma/crioprecipitado em caso de sangramento
  • Crônica: heparinização
65
Q

Patogênese dos distúrbios de hemostasia devido a doença hepática

A

Ocorre a diminuição de síntese de todos os fatores, principalmente os vitamina K dependentes e ainda mais o fator Vll devido sua meia vida curta, causando assim um alargamento mais expressivo do TAP

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