Diabetes type 2

Question 1

Klassifikation af diabetes?

Answer 1

Type 1: Beta-celle dysfunktion

• A) Immunmedieret
• B) Idiopatisk

Type 2: Strækker sig fra insulin resistens + relativt insulinunderskud til en overvejende sekretorisk defekt med insulinresistens.

Gestationel diabetes mellitus (GDM)

Question 2

Andre typer af diabetes?

Answer 2

• Genetiske beta-cellefunktiondefekt: MODY, MIDD, intra-uterin miljø (–> lav fødselsvægt
• -> mindre organer –> færre B-celler –> risiko for diabetes.)
• Genetiske defekter i insulinvirkningen.
• Sekundært til andre sygd: Eksokrine pancreassygd, endokrinopatier (cushing, akromegali)
• Lægemiddel-/kemisk induceret –> prednisolon (medføre massiv insulinresistens), antipsykotika.
• Infektionssygdomme.

Question 3

Hvordan skelner man mellem type 1 og 2 diabetes?

Answer 3

Måling af cirkulerende antistoffer mod beta-celle antigener

Måling af faste S-C-peptid (type 1: <300 pmol/L)

Desuden er vægten som regel lavere hos type 1.

Question 4

Den normale glukose- og fedtmetabolisme?

Answer 4

• Kulhydratmetabolismen er høj ved store måltider med meget kulhydrater og ved høje insulinkoncentrationer.

Omvendt stiger fedtmetabolismen under faste, ved indtagelse af fedt og lave insulinkoncentrationer.
  o Øget fedtoptagelse   
     hæmmer   
     glukoseomsætning via 
     flere mekanismer.

Question 5

Frigivelsen af insulin?

Answer 5

Stimuleres mest af stigning i P-glukose, men også ved akut stigning af aminosyre (særligt arginin og leucin), fri fedt syre og inkretinhomonerne (GLP-1+GIP, dannes af cellerne i duodenum –> inkretineffekten –> under oral glukosebelastning er insulinresponset dobbelt så stort som under iv. Da disse hormoner øger B-celle sensitivitet overfor glukose + øger insulinsekretionen)

Insulin frigives sammen med C-peptid, der har længere halveringstid (30 min) og mængden kan måles i perifert blod som et mål for den faktiske secenerede mængde insulin. Kan også bruges til at vurdere insulinresistensen.

Insulin seceneres til v. Portae og leveren eliminerer 70% ved første passage.

Question 6

Insulins virkning?

Answer 6

Anabolsk hormon: Nedsætter P-glukose.

Leveren: Nedsat glukose produktion (nedsat glykogenolyse + nedsat gluconeogenese), men fremmer glykogen syntesen og glykolysen (nedbrydning af glukose til pyruvat + ATP).

Skeletmuskulatur: Øget glukose optag, øget glykolyse og glykogen syntese + øget protein-syntese.

Fedtvæv: Øget glukose optag, øget lipogenese + nedsat lipolyse –> øget frigivelse af FFA.

Question 7

Diabetes - forekomst?

Answer 7

DK: En af de hyppigste sygd., hyppigste endokrine sygd.: ca. 3% (150.000) af befolkningen diagnostiseret (estimering: ligeså mange udiagnosticerede), 5% har nedsat glucose tolerance. 	
    >60 år: 10-15% har DM.
    Type 1: ca. 21.000. 
    Type 2: ca. 150.000.
    Den 10. hyppigste   
    dødsårsag.

Question 8

Patofysiologi ved diabetes?

Answer 8

Diabetes opstår når der er misforhold mellem insulinsekretionen og insulinfølelsomheden: 
 - Nedsat insulinsekretion   
   skyldes --> Reduktion el. 
   nedsat aktivitet af de 
   enkelte B-celler. 
 - Insulinresistens -->  
   Insulins biologiske  
   effekter er lavere end 
   normal med 
   kompensatorisk øgning 
   i insulinsekretion. 

Forholdet mellem disse beskrives bedst af en hyperbel (så længe pt. følger kurven, er glukosetolerancen normal):
Vigtig pointe fra podcasten:
- Hvis man er normalvægtig med TD2, så kan man se det giver mest mening at give insulin før pt. kommer tilbage på kurven
- Hvis man er overvægtig så giver det mere mening at gøre noget ved resistensen før pt. kommer tilbage på kurven.

Question 9

Glukoseintolerance ved T2D?

Answer 9

Udtalt insulinresistens med kompensatorisk stigning i insulin (B-celle hyperplasi + hypertrofi), men som med tiden falder. B-celler konc. Er mindsket med 50% ved diagnosetidspunktet, og tabet fortsætter under sygdomsforløbet, hvilket gør at mange pt. behøver insulinbehandling efter års diabetes varighed.

*Har desuden abnorm inkretinhormon sekretion og virkning
–> nedsat insulin
sekretion.

Det øgede fedt –> øget lipolyse -> øget FFA i plasma -> lipotoksicitet -> toksisk for beta-cellerne.
Desuden vil leveren bruge FFA til at danne mere glukose -> hyperglykæmi -> glukotoksicitet -> toksisk for beta-cellerne.
Desuden vil den øgede FFA hæmme musklernes glukoseomsætning og optagelse -> øget hyperglykæmi, der også bidrager til glukosetoksiciteten.

Glukotoksicitet + lipotoksicitet -> øger insulinresistensen??

Nedsat adiponektin -> nedsat insulin følelsomhed.

For at pt. med diabetes skal kunne optage og omsætte glukose som normale personer, så skal de have højt B-glukose -> massevirkning øger glukoseoptagelsen.

Så en store del af behandling af TD2 er at reducere FFA, dette gør man ved fedttab og bedre kost -> nedsætter blodglukosen.

Man kan også reducere FFA vha. Glitazonerne.

Question 10

Glukoseintolerance ved T1D?

Answer 10

Svært NEDSAT insulinsekretion som er aftagende (Evt. let insulinresistens pga. Glucosetoksisitet (kronisk hyperglykæmi) og lipotoksisitet)

Metaboliske forstyrrelser pga. relativ/absolut insulinmangel: Hyperglykæmi, glucosuri, øget blod FFA, Negativ N-balance, Vægttab (pga. glucosuri + proteinkatabolisme).

Question 11

Diagnostiske kriterier for diabetes?

Answer 11

1) Klassiske symptomer: Polydipsi (tørstig), polyuri, uforklaret vægttab + tilfældig P-glukose >/= 11,1 mmol/L venøst plasma.
2) Faste (8t) vene P-glukose >/= 7 mmol/L. Vene B-glukose >/= 6,1 mmol/L.

3) Diagnosen kan også stilles vha. HbA1c (gennemsnit B-glukose de sidste 2-3 måneder) >/= 6.5% (da pt. under denne værdi ikke har risiko for retinopati)
- FORDEL= kræver
ikke at pt. er fastende
før prøven.
- Kræver to
uafhængige målinger
for at stille diagnosen
- Denne metode kan
ikke bruges hos pt.
med kronisk
nyreinsufficiens el.
tilstande der påvirker
erytrocytternes
omsætning

4) 75 g oral glukosetolerancetest (OGTT) - Bruges ved særlige tilfælde såsom gravide el. pt. stor risiko for diabetes, men havde normal HbA1c –> vene P-glukose 11,1 mmol/L (>9 mmol/L, gravid) efter 2 timer.
- *Normal 4-7 ved faste
og mindre end 11 efter
et måltid.

Question 12

Klinisk undersøgelse den diagnostiske proces bør suppleres med?

Answer 12

• Grundig anamnese: Symp., almentilstand, alder, vægt, livsvaner (kost, rygning, fysisk aktivitet), medicinforbrug.
• Fuld objektiv us.: Evt. senkompliktioner (husk: øjne, nyrer, nerver, hjerte, kredsløb –> Se på fødder + mål BT)
• Parakliniske us: Ketonuri, B-glucose
• -> Primær/sekundær sygd. (OBS: evt. udredning for en tilgrundliggende sygd.)

Question 13

Prædiabetes, hvad er det? Inddeling?

Answer 13

Forstadium til T2D.

Inddeles i: 
 - Impaired glucose   
   tolerance (IGT). 
 - Impaired fasting 
   glykæmia (IFG). 
   - Faste glukose   
     mellem 6,1-7   
     mmol/L. 
   - Normal OGTT.

Question 14

Metabolisk syndrom? Hvad er det?

Answer 14

Definition:
Ophobning af risiko faktorer for udvikling af kardiovaskulære sygdomme.

De fleste pt. med T2D opfylder kriterierne for metabolisk syndrom:

• Hypertension.
• Hyperglykæmi.
• Dyslipidæmi.
• Intraabdominal
  fedtophobning.

Udgør i sig selv ikke noget klinisk diagnose el. sygdomsenhed.

Når en af komponenterne i det metaboliske syndrom er diagnosticeret er det vigtigt at opspore og behandle andre komponenter hos samme pt. pga. risiko for CVD og diabetes.

Question 15

Type 1 diabetes - forekomst?

Answer 15

Ca. 0.5 i DK, flest mænd.

Question 16

Type 1 diabetes - ætiologi?

Answer 16

Sammenspil mellem miljøfaktore og genetisk disposition (stærkt associeret til en række HLA-II alleler på kromosom 6, men med lav penetrans).

Question 17

Type 1 diabetes - patologi?

Answer 17

Nedsat B-cellemasse (<10% tilbage), insulitis (50-70% af øerne).

Question 18

Type 1 diabetes - patogenese?

Answer 18

Insulitis: Inflammatorisk læsion i Langerhansk øer, der selektivt destruerer B-cellerne. Inflammationen forsvinder, når B-cellerne er væk.

Miljøfaktorer udløser immunreak. hos genetisk disponerede individer –> Præsentation af B-celle-autoantigen –> Specifikt immunrespons –> cytokiner + Fas-ligand –> apoptose af B-celler.

Question 19

Type 1 diabetes - Symptomer og kliniske fund?

Answer 19

Subakut debut (sygd. periode dage-mdr forud): 
- De tre P'er (kordinale  
  symptomer --> Polyuri, 
  polydipsia, polyphagi. 
- Vægttab, træthed. 
- Hud: rosafarvet,  
  pyodermi, furunkler,  
  karbunkler, genital   
  kløe (svamp), UVI'er. 
- Acetone ånde   
  (ketose).
- Forbigående   
  symptomer: 
  - Metabolisk neuropati   
   (lægkramper, smerter,  
   paræstesier, UE: 
   svækkede reflekser),    
   Øjne: sløret syn,   
   hepatomegali
- Børn: Nedsat 
  vækstacceleration.

Question 20

Type 1 diabetes - Parakliniske fund?

Answer 20

Øget P-glykose, triglycerider, FFA, glycerol, ofte P-ketonstof.

Glukosuri, ketonuri og forbigående proteinuri.

<10% debutere med ketoacidose.

Beta-celle autoantistoffer –> GAD-antistoffer positiv (90%).

Faste C-peptid <300 pmol/L.

Manglende insulinrespons ved glukose stimulation.

Question 21

Type 1 diabetes - Forløb og prognose?

Answer 21

Nykonstateret: Let-moderat insulinresistens + insulinbehov på 0,3-0,5 iE/kg/døgn.

Behandling –> remissionsperiode: nedsat insulinbehov, kun små sving i B-glukose (pga. øget endokrin insulin sekretion + øget insulin følsomhed).

Senere ved stigende insulinbehov (infektion, pubertet, graviditet –> øgning af insulindosis.

Prognose:
- Levetiden forkortes i gennemsnittet med ca. 10 år.

Question 22

Type 1 diabetes - Forebyggelse?

Answer 22

Nykonstaterede T1D pr: immunosuppression –> bevarer det resterende antal B-celler.

Måling af auto antistoffer mod komponenter i B-celle (90% prædiktiv værdi): Kan påvises 10-15 år før klinisk manifest –> interventionsstudier.

Question 23

Type 1 diabetes - Diagnose?

Answer 23

Der kan verificeres ved måling af GAD-antistof som er et autoantistof mod beta-cellen.

Desuden NEDSAT faste C-peptid (kan skelne fra DM 2 hvor den er høj)

Question 24

T2D definition?

Answer 24

Øget insulinsresistens, der ikke fuldt ud kan kompenseres af øget insulinsekretion.

Question 25

Type 2 diabetes - forekomst?

Answer 25

5% i DK, men mange er udiagnosticeret. Stigende prævalens. Gennemsnitlig debut: 55-60 årig. 30-50% har mindst en diabetisk senkomplikation på diagnosetidspunktet.

Question 26

Type 2 diabetes - Ætiologi?

Answer 26

Miljø: - Fedme, dyslipidæmi (øget FFA ødelægger B-celler), rygning, alkohol (pankreatitis), graviditet, lav fødselsvægt (lille pankreas), fysisk inaktivitet, metabolisk syndrom, prednisolon.. ``` Genetisk: - Enæggede --> 75% konkordans. - Tveæggede --> lidt lavere konkordans. Understreger betydning af miljø for T2D udviklingen. ```

Question 27

Type 2 diabetes - Patofysiologi og patologi?

Answer 27

``` Patofysiologi: - Insulinresistens - Stigende proportionelt med vægtstigning. - Nedsat adiponectin. --> Øget resistens. - Glukosetoksicitet + lipotoksicitet. ``` - Nedsat insulin sekretion. - Glykosetoksicitet + FFA hæmmer B- cellerne yderligere. ``` Patologi: - Evt. reduceret B- cellemasse med ca. 40%. - Amyloidaflejringer i B- cellerne. - Evt. fibrose. ```

Question 28

Type 2 diabetes - Symptomer og kliniske fund?

Answer 28

Ofte symptomfri. Metaboliske syndrom (ca. 80%) 30-50% har senkomplikationer på diagnosetidspunktet (ofte dem, der fører til lægekontakt): Mikro- og makroangiopati (--> Iskæmisk storkarssygd/hjerte-karsygdomme) synsforstyrrelser, neuropatier Fedme, tørst, poluri, vægttab, træthed, genital kløe. Dårlig sårheling distalt. Infektioner (især blære betændelse) Hypertension.

Question 29

Type 2 diabetes - Prognose?

Answer 29

Mortalitet x 2-4.

Question 30

Subtyper af diabetes:?

Answer 30

``` MODY (maturity anset diabetes of the young): - Autosomal dominant sygdom. - Mutation i MODY- gener --> nedsat insulinsekretion. - Debut før 25 årsalderen (kan forveksles med T1D, vigtigt da disse ikke skal have insulin behandling, men sulfanylurinstof præparater). - Normal vægtig. - Faste C-peptid >200 - GAD-antistof negativ. ``` ``` MIDD (maternally inherited diabetes and deafness): - Skyldes mutation i det mitokondrielle genom, hvorfor den kun kan nedarves fra moderen. Autosomal dominant. - Høretab + nedsat insulinsekretion (lav C- peptid). ``` ``` Pankreatitis: - Alkohol betinget. Udover destruktion af endokrine væv, så sker der noget destruktion af det endokrine, herunder B-cellerne. - Pt. med kronisk pankreatitis behøver på et tidspunkt -> insulinbehandling. ``` ``` Prednisolon-induceret diabetes: - Kan inducere resistens. - Diabetes forsvinder i det fleste tilfælde efter deponering af medicin. ```

Question 31

Behandling af type 1 diabetes?

Answer 31

``` For at forebygge senkomplikation og akutte komplikationer bør der gives: - Lipidsænkende: Statiner tilbydes til pt. > 40 år samt pr. 18-39 der har andre risikofaktorer udover diabetes for udvikling af CVD. ``` - Antihypertensiv: - Alder < 50 år (mænd) < 60 år (kvinder) og flere kardiovaskulære risikofaktorer. - Alder > 50 år (mænd) > 60 år (kvinder) og mindst én risikofaktorer - Der gives 75 mg ASA el. clopidogrel 75 mg (ved intolerance for ASA) - Antiglykæmisk: - Insulin er livsnødvendig (OBS honey moon periode). - Basal-bolus regime --> 1-2 x dagligt og hurtigvirkende insulin til hovedmåltider og evt. mellemmåltider.

Question 32

Behandling af type 2 diabetes?

Answer 32

``` Man vil starte med at nedsætte insulinresistensen først non-farmakologisk og herefter farmakologisk (metformin el. glitazoner) Starte med non-farmakologisk behandling: - Kost, motion, vægttab, rygstop, nedsætte alkoholforbrug (KRAM) --> forsøg i 3 mdr. - Ved symptomer på hyperglykæmi startes medicinsk behandling med det samme. ``` ``` For at forbygge hjertekarsygdomme og mikrovaskulære senkomplikationer så skal der i behandlingen indgå: - Lipidsænkende: - Statiner (simvastatin først ellers atorvastatin). - Mål --> LDL <2.5 mmol/l (hos høj risiko pt. <1.8 mmol/l). ``` - Antihypertensiv: - Mål <140/85 - Alle pt. med mikro- el. makroalbunæmi behandles med ACE hæmmer el. AT2 receptorantagonist uanset blodtryk. - 1. valg --> ACE el. ARB (ikke sammen). - 2. og 3. valg -> suppler med Ca-antagonist (amplodipin el. felodipin) og/eller diuretikum (thiazid, ved nyrepåvirkning skift til loop diuretika). - 4. og 5. valg -> suppler med beta-blokker, el. aldosteronantagonist (spironelaktoner). - 6. valg -> Moxonidin (nedsætter sympatikus --> nedsat bonus -> nedsat BT el. alfa- blokker. - Evt. antitrombotisk: - ASA (75 mg/d) tilbydes til pt. med risiko for CVD. - Clopidogrel kan tilbydes hvis man ikke kan tåle ASA. - Antihyperglykæmisk: - Første år tilstræbes HbA1c < 48 mmol/mol. - Se noter for øvrige...

Question 33

Behandling af type 2 diabetes?

Answer 33

``` Man vil starte med at nedsætte insulinresistensen først non-farmakologisk og herefter farmakologisk (metformin el. glitazoner) Starte med non-farmakologisk behandling: - Kost, motion, vægttab, rygstop, nedsætte alkoholforbrug (KRAM) --> forsøg i 3 mdr. - Ved symptomer på hyperglykæmi startes medicinsk behandling med det samme. ``` ``` For at forbygge hjertekarsygdomme og mikrovaskulære senkomplikationer så skal der i behandlingen indgå: - Lipidsænkende: - Statiner (simvastatin først ellers atorvastatin). - Mål --> LDL <2.5 mmol/l (hos høj risiko pt. <1.8 mmol/l). ``` - Antihypertensiv: - Mål <140/85 - Alle pt. med mikro- el. makroalbunæmi behandles med ACE hæmmer el. AT2 receptorantagonist uanset blodtryk. - 1. valg --> ACE el. ARB (ikke sammen). - 2. og 3. valg -> suppler med Ca-antagonist (amplodipin el. felodipin) og/eller diuretikum (thiazid, ved nyrepåvirkning skift til loop diuretika). - 4. og 5. valg -> suppler med beta-blokker, el. aldosteronantagonist (spironelaktoner). - 6. valg -> Moxonidin (nedsætter sympatikus --> nedsat bonus -> nedsat BT el. alfa- blokker. - Evt. antitrombotisk: - ASA (75 mg/d) tilbydes til pt. med risiko for CVD. - Clopidogrel kan tilbydes hvis man ikke kan tåle ASA. - Antihyperglykæmisk: - Første år tilstræbes HbA1c < 48 mmol/mol. - HbA1c < 53 mmol/mol. - Senere i forløbet kan en stram kontrol blive tiltagende vanskelig, og der må sættes individuelle mål for behandlingen, hvor risikoen for hypoglykæmi og det realistisk opnåelige opvejes over for risikoen for mikrovaskulære komplikationer. - HbA1c < 58 mmol/mol - Hos patienter med svingende glukose, tendens til hypoglykæmi, lang varighed af diabetes og makrovaskulære komplikationer, herunder iskæmisk hjertesygdom, frarådes aggressiv medikamentel behandling af hyperglykæmien med flere lægemidler. - HbA1c 58-73 mmol/mol - Hos patienter, hvor det primære behandlingsmål er symptomfrihed.

Question 34

Farmakologisk behandling af diabetes type 2?

Answer 34

Debut 1. valg -> Metformin - (Kontraindikationer hvis ikke det tåles) 2. valg: DPP-4-hæmmer (tablet): - Undgå ved pankreatitis. Til patienter der ønsker vægttab og hypoglykæmi vil undgås. SGLT-2 hæmmer (tablet): - Undgå ved gentagende UVI'er. Effekt nedsat ved nedsat nyrefunktion. Til patienter hvor vægttab er essentielt. Sulfonylurinstof (tablet): - Undgå ved øget risiko for hypoglykæmi, alkoholmisbrug, ældre m.m. GLP-1-analog (injektion): - Undgå ved pankreatitis. Til pt. hvor vægttab er centralt. Insulin (injektion): - Ved svær hyperglykæmi og kan bruges som 2. valg til alle. Andet foretrækkes. ``` INTENSIVERET behandling - Insulin - Metformin undgås. - Andre kan fortsætte. - Udover SU som seponeres. ```

Question 35

Antidiabetiker der påvirker den intracellulær sekretion af insulin?

Answer 35

Sulfonylurinstoffer Meglitinider GLP-1 analoger (agonister) DPP – inhibitore (gliptiner)

Question 36

Antidiabetiker der påvirker insulin resistensen?

Answer 36

Metformin (biguanid) Glitazoner

Question 37

Antidiabtikum, der forsinker kulhydratarbsorptionen?

Answer 37

Glukosehæmmer, arcabose

Question 38

Antidiabetiker, der øger den renale udskillelse af glukose?

Answer 38

SGLT2 hæmmer

Question 39

Sulfonylurinstoffer: Virkning?

Answer 39

Lukker for K-ATP kanalerne --> depolariserer B-cellerne --> øger insulin sekretion. Konsekvenser = hypoglykæmi (lavt blodsukker).

Question 40

Meglitinider: Virkning?

Answer 40

Virker på samme måde som SU, ved at hæmme KATP kanalen. Tages før måltider. Man kender ikke til meglitinidernes effekt på diabetiske senkomplikationer.

Question 41

GLP-1 analoger (agonister): Virkning? Bivirkning?

Answer 41

Virker altså på samme måde som GLP --> øger cAMP i beta-cellerne --> aktivere protein kinase A --> medfører til øget udskillese af sekretoriske vesikler med insulin og c-peptid. Minimal risiko for hypoglykæmi. Kvalme og opkastninger som bevirkning.

Question 42

DPP – inhibitore (gliptiner): Virkning?

Answer 42

Hæmmer DPP, som normalt nedbryder GLP-1, derfor gives dette stof sammen med GLP-1 analoger, hvorved vi får en længere varende koncentration af GLP i blodet og øget frigivelse af insulin i en længere tid. Minimal risiko for hypoglykæmi.

Question 43

Metformin: Virkning? Bivirkning?

Answer 43

1) Hæmmer leverens glukoneogense 2) Øger den insulinmedierede optagelse af glukose i de perifer væv. 3) Nedsætter også tyndtarmens arbsorption af glukose. Resultat = Dermed opnås nedsat glukose syntese fra leveren + øger optagelsen af glukose i vævene --> nedsat plasma glukose niveau. Bevirkninger = kvalme + vægttab.

Question 44

Glitazoner: Virkning? Bivirkninger?

Answer 44

Disse stoffer stimulerer PPAR-gamma, der fungerer som en genspecifik transkriptions faktor som vil øge vævenes insulinfølsomhed. Bevirkninger: - vægtøgning. - væskeretention, - hjerteinsufficiens. - knoglenedbrydning. Der ses ingen hypoglykæmi. selvfølgelig kun hvis man tager insulin og dette medikament.

Question 45

Glukosehæmmer, arcabose: Virkning? Bivirkninger?

Answer 45

Hæmmer reversibelt tarmenzymerne der nedbryder oligo og polygosakkarider (hæmmer enzymerne, maltase, sukrase og glykoamylase) --> mindre arbsorption af glukose. --> sænker plasma glukosen. Bevirkning: gastorinterstinal ubehag, diare Der forekommer ikke vægtøgning eller hypoglykæmi med arcabose

Question 46

SGLT2 hæmmer: Virkning? Bivirkninger?

Answer 46

Hæmmer SGLT2 transportere på nyrenes tubuli, så vi får en mindre rearbsorption af glukose og derfor øges glukose udskillelsen. Bivirkninger: - Øget glukose udskillelse giver gode vilkår for bakterier at leve --> derfor kan man få urinvejsinfektioner. - Polyuri --> øget udskillese af urin fordi glukosen trækker vand med sig --> dehydrering - -> pt. skal drikke rigeligt med vand.

Question 47

NÅR BEHANDLINGSTRATEGI SKAL VÆLGES FOR TYPE 2 DM: Den gode besvarelse.

Answer 47

* Multifaktoriel intervention rettet mod livsstilsfaktorer, dyslipidæmi, hypertension og hyperglykæmi. * Livsstilsændringer (kostomlægning til fedtfattig kost, vægttab ved overvægt, regelmæssig motion og rygeophør). * Individuel farmakologisk behandling under hensyntagen til patientens alder, kendt hjerte-kar-sygdom, albuminuri, diabetesvarighed, risikofaktorer samt risikoen for hypoglykæmi, bivirkningsprofil og økonomi.

Question 48

Årlige opfølgningskonsultation: T2D

Answer 48

Paraklinik: Vægt, blodtryk HbA1c, lipidstatus S-kreatinin/eGFR, urinalbumin Livstil: Samtale om egenomsorg, livsstilsfaktorer og livsstilsintervention efter behov. Komplikationer: Vurdering af komplikationsstatus og sikre at patienten har fået tilbud om forebyggende øjenlægevurdering og fodpleje. Medicin: Medicingennemgang og ajourføring af FMK Øvrigt: Vurdering af behov for fx diætist og diabetesskole

Question 49

Servicelov paragraf 12: T2D

Answer 49

Insulinbehandlede diabetikere kan få det nødvendige antal teststrimler samt fingerprikker med det nødvendige antal lancetter plus halvdelen af den samlede udgift til blodsukkermåleapparatur. Tabletbehandlede diabetikere kan årligt få 100 % tilskud på op til 150 teststrimler, lancetter og fingerprikkere, såfremt deres læge anser blodsukkermålingen for påkrævet. Diætbehandlede diabetikere kan ikke få hjælp til testmateriale.

Question 50

Hvad bruges til at monitorere DM pt.

Answer 50

HbAc1. Jo højere HbAc1 desto større risiko for DM komplikationer. Jo lavere HbAc1 er desto større risiko for hypoglykæmi.

Question 51

Tilstande hvor der er behov for midlertidig insulinbehandling?

Answer 51

- Graviditet. - Febersygdomme - OP indgreb. - AMI el. intensiv pt. (ikke længere dog). Alt i alt tilstande hvor der er stor behov for sukker-optag.

Question 52

Stress induceret hyperglykæmi:

Answer 52

Når kroppen er stresset (fx sepsis, AMI mm.) --> øget insulinbehov/resistens --> beta-cellerne kan følge med --> hyperglykæmi -> diabetes. Diabetesen forsvinder efter stressen er elimineret. Pt. har øget risiko for senere at udvikle diabetes.

Question 53

Nævn de 5 typer af insulin.

Answer 53

``` 1) Hurtig virkende- og korttidsvirkende analoger: - Virkning efter ca. 10 min. Max virkning efter 1 time og varer 2-5 timer. - En ændret aminosekvens. ``` 2) Hurtigvirkende humant insulin: - Virker lidt langsommere end første. 3) Intermediært humant insulin: - Virkning efter 1-2 timer. Max virkning 3-12 timer og varer 12-36 timer. 4) Kombinationspræparat: - 1,2 og 3 i forskellige blandingsforholde. 5) Langtidsvirkende analoger: - Virkning efter 1-2 timer. Varer 12-48 timer.

Question 54

Hvordan optages insulin?

Answer 54

Subkutant injektion.

Question 55

Injektionsteknik?

Answer 55

Hurtigt virkende: - SC på abdomen. - Skrå stik. Langsom virkende: - SC på låret. - Strå stik. - Løft i hudfold.

Question 56

Insulinbehandling af type 2 diabetes?

Answer 56

Der startes med engangsterapi med langttidsvirkende/blandingsinsulin, og forbliver i metformin behandlingen. Hvis der ikke er tilfredstillende glykæmisk kontrol, intensificeres behandlingen.

Question 57

Insulin behandling for type 1 diabetes?

Answer 57

Alle pt. med type 1 skal behandles med insulin. Insulinbehovet varierer pga. varierende spisemønster, fysisk aktivitet, psykisk pres eller infektion, og insulindosis må afpasses herefter. Det gennemsnitlige insulinbehov er 0,6-0,7 IE/kg legemsvægt hos voksne normalvægtige diabetikere efter nogle års diabetes. Hos ældre med meget lang diabetesvarighed falder behovet. Hos unge i præpuberteten og puberteten samt gravide er der et øget insulinbehov.

Question 58

Insulinbehandling i praksis?

Answer 58

``` 1-2 gange basalinsulin (dvs. Langtidsvirkende, helst før sengetid) og hurtigvirkende (bolus) til hovedmåltiderne og evt. Mellemmåltider. - Den hurtigvirkende kan justeres i forhold til måltidet samt den præprandiele BG. ``` Hovedhjørnestenet i behandlingen af type 1 DM er individualisering --> Vælg den behandling der passer bedst til pt. Motion øger insulinfølelsomheden, hvorfor der kan være behov for at nedsætte den hurtigvirkende insulindosis med 2EI el. mere før træning el. at øge kostindtaget afhængigt af motionsform og intensitet. Der kan også være behov for at reducerer doses af langtidsvirkende insulin.

Question 59

Behandling med insulinpumpe?

Answer 59

Tilbydes type 1 DM, pumpen indeholder hurtigvirkende insulin. Behandlingen bygger på basal-bolus princippet: - Den infunderer i små pulse automatisk. - Før måltiderne trykker pt. manuelt på en bolus knap og pt. får tilført ekstra insulin før måltidet. Reducerer risiko for hypoglykæmi sammenlignet med pen.

Question 60

Insulin behandling på hospitalet:

Answer 60

Hos pt. hvor det ikke er muligt at give insulin subkutant benyttes insulin infusion. Hvis pt. både skal have insulin og glukose (fx ved diabetes ketoacidose) så adskilt disse to fra hinanden, så man kan korrigere dem uafhængigt af hinanden. En indlagt pt. får målt blodglukose 8 gange i løbet af døgnet, før og efter måltider, før pt. sover og midt om natten. Blodglukosen man måler bestemmer hvor meget insulin der skal gives. Der anvendes hurtigvirkende insulin. Hvis pt. får mere end 64 (8x8) enheder derhjemme, så skal man ordinere --> hurtigvirkende insulin efter skema + fx 4 IE, dvs. Hvis pt. BG= 16, så skal han have 6 IE (se oversigt) + 4 IE= 10 IE.