Diabetes Flashcards

1
Q

Característica principal da diabetes:

A

Hiperglicemia por falta da insulina ou ação deficiente desta

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2
Q

Local de produção e ação da insulina:

A

Células beta das ilhotas pancreáticas

Aumenta o efeito anabólico e diminui o efeito cababólico

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3
Q

Efeitos anabólicos:

A

Captação de glicose
Glicogênese
Síntese de ptn e TG

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4
Q

Efeitos catabólicos

A

Glicogenólise
Gliconeogênese
Lipólise

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5
Q

Principal hormônio contrainsulínico

A

Glucagon

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6
Q

QC do diabetes mellitus:

A
Poliúria, polidipsia, polifagia (PPP devido a hiperglicemia)
Perda ponderal
Adinamia
Infecções repetidas
Complicações crônicas
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7
Q

Diagnóstico de Diabetes:

A

Glicemia de jejum >= 126
TOTG - 120 min >= 200
HbA1c >= 6,5
devem ser confirmados por outro exame

Casual + sintomas >= 200

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8
Q

Valores normais e de pré-diabéticos:

A
Normal:
Glicemia em jejum: < 100
TOTO-120 min: < 140 
HbA1c: < 5,7 
Pré-diabéticos:
Jejum: 100-125
TOTG-120min: 140-199
HbA1c: 5,7-6,4
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9
Q

Características do DM1: (5)

A

Deficiência absoluta de insulina
Ocorre destruição das células beta
quadro abrupto
Geralmente surge até os 30 anos, a média é de 10-12 anos
Presença de anticorpos: anti-GAD, anti-insulina, anti-IA2
Ligação com o gene HLA-DR3 e HLA-DR4

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10
Q

Dois tipos de DM1:

A

DM1A: autoimune (90% dos casos)

DM1B: ascendência africana ou asiática; herança ligada ao HLA

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11
Q

Perfil dos pacientes com DM1:

A

jovens, magros
necessidade de insulina
presença de cetoacidose diabética

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12
Q

Método para avaliação de massa residual de células beta:

A

dosagem de pepitídeo C

o valor de corte é 0,7

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13
Q

Fisiopatologia do DM2: (6)

A

Resistência a insulina > aumenta a produção de insulina > Hiperglicemia
Outros fatores que contribuem para hiperglicemia:
aumento do glucagon
aumento da lipólise
distúrbio neurotransmissor (aumenta fome)
baixo efeito incretinomimético (diminui liberação de insulina)
reabsorção renal de glicose

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14
Q

Características do DM2:

A
Resistência relativa a insulina
90 % está associada à Sd. metabólica
Herança poligênica - mais associação genética que o DM1 
quadro insidioso
presença de HF
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15
Q

Perfil dos pacientes com DM2:

A

> 46 anos
insulina nem sempre
cetoacidose diabética é rara

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16
Q

DM lada:

A

DM1 que parece com o tipo 2
Início insidioso
Autoimune-presença de anticorpos
HLA

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17
Q

Diabetes MODY:

A
Deficiência absoluta de insulina; alguns não precisam de insulina
Presença de História familiar
Fases precoces da vida
Pepitídeo C é variável 
baixa ação da glicoquinase
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18
Q

Rastreamento do DM: (10)

A
> 45 anos
feito de 2-3 anos
Feito em qualquer idade se:
sedentarismo
familiar 1° grau com DM
HAS
HDL baixo ou TG elevado
DM gestacional prévio
alteração do teste prévio
SOP
Resistência insulínica 
Doença cardiovascular
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19
Q

Metas no tto do DM:

A

glicemia pré-prandial: < 130 mg/dL
glicemia pós-prandial: < 180 mg/dL
HbA1c: < 7%

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20
Q

Drogas antidiabéticas: (4)

A

Secretagogos de insulina: sulfonilureias e glinidas
Diminuem a resistência a insulina: biguanidas e tiazolidineodionas
Incretinomiméticos: Análogos da GLP-1 e Inibidores de DPP-IV
Inibidores da absorção de glicose: Inibidores da SGLT-2 e arcarbose (intestinal)

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21
Q

Características das biguanidas:

A

Único representante é a metformina
diminuem a resistência a insulina no fígado
Baixam a HbA1c% **
EA: diarreia, acidose lática

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22
Q

Conduta em pacientes com EA das biguanidas:

A

diarreia: trocar por biguanida de ação prolongada

Acidose lática: se apresentar no exame contrastado suspender por dois dias

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23
Q

Características da Tiazolidinedionas:

A

Representante: Pioglitazona
Diminuem a resistência a insulina no músculo
Baixam a HbA1c *
Aumentam o peso
EA: retenção hídrica: diminuem resistência a insulina na periferia (aumenta gordura no subcutâeneo, apesar de diminuir a gordura visceral)

Pior que a metformina

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24
Q

Características dos inibidores de DPP-IV:

A

Representantes: sitogliptina, vildagliptina
Incretinomiméticos: inibem a degradação da GLP
Diminuem a HbA1c *
Não altera o peso
Praticamente sem EA

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25
Q

Características do análogos de GLP-1:

A
Representantes: exenatida, liraglutida
Injetáveis
retarda o esvaziamento gástrico
Diminuem a HbA1c **
Diminuem o peso
EA: diarreia, náuseas: bem toleráveis
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26
Q

Características da SGLT-2:

A

Representantes: Dapagliflozina e empagliflozina
Inibem a reabsorção de glicose nos rins - glicosúria; natriurese
Baixam a HbA1c *
Diminuem o peso
EA: candidíase genital; diminuem a TFG

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27
Q

Características das glinidas:

A
Representantes: Repaglinida, nateglinida
Aumentam a secreção de insulina 
Diminuem a HbA1c *
Aumentam o peso
EA: hipoglicemia
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28
Q

Características das sulfonilureias:

A

Representantes: Glibenclamida, glimepirida, glicazida
Diminuem HbA1c **
Aumentam o peso
EA: hipoglicemia

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29
Q

Características da arcarbose:

A

Inibe a absorção de glicose no intestino
EA: diarreia e flatulência
Pouco benefício em baixar a glicemia
É ruim

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30
Q

Piores Antidiabéticos:

A

Glinidas e arcarbose

Sulfonilureia também é ruim, só usa pq é oq tem no SUS

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31
Q

Antidiabéticos que aumentam e os que diminuem o peso:

A

Diminuem: Metformina (as vezes), análogo do GLP-1 e Inibidores da SGLT-2

Aumentam: Tiozolidinediona, glinidas e sulfonilureias

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32
Q

Classificação da DM2 em leve, moderada e grave:

A

Leve: Hb: < 7,5 e glicemia < 200: iniciar metformina
moderada: Hb: 7,5-9 e glicemia 200-299 - metformina + outro
Grave: Hb: < 9 e glicemia> 300: usar insulina

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33
Q

Ordem de preferência dos antidiabéticos

A

Metformina
Análogo do GLP-1
Inibidores de SGLT-2
Inibidores de DPP-4

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34
Q

Quando usar insulina do DM: (6)

A
DM1: sempre
DM2:
Ineficácia dos fármacos orais: > 2 por 2-3 meses
Hiperglicemia grave/cetose
Insuficiência hepática ou renal
Gestação 
Cirurgia, sepse
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35
Q

Insulinas de ação ultrarrápida:

A

Asparte, Lispro, Glulisina - início da ação em 5-15 min e pico em 1h; dura até 4h

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36
Q

Insulina de ação rápida e intermediária:

A

Rápida: regular - início em 30min, pico em 2h e dura de 5-8h

Intermediária: NPH (usa 2x no dia); início em 2-4h e dura até 16h

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37
Q

Insulinas de ação prolongada:

A

Determir, glargina e degludec: duram o dia todo

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38
Q

Como são feitas as doses de insulina:

A

0,3-0,6 U/Kg/dia - dividida entre a basal e a de ação rápida

Ajustar conforme glicemias:
pré-prandial: insulina basal
pós-prandial: insulina rápida

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39
Q

Fenômeno do alvorecer:

A

Hiperglicemia matinal
Liberação de glicose pelo fígado pela manhã
pouca insulina noturna
Conduta: aumentar insulina da noite

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40
Q

Efeito SOMOGYI:

A

Hiperglicemia matinal
Resposta a hipoglicemia pela madrugada
excesso de insulina na madrugada
Conduta: diminuir a insulina noturna

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41
Q

Como diferenciar o fenômeno do alvorecer do efeito somogyi:

A

Glicemia capilar na madrugada

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42
Q

TTO do pré-diabético:

A

Mudança no estilo de vida
dieta saudável, fibras
Diminuir o peso em 5 a 10%
atividade físico de 150 min por semana

Se alto risco: mudança de vida + metformina

43
Q

Imunização para diabético:

A

Influenza: anual para > 6 meses
Pneumocócica: 1-2 doses para > 2 anos; 1 dose para > 65 anos
Hepatite B: todos os adultos
Herpes-Zóster: 1 dose para > 60 anos

44
Q

Inovações para diabetes:

A

Células beta artificial
Pâncreas artificial
Sensor contínuo de glicose (único que já estar em uso) - glicemia no espaço intersticial; dura 14 dias; não serve para diagnóstico

45
Q

QC de Hipoglicemia:

A

Sintomas autonômicos: ocorre 50 mg/dL (70 nos diabéticos) - tremores, palpitações, sudorese
Sintomas neuroglicêmicos: 30 (50 nos diabéticos):
confusão mental
convulsões
coma

OBS: em diabéticos podem nem ter sintomas autonômicos, vai direto para rebaixamento do nível de consciência

46
Q

Tríade de Whipple (hipoglicemia):

A

Glicemia < 50 - diabético é 70
Sintomas
Melhora com glicose

47
Q

Tratamento de Hipoglicemia:

A

Glicose VO
Confusão mental: glicose injetável (15g - 15min - repete)
Glucagon 1mg subcutâneo

48
Q

QC de hiperglicemia:

A

aumenta viscosidade sanguínea - mel
diurese osmótica
aumenta da osmolaridade sérica - estado hiperosmolar

49
Q

Fisiologia de cetoacidose diavética:

A

Falta de insulina > hiperglicemia (causa desidratação), ácido graxo fora da célula > produção de corpos cetônicos > diminui pH (acidose metabólica) > aumento de hormônios contrainsulínicos (glucagon) > glicogenólise, gliconeogênese, lipólise > aumenta ainda mais os ácidos graxos (diminui pH)

50
Q

Potássio na cetoacidose diabética:

A

O sérico vai estar normal, mas o total está baixo

51
Q

QC de cetoacidose diabética:

A

Agudo, mais comum em DM1
Polidipsia, poliúria, polifagia (HIPERGLICEMIA)
Desidratação
Dor abdominal, taquipneia, hálito cetônico, alteração da consciência (acidose)

Geralmente tem um fator desencadeante: infecção, cessação de insulina, fármacos hiperglicêmicos

52
Q

Diagnóstico de cetoacidose:

A

Acidose metabólica: pH < 7,3 e/ou HCO3 < 15;
ânion-gap aumentado
Hiperglicemia: > 250 mg/dL
Cetonúria: exame ruim, pois não dosa beta-hidroxibutirato

53
Q

Tto da cetoacidose diabética:

A

Tratar desidratação: venosa: SF 0,9% 15 ml/kg/h
Insulina: é necessária para corrigir acidose e hiperglicemia - bolus de 15U/kg + 0,1/kg/h contínua (reduzir 10%/h)
Repor potássio se < 3,3 antes de dar insulina
Corrigir eletrólitos: potássio quando < 5,5

54
Q

Quando parar de fazer infusão de insulina na cetoacidose diabética:

A

Só pra quando a acidose estiver controlada;

se estiver < 250mg/dL…troca hidratação por soro glicosado

55
Q

Quadro de resolução da ceotoacidose:

A

Hidratado, alerta
pH > 7,3
HCO3 > 18
ânion-gap < 12

56
Q

Conduta quando chegar o estado de resolução da cetoacidose:

A

Iniciar insulina SC e depois de 2h suspender a a IV

57
Q

Classificação de cetoacidose:

A

< 7,1 grave
7,1-7,2: moderado
7,25-9,3: leve

58
Q

Quando usar bicarbonato na cetoacidose:

A

se pH estiver < 7,0

59
Q

Correção de hionatremia dilucional na cetoacidose:

A

Na (real) = Na + (1,6 x (glicemia - 100)/100)

Ou seja, para 100 de glicemia, Na cai 1,6

60
Q

Cálculo do ânion-gap:

A

AG = Na - (Cl + HCO3)

normal quando é menor que 12

61
Q

Características do estado hiperosmolar:

A

SEM CETOSE (sem acidose)
mais comum no DM2
Insidioso
Pacientes com acesso limitado a água

62
Q

QC de estado hiperosmolar:

A

Hiperglicemia: > 600 (bem maior que cetoacidose)
Diurese osmótica e desidratação mais intensa que cetoacidose
Aumento da osmolaridade: > 300mOsm

63
Q

Como calcular a osmolaridade?

A

Osm = 2xNa + glicemia/18

64
Q

TTO do estado hiperosmolar:

A

semelhante a cetoacidose diabética

65
Q

Resolução do estado hiperosmolar:

A

Hidratação
Osmolaridade < 315
Glicemia < 300mg/dL

66
Q

Complicações crônicas do diabetes:

A

Doenças cerebrovasculares: 70% das mortes
Retinopatia: 1a causa de cegueira no mundo
Doença coronariana: 2-4x mais DCV
Nefropatia: 1a causa de DRC
Doenças nos vasos periféricos

67
Q

Fisiopatologia da doença renal no DM:

A

Hiperfiltração > microalbuminúria > macroalbuminúria > glomeruloesclerose

Se tiver outras doenças associadas pode ir de hiperfiltração para glomeruloesclerose

68
Q

Métodos para avaliação da função renal:

A

Relação albumina/creatina >= 30 (lesão renal)
albumina isolada >=14 (lesão renal)

Rastrear complicações de DM através da eua e tfg (mdrd ou crd-ep1)

69
Q

Ação da hiperfiltração no rim:

A

dilatação da arteríola aferente e contrição da arteríola eferente

70
Q

Conduta na doença renal por DM:

A

IECA ou BRA: mesmo que não seja hipertenso - usar em todos com doença renal incipiente
Já instalada: considerar diálise e transplante

71
Q

Características da neuropatia cardiovascular no DM:

A

Hipotensão postural
isquemia silenciosa
arritmias > aumenta morte súbita

72
Q

Neuropatia do TGI e genitourinário no DM:

A

gastroparesia > hipoglicemia (comida fica no estômago)
Diarreia explosiva
Genitourinário: bexiga neurogênica; impotência sexual

73
Q

Características da sintomatologia sensitivo-motora no DM:

A

Simétrica e distal
Perda de sensibilidade: térmica > dolorosa > vibratória > tato fino > tato grosseiro (sintomas negativos
sintomas positivos

74
Q

Sintomas positivos da doença neuropática: (5)

A
dor neuropática
choque, queimação
piora à noite
Úlcera: 60% neuroática, 30% neuroisquêmica e 10% isquêmica
Artropatia de Charcot: por pisar errado
75
Q

Conduta em pacientes com neuropatia diabética:

A
Identificação precoce!!! exame clínico e afasta outras causas
Educar o paciente
controlar glicemia, PA, dislipidemia
cessar tabagismo
tto da dor neuropática
76
Q

Características da retinopatia diabética:

A

risco 25x de retinopatia no paciente com DM
após 20 anos: 90% DM1 e 60-80% DM2
Relacionados com glicemia, tempo de DM e genética

77
Q

Retinopatia não proliferativa:

A

Microaneurismas
exsudato duro/mole
hemorragias

78
Q

Retinopatia proliferativa:

A

Neovascularização

hemorragia vítrea

79
Q

tto da retinopatia:

A

passou do estágio de microaneurismas todos devem receber fotocoagulação a laser

Rastreamento obrigatório: fundo de olho anual

80
Q

Abordagem no pacientes cardiovascular com DM (6):

A
Multifatorial
controle glicêmico
Pressórico: IECA e BRA
Controle de lípides
Cessar tabagismo
Perda de peso
Anticoagulação plaquetária
81
Q

Uso de diuréticos tiazídicos em DM:

A

eles podem aumentar a resistência a insulina

82
Q

Controle de lídide em pacientes com DM:

A

Controle moderado: reduzir LDL em 30%
se risco CV < 7,5
Controle intensivo: reduzir LDS em 50%
se risco CV: > 75

pacientes com 40-70 anos e LDL entre 70-189 - candidato a terapia
LDL > 190: terapia intensiva

83
Q

Anticoagulação plaquetária em pacientes DM:

A

aspirina: 75-162mg/dia
Prevenção secudária (já teve AVC, IMA…)

Primária: risco CV > 10% em 10 anos ou
idade > 50 + 1 fator de risco associado (aumento da circunferência abdominal)

84
Q

Riscos da Sd. Metabólica:

A

risco relativo associado a doenças cardiovasculares
doença coronariana
morte por qualquer causa
diabetes tipo 2

85
Q

Fatores que compõe a Sd. metabólica: (5)

A

P HD Game Of Thrones

glicemia >= 100 ou DM prévio
Obesidade: >= 102 cm de CA no homem e 88cm na mulher
Triglicerídeos: >= 150 mg/dL ou tto
HDL: < 40 em homem ou < 50 em mulheres
PA: >=130/85mmHg ou tto

3 ou mais alterados / obesidade + 2

86
Q

Critérios da NCEP-ATP IV e SBD/IDF 2009 para Sd. metabólica:

A

NCEP: obesidade: >= 102 cm homens e 88cm mulheres de CA

SBD/ IDF: >=80 cm na mulher e >=90 cm no homem - tem que ter obesidade para considerar Sd. metabólica

87
Q

Obesidade relacionada com artrose/osteoartrite:

A

é a ginecoide

88
Q

Complicações de obesidade: (6)

A

Cardiovascular: HAS, DC, IC, Varizes
Metabólicas: resistência a insulina, SM, DM2, dislipidemia
Respiratória: apneia obstrutiva, hipoventilação
Fenômenos gastrointestinais: doença gordurosa do fígado, DRGE, colelitíase
Neoplasia: mama, endométrio, ovário, colo…cólon, rins…
Articular: gota, osteoartrite

89
Q

Riscos da obesidade ginecoide:

A

osteoartrite e varizes

90
Q

Riscos da obesidade androide: (4)

A

Cardiovascular
Gordura visceral
Ácidos graxos livres, citocinas, redução de adinponectina
risco de DM2: 5% maior a cada kg

91
Q

Tto da obesidade:

A

Mudanças no estilo de vida
Farmacoterapia: se IMC > 30 e não respondeu à mudança no estilo de vida
Cirurgia: IMC > 40 ou > 35 com comorbidades

92
Q

Drogas usadas para obesidade:

A

Orlistate
Sibutramina
Anorexígenos

Todos liberados no Brasil

93
Q

Características das drogas anorexígenas:

A

Representantes: Femproporex, mazindol, anfepromona
Perda de 9-15kg em 3 meses
EA: cardiovascular

94
Q

Características da Sibutramina:

A

Sacietógeno
Perda de 4-10kg/6 meses
EA: cardiovasculares

95
Q

Características do Orlistate:

A

Inibe a lipase intestinal
Perda de 10%/12 meses
Causa esteatorreia, deficiência de Vit. K

96
Q

Edema cerebral do tto da cetoacidose:

A

É uma complicação com baixa frequência (1%) e alta letalidade (90%)
Os mecanismos são pouco esclarecidos: pode ser por declínio rápido da osmolaridade/uso de excesso de líquido, bicarbonato…
o tto da CAD deve ser feito com soluções cristaloides no início, soluções hipotônicas podem ser fator de risco para EC

97
Q

Glicemia do paciente internado deve ser mantida…

A

Entre 140 e 180
duas medidas seguidas > 180, administrar insulina
Se estiver sob alimentação oral, sem nutrição contínua deve ser < 140 antes das refeições e < 180 após as refeições

98
Q

Relação da estatina com a glicemia:

A

pode aumentar a resistência a insulina, evitar em paciente diabético

99
Q

LDL no diabético:

A

Geralmente fica em níveis normais

São moléculas mais densas e de menor tamanho que em pessoas sem DM (são mais aterogênicas)

100
Q

Acometimento oculomotor (III par) no diabetes:

A

mononeuropatia do III para, lesão isquêmica da vasa nervorum (parte interna do nervo), sem alteração pupilar

101
Q

Antidiabético usado em pacientes com IRC:

A

Linagliptina

Arcarbose e empagliflozina são contraindicados e liraglutidas possui poucos estudos

102
Q

Tto da polineuropatia diabético com sintomas disestésicos:

A

antidepressivos tricíclicos, inibidores duplos de recaptação ou anticonvulsivantes (gabapentina ou pregabalina)

103
Q

Patologias que alteram o resultado da HbA1c:

A

Diminuem: anemias hemolíticas, excesso de vit C e E, comprometimento da MO (mieloma múltiplo, radiação..)

Aumentam: quando o turnover de hemácias é baixo (anemias, deficiência de fe, B12 ou folato)