Vorlesung 2: Entzündungsreaktion / Beginn adaptive Immunantwort Flashcards
Was sind Exudate? (Mit Beispiel)
Was ist Margination?
Was ist Extravasation?
Exudate: Austritt von Stoffen, z.B. Komplement, Ak, C-reaktives Protein
Margination: Verlagerung von Leukozyten aus dem strömenden Blut an die Wand der Kapillaren
Extravasation: Austritt von Blut/Lymphflüssigkeit aus einem Gefäß
Was ist Dolor / Tumor / Rubor / Color?
Was ist ein Insult?
Dolor: Schmerz (durch Prostazykline und Prostaglandine)
Tumor: Schwellung (Zustrom von Vektorzellen [Sekretine])
Rubor: Rötung (Vergrößerung des Gefäßkalibers -> Stärkere Durchblutung)
Color: Überwärmung
Insult: Beginn eines Inflammatorischen Geschehens
Warum bezeichnet man die neutrophilen Granulozyten als “mobile Einsatztruppe”?
Schon nach Minuten am Verletzungsort
-> Zerstören fremde Strukturen (z.B. Bakterien)
Zu was differenzieren Monozyten?
Was ist Eiter?
Was ist die Aufgaben der Monozyten und der differenzierten Monozyten?
Welche Fähigkeit ist wichtig damit sie diese Funktion erfüllen können?
Reife Monozyten = Makrophagen
Eiter sind viele tote Granulozyten
Monozyt und Makrophage sind “Totengräber” -> Tragen tote Zellen ab
Makrophage kann “find me Signale” empfangen
-> Bsp. Phosphatidylcholin / Sphingosin-1-phosphat / ADP und UTP Konzentration extrazellulär hoch -> Angelockt
Wie funktioniert der Abbau abgestorbener Zellen durch Makrophagen?
1) Makrophage empfängt “Find me” Signal
2) Fresszelle bekommt “Eat me” Signal
3) Prozessierung und Degraduation
4) Konsequenzen: zB. Freisetzung von enzündungshemmden Zytokinen
Phosphatidylserin für eat me Signale verwenden
1) Woraus besteht Phosphatidylserin?
2) Wie sieht eine lebende Zelle aus? (Enzym!)
3) Wie sieht es bei einer toten Zelle aus?
4) Was ist der Sinn dahinter?
1) Phosphatidylserin: Glycin + 2 Fettsäuren + Phosphat - Serin
2) Lebende Zelle hat Phosphatidylserin auf cytosolischer Seite -> Wird durch Flippasen aktiv aufrecht gehalten
3) Tote Zelle hat Phosphatidylserin auch auf Außenseite
4) Phosphatidylserin kann von Makrophagen als “eat me signal” erkannt werden -> Aufessen und damit Nekrose verhindern
Was ist Apoptose?
Gegenteil davon?
Entzündungsreaktionen in beiden Fällen?
Wie kann man Apoptose nachweisen?
Kontrollierter Zelltod ohne Entzündungsreaktion
-> Gegenteil Nekrose mit Entzündungsreaktion
Markierung mit Annexin V + Ca2+
- > Bindet an Phosphatidylserin
- > Messe über Durchflusszytometrie
Was ist eine sterile Entzündung?
Was versteht man in diesem Zusammenhang unter DAMPs?
-> Was ist eine andere Bezeichnung hierfür?
Wann treten diese auf?
Entzündung ohne fremde Strukturen
Danger associated molecular patterns
Alarmine
-> Sind körpereigene Substanzen die nur bei Zelltod freigesetzt werden, z.B. bei Nekrose/Ischämie
Wie kann die Mastzelle bei einer Infektion mit z.B. einem Bakterium aktiviert werden? (Und das ohne IgE!)
Bakterienoberfläche
- > Aktiviert alternativen Weg der Komplementkaskade
- > C5a gebildet (Anaphylatoxine)
- > C5a aktiviert Mastzelle
Anaphylatoxine wie C5a können Mastzellen aktivieren. Diese können Histamin freisetzen.
-> Welchen weiteren Effekt haben Anaphylatoxine und Histamin auf Endothelzellen?
Wirken auf kapillare Endothelzelle
- > Endothelzelle hat Aktin / Myosin Gerüst
- > kontrahiert
- > Lücken im Pallisadenzaun
- > Übertritt von Ak, Komplement und Neutrophilen Granulocyten
Kann die Makrophage auch eine akute Entzündung auslösen?
Gibt es hierbei ein Problem?
Ja
Makrophage kann zwar auch eine akute Entzündung auslösen, aber Mastzelle ist viel schneller
-> Wenn Mastzelle fehlt kommt es zu einer verzögerten Immunantwort
Histamin kann auf Endothelzelle wirken und Lücken im Pallisadenzaun verursachen.
Was ist ein weiterer Effekt den Histamin auf Endothelzellen hat?
Endothelzelle erkennt Histamin
- > P-Selektin wird auf Oberfläche gebracht
- > Bindet Granulozyten (Bremsen, dann rollen)
- > Dann feste Bindung und danach Durchtritt
Was bewirkt ein Defekt in CD18?
In diesem Fall spricht man von einer Infaust Prognose. Was versteht man darunter?
Was ist bei einem Defekt in CD18 typisch?
Leukozytenadhäsiondefizienz
- > Beta-Kette von Dimeren Integrinen defekt
- > Neutrophile Granulozyten und Monozyten können Gefäßsystem nicht verlassen
Infaust Prognose: Keine Heilung möglich -> Es ist mit dem Tod zu rechnen
Entzündung des Zahnfleischs, weil Granulozyten nicht mehr in Mundraum gelangen können.
Welchen Effekt hat Histamin auf die glatte Muskulatur / Gefäßsystem?
Welchen Effekt hat C5a auf Gefäße und Endothelzellen?
- > Kontraktion der glatten Muskulatur in Bronchien (große Gefäße)
- > Relaxation glatte Muskulatur in kleinen Gefäßen
- > Durchlässigkeit wird besser
- > Mehr Adhäsionsmoleküle
- > Gefäße weiter
- > Chemotaxis
- > Adhäsionsmoleküle auf Endothel und Neutrophil
Mastercytokine
Welche zählen dazu?
Was lässt sich über ihre Wirkung sagen?
Wie wirken sie auf:
- Leber
- Knochenmark
- Hypothalamus
- Fett/Muskel
- Dendritische Zellen
IL-1, IL-6 und TNF-alpha
Pleiotrope Wirkung, oft redundant (Als Information nicht notwendig)
- Leber: Bildung Akute Phase Proteine
- Knochenmark: Neutrophile mobilisiert
- Hypothalamus: Temperatur erhöht
- Fett/Muskel: Abbau -> Energie Bereitstellung
- Dendritische Zellen: Gehen zu den Lymphknoten-> Reifen
