Cáncer de esófago, estómago e Intestino delgado Flashcards
Cáncer de esófago
Expectativa de vida del 12 o/o a 5 años, se encuentran entre las más agresivas de la economía humana. La gran mayoría de los carcinomas esofágicos se desarrollan como una complicación del esófago de Barrett. Cáncer de esófago 8° lugar de causa de cáncer y 6a causa de mortalidad por cáncer.
En esófago medio (+) y superior es escamoso. En esófago inferior es adenocarcinoma. Suele identificarse en etapas avanzadas. Más en hombres y caucásitos.
Factores de riesgo cáncer de esófago
90°/o Tabaco y alcohol, nivel socioeconómico bajo, irritación crónica de la mucosa, px con estenosis esofágica post ingesta de corrosivos y sometidos a radioterapia, acalasia (5°/o), tilosis (AD), RGE-Esófago de Barrett, sd de Plummer Vinson.
Características cáncer de esófago
La orma ulcerada es la más común macroscópicamente y microscópicamente es idermoid o de células escamosas, pero ha ido en aumento el adenocarcinoma esofágico.
CC Cáncer de esófago
Asintomático o inespecíficos como molestias retroesternales durante la deglución, disfagia intermitente, globus y odinofagia por el aumento del tamaño del tumor. El síntoma en el 90°/oes la disgafia Y. significa gue haY. obstrucción del 50% de la luz, es progresiva de sólidos a líquidos. Anorexia y pérdida de peso (75°/o), sangrado oculto (anemia ferropénica), tos por neumonía por aspiración o fístula traqueo esofágica, disfonía (en laríngeo). Signos de mal pronóstico y de etapa avanzada: Linfadenopatía supraclavicular/axilar y hepatomegalia.
Cáncer de esófago: Carcinoma epidermoide/escamoso
Tipo más frecuente de cáncer esofágico en el mundo. Se produce por una transición del epitelio escamoso a una displasia escamosa y luego a una neoplasia. Factor de transcripción SOX-2 es muy importante en la patogenia.
CC. Disfagia, odinofagia, dolor torácico, hemorragia GI, náuseas, vómito, pérdida de peso (desproporcionada a disfagia), malnutrición, anemia micro-hipo. Puede elevarse el CEA.
Tx. Esofagectomía total o subtotal. 5-fluorouracilo y leucovorina como adyuvantes.
Cáncer de esófago: adenocarcinoma
Transdiferenciación desde epitelio esofágico a epitelio del intestino delgado con enterocitos columnares y células caliciformes. EGFR, TP53 y p161NK4A. CC. Antecedente de RGE (pirosis, regurgitaciones) disfagia por estenosis, odinofagia, hemorragia digestiva alta, dolor torácico, náusea, vómito, saciedad, hemorragia por ulceraciones asociadas, pérdida de peso y malnutrición; anemia micro-hipo. Tx. Esofagectomía total o subtotal.
Dx cáncer de esófago
Endoscopía es gold standard para la toma de biopsia y tener confirmación histológica. 3 cm se denomina si es corto o largo el esofago de barrett. Metaplasia de barrett seguimiento cada 3 años y displasia baja cada 6-12 meses.
Diagnóstico:
• Radiología: Esofagograma baritado o con doble contraste hay erosión o pérdida del patrón mucoso, lesiones nodulares. Las lesiones avanzadas se dividen en polipoideas (++ común–Mordida de manzana), infiltrativas (pérdida de distensibilidad) y ulcerativas.
- Endoscopía: Lo más importante. Se toma biopsia de 4 cuadrantes con intervalos de 2 cm. Las anormalidades son: 1. El más común fue el tipo erosivo su(2erficial con una lesión discretamente deprimida, friable y sangrado fácil al contacto instrumental. 2. Una placa discretamente elevada con superficie mucosa granular o irregular; 3. lesiones “congestivas” caracterizadas por manchas rojas sobre la mucosa. 4. lesión polipoidea de pequeño tamaño. En etapas tardías: Lesiones anulares o en “mordida de manzana”, masas exofíticas o lesiones infiltrativas (lesión estenótica benigna). US endoscópico es el más preciso para localizar adenomegalias y discriminar invasión tumoral.
- Biopsia y citología: Con endoscopio. + 6 biopsias la posibilidad de éxito de dx 80-95 olo. Detección de la displasia de alto grado y de carcinoma in situ con tinción epitelial transendoscopica in vivo (cromoscopia o cromatoscopia) con índigo carmín y su posterior revisión con un aditamento de magnificación. Son complementarios.
Otros métodos diagnósticos:
• Tomografía de coherencia óptica (TCO): paso de un catéter a través del canal de trabajo del endoscopio, el cual se pone en contacto con la mucosa y permite obtener una imagen con resolución de 15 a 20 micrones en 3 s. Distingue entre adenocarcinoma limitado e invasor.
• Determinaciones:VEGF (estado angiogénico de tumor primario).
pTO: Sin tumor en el espécimen
pTl: invasión a la mucosa y submucosa
pT2: invasión a la muscularis propia
pT3: tumor que ha infiltrado más allá de la muscular propia pT3a: infiltración a órganos vecinos
pT3b: infiltración a tráquea, aorta y vasos
Tx cáncer de esófago
- Esófago-gastrectomía primaría: Procedimiento quirúrgico de elección en la mayoría de los pacientes, la tasa de curación es menor del 6 ol oa 5 años. Sobrevida menor a 25°10.
- Radioterapia: Indicado en px no candidatos a qx. Tasas de sobrevida de 18 ol oy 6 o/oa uno y cinco años. Se busca preferentemente paliar la disfagia
- Terapia endoscópíca: Para paliar las lesiones obstructivas del tracto gastrointestinal con dilatación mecánica, endoprótesis plásticas, láser tipo YAG, electro fulguración mono y bipolar, sonda térmica y BICAP, inyección de alcohol absoluto y más recientemente endoprótesis de metal autoexpandibles
Cáncer gástrico
4° cáncer más común y 2a causa de muerte más común por cáncer a nivel mundial. Ha disminuido el gástrico por detección de HP. Asia y China tienen la mayor parte de causas de cáncer gástrico. El 90-95°10de las neoplasias gástricas son adenocarcinomas. Es
predominante en hombres mayores de 40 y tiene una alta mortalidad por el retraso en su dx. Es el tumor digestivo maligno más frecuente y 5° lugar de tumores malignos en latinoamérica, en hombres 3er lugar. Es el tumor digestivo maligno más frecuente en México. Adenocarcìnoma Linfoma-5-10% GIST-2-10% Carcinoide-<1% Metástasis-<1 olo Adenoescamoso/escamoso-<1% Misceláneos-<1 %
Factores de riesgo cáncer gástrico
infección por HP (++ IMPORTANTE, atrofia, metaplasia, displasia y cáncer en la porción distal del estómago) el 90°10 de los px con ca gástrico tienen evidencia de HP, AHF primer grado, poliposis adenomatosa familiar, adenomas gástricos, displasia de alto grado, gastritis atrófica crónica, metaplasia gástrica, cáncer colorrectal hereditario no polipósico (Lynch 11), anemia Rerniciosa, historia de gastrectomía subtotal, tabaquismo (adenoma de cardias), OH, hamartomas, comida salada, ahumada o encurtida, sd de Ménétrier y Peutz Jeghers.
Dieta con frutas y verduras es protector. FR del ca proximal es más que nada ambiental. Lesiones que predisponen al adenocarcinoma: Metaplasia intestinal tipo I (completa) Metaplasia intestinal tipo li y lii (Incompleta) Displasia gástrica epitelial. (5).
Causadas por: gastritis crónica, atrofia gástrica, úlcera gástrica, pólipos gástricos.
Clasificación de Lauren para adenocarcinomas
+ Intestinal: Asociado a factores ambientales (Helicobacter Pylori, dieta, N-nitroso), es de mejor pronóstico y no hay historia familiar; es distal.
-+ Difuso: Más usual en jóvenes, células en anillo de sello y de peor pronóstico; engrosamiento difuso, especialmente del cardias, cuerpo y fondo (proximal), FR (tabaquismo y estatus socioeconómico, obesidad, dieta)
Factores genéticos cáncer gástrico
Cáncer gástrico difuso hereditario (>80°10 riesgo); se hace gastrectomí rofiláctica. Gen CGH. Los demás solo se hace seguimiento.
CC cáncer gástrico
En estado temprano más del 80°10es asintomático. En estado avanzado lo más común es un px con pérdida de eso (+ común), síndromes
ulceropépticos, náusea y vómito, dispepsia por alimentos, diarrea o constipación, hemorragia, perforación o estenosis pilórica/cardial, metástasis, anemia ferropénicasd paraneoplásico, saciedad temprana, dolor abdominal, disfagia.
Diseminación cáncer gástrico
Extensión directa por la pared gástrica a tejidos peri gástricos e invade estructuras adyacentes (páncreas, colon, bazo, riñón e hígado). Después a ganglios como región supraclavicular (ganglio de Virchow), área periumbilical (ganglio de la hermana María José), o axila izquierda (ganglio de Irish), o carcinomatosis ~eritoneal y_ ascitis malign . Metástasis hematógena el más común es el hígado, luego pulmones-hueso-cerebro.
Lab: Anemia, guayaco positivo, hipoproteinemia, elevación de enzimas hepáticas, hipergastrinemia y niveles bajos de pepsinógeno I
Dx cáncer gástrico
Endoscopía para la toma de biopsia. Ecografía endoscópica para diagnosticar y estadificar. Radiológicos (para ver la extensión del tumor).
• Endoscopia: Inicial si hay muchos FR de cáncer, se hace con biopsia dirigida con cromoendoscopía y luego usar tinción rojo congo-azul de metileno.
o Aspecto: Masa exofítica, polipoidea o como una lesión irregular, infiltrante con superficie nodular o ulcerada (lesión primaria). Las lesiones proximales son más agresivas y tienen peor pronóstico. Toda úlcera gástrica aunque presente características endoscópicas de benignidad deberá ser biopsiada. P.128.
• Trago de bario/doble contraste: Normalmente es el inicial, si es normal pero hay persistencia de síntomas hacer endoscopía pero si NO hay solamente seguimiento. Si es anormal significa que hay defecto en el llenado y se hace endoscopia. Al final la endoscopia con múltiples biopsias se confirma con citología.
o Después: Evaluar por invasión con laparoscopia, US y TC.
Clasificación TNM
Tx: el tumor primario no puede ser investigado.
TO: no hay evidencias de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)
T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.
T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.
T3: el tumor penetra la serosa.
T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.
Compromiso linfático regional (N)
Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar. N1: metástasis en 1-6 linfonodos.
N2: metástasis en 7-15 linfonodos.
N3: metástasis en más de 15 linfonodos.
Metástasis a distancia (M)
Mx: las metástasis no se pueden investigar. MO: no hay metástasis a distancia.
M1: hay metástasis.
