Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EUNACOM 2021 > Hemato/Onco > Flashcards

Hemato/Onco Flashcards

1
Q

Síndrome anémico

A

Astenia
Adinamia
Palidez
Taquicardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Principales causas de anemia

A

· Ferropenia
· Enfermedades crónicas
· Déficit B12
· Hemolíticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Diagnóstico de anemia

A

Con el valor de Hb: < 13 hombres, < 12 mujeres, < 11 embarazadas (< 10,5 2do trim), < p10 en niños.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Anemia macrocítica

A

VCM > 100

Déficit de B12, B9, anemia asociada a OH, hipotiroidismo y mielodisplasia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Anemia normocítica

A

VCM 80 - 100

Anemia por enfermedades crónicas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Anemia microcítica

A

VCM < 80

Ferropénica, talasemia, sideroblástica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Índice reticulocitario

A

· IR > 2 = Anemias regenerativas (hemolíticas, por hemorragias agudas).
· IR < 2 = Anemias arregenerativas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Anemia ferropénica

A

Anemia microcítica, hipocrómica, con anisocitosis.
Puede haber trombocitosis reactiva.
Perfil de Fe: ferritina baja, transferrina aumentada, Sat TIBC baja, Fe bajo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Conducta ante paciente joven con anemia ferropénica

A

Tratamiento con Fe según gravedad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Conducta ante paciente > 65 años con anemia ferropénica

A

Solicitar perfil de Fe, EDA y Colonoscopía para descartar Ca.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Anemia ferropénica refractaria a tratamiento

A

Sospechar enfermedad celíaca (afecta principalmente duodeno donde se absorbe el Fe).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hasta cuándo se mantiene el tratamiento de una anemia ferropénica

A

Hasta que se normaliza la ferritina (suele lograrse en 3 - 6 meses).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tratamiento oral de la anemia ferropénica

A

Sulfato ferroso 200 mg cada 8 hrs, con ácido en ayunas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Efectos adversos comunes del tratamiento con sulfato ferroso

A

· Constipación

· Oscurecimiento de las deposiciones.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Anemia por enfermedades crónicas

A

En general anemias normocíticas normocrómicas.

Perfil de Fe: ferritina alta, transferrina baja, y Sat TIBC y Fe pueden estar normal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Anemia por Talasemias

A

Hcto puede estar alto con Hb baja.
Microcítica, con isocitosis.
Ferritina suele estar alta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tipos de talasemias

A

· Alfa talasemia: desde el nacimiento

· Beta talasemia: desde los 3 meses.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Diagnóstico de Talasemia

A

Electroforesis de proteínas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tratamiento Talasemias

A

No Fe.

En general se observan y si son graves se puede transfundir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Causas de anemia por déficit de B12

A

· Anemia perniciosa (autoinmune)
· Cirugía gástrica
· Resección de íleon distal
· Vegetarianos/Veganos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Anemia por déficit de B12

A

Macrocítica.
Puede haber pancitopenia, e hipersegmentación del núcleo de neutrófilos.
Puede haber LDH y Bili elevadas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Tratamiento anemia por déficit de B12

A

VitB12 IM (suelen haber problemas de absorción).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Profilaxis para anemia por déficit de B12

A

En pacientes vegetarianos/veganos se puede indicar VitB12 oral como profilaxis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Anemia por hemólisis

A

Macrocítica, con reticulocitosis, LDH y bili elevadas.
Esquistocitos en el frotis.
De causa autoinmune: Coombs directo (+).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Clínica alteraciones de la hemostasia primaria

A

· Petequias
· Hemorragia de mucosas
· Alteración del tiempo de sangría.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Causas de alteración de la hemostasia primaria

A

· Sin trombocitopenia: disfunción plaquetaria (por Enfermedad de von Willebrand, por AINEs).
· Con trombocitopenia: PTT, PTI, leucemia, fármacos (HCTZ, heparinas).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Clínica alteraciones de la hemostasia secundaria

A

· Hematomas profundos
· Hemartrosis
· Se alargan los tiempos de coagulación (TTPK, TP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Tipos de alteraciones de la hemostasia secundaria

A

· Si se alarga TTPA: hemofilias, uso de heparinas.

· Si se alarga TP: por DHC o uso de TACO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

PTI: púrpura trombocitopénico idiopático

A

Clínica de alteración de la hemostasia primaria.
En niños suele preceder una infección viral reciente. En adultos suele asociarse a enfermedades autoinmunes.
NO PRESENTA: esplenomegalia, fiebre, adenopatías. Si presenta las anteriores se sospecha leucemia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Diagnóstico PTI

A

Con hemograma (trombocitopenia aislada).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Tratamiento PTI

A

· Agudo (niños): reposo (evitar golpes), corticoides si plaquetas < 20.000
· Crónico (adultos): corticoides, si no responde se realiza esplenectomía.
En hemorragias agudas severas se debe dar IgG EV.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

PTT: púrpura trombocitopénico trombótico

A

Clínica: insuficiencia renal, alteraciones neurológicas (compromiso de conciencia, convulsiones, parestesias), fiebre, anemia hemolítica, plaquetas bajas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Causas PTT

A

· ANA (+): LES
· ANCA (+): vasculitis
· Embarazada: HELLP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Tratamiento PTT

A

Plasmaféresis de urgencia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Enfermedad de von Willebrand

A

Clínica de alteración de la hemostasia primaria.

Hemograma normal, con tiempo de sangría alterado.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Diagnóstico de Enfermedad de von Willebrand

A

Pruebas de agregación plaquetaria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hemofilia

A

Clínica de alteración de la hemostasia secundaria desde la infancia. Solo afecta a hombres.
Hgma normal y TTPA alterado.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Tratamiento hemofilia

A

Dar factor faltante ev: factor XIII (A), factor IX (B).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Púrpuras

A

Lesiones (petequias y/o equimosis) que no blanquean a la vitropresión.
Se estudian con hemograma para ver si se asocia a trombocitopenia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Causas de púrpuras

A

· Púrpura trombocitopénico: PTI, leucemia.

· Púrpura no trombocitopénico: Púrpura de Schönlein Henoch.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Púrpura con fiebre

A

Urgencia: leucemia o meningococcemia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Leucemia mieloide crónica

A

Instalación lenta, en semanas a meses.
· Síntomas B: fiebre, baja de peso, sudoración nocturna.
· Esplenomegalia
· Hgma: leucocitosis con > 10% baciliformes, sin hiato leucémico, con elevación de línea mieloide (basófilos, eosinófilos, monocitos). Blastos < 5%. Trombocitosis. Sin anemia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Diagnóstico LMC (leucemia mieloide crónica)

A

Se confirma con biopsia de MO.

Presencia de cromosoma filadelfia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Tratamiento LMC

A

Anticuerpos monoclonales contra cromosoma filadelfia (imatinib).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Leucemia mieloide aguda

A

Instalación aguda, en días a semanas. Clásica de adultos.
· Síntomas B
· Esplenomegalia
· Dolores óseos
· Insuficiencia medular: síndrome anémico, alteraciones de la hemostasia primaria, infecciones.
· Hgma: pancitopenia, aumento de formas inmaduras de GB (> 5% blastos), con hiato leucémico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Diagnóstico LMA (leucemia mieloide aguda)

A

Biopsia de médula ósea.

También si > 20% blastos en sangre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Tratamiento LMA

A

QMT de inducción

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Leucemia linfática aguda

A

Clínica de LMA + adenopatías.
Clásica de los niños.
Tiene 90% curación con QMT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Diagnóstico LLA (leucemia linfática aguda)

A

Biopsia MO

50
Q

Tratamiento LLA

A

QMT inducción + QMT mantención

51
Q

Leucemia linfática crónica

A

Clásica del adulto mayor.
Suele ser hallazgo, o síntomas leves de insuficiencia medular.
Puede presentar adenopatías.
· Hgma: linfocitosis, anemia y trombocitopenia. Sin blastos.

52
Q

Diagnóstico LLC (leucemia linfática crónica)

A

Biopsia MO

53
Q

Tratamiento LLC

A

Observar, tiene sobrevida de 10 años, puede darse QMT paliativa.

54
Q

Reacción leucemoide

A

Secundario a infección en que los GB se elevan sobre 50.000, por lo que es confundible con una leucemia.
Clásico del coqueluche.

55
Q

Clínica de linfomas

A

· Síntomas B
· Adenopatías
· Hgma normal
· RxTx podría tener ensanchamiento de mediastino.

56
Q

Diagnóstico linfoma

A

Biopsia excisional ganglionar. Se biopsian adenopatías persistentes (> 2 semanas) y que no disminuyen con AINEs y ATB.
Confirma diagnóstico y tipo de linfoma.

57
Q

Etapificación del linfoma

A

TC TAP

58
Q

Linfoma de Hodgkin

A

Clásico de adolescentes y jóvenes (1ra causa de muerte por Ca en adolescentes).
Células de Reed Sternberg (células grandes binucleadas).
· Síntomas B
· Dolor con consumo OH
· Mejor pronóstico que el LNH.

59
Q

Linfoma No Hodgkin

A

Se clasifican en alto grado (agresivos) y bajo grado (indolentes).
· Alto grado: síntomas precoces, QMT curativa.
· Bajo grado: sin síntomas hasta muy avanzada la enfermedad, sobrevida larga, pero sin opción curativa, se observan.

60
Q

Gammapatías monoclonales

A

Tres tipos:
· Mieloma múltiple
· MGUS: gammapatía monoclonal de significado incierto.
· Macroglobulinemia de Waldeström.
Todas tienen elevación de proteínas y peak monoclonal en la electroforesis.

61
Q

Mieloma múltiple

A

· Dolores óseos (síntoma más frecuente).
· Adultos mayores
· Síntomas B
· Síntomas de insuficiencia medular
· Hgma: VHS muy alta, anemia, en ocasiones pancitopenia. Frotis con Roleaux (+).
· Lab: hipercalcemia, ERC, peak monoclonal.
· Rx (cráneo): lesiones óseas líticas en sacabocado.

62
Q

Diagnóstico del mieloma múltiple

A

Biopsia de MO: gran cantidad de células plasmáticas.

63
Q

Tratamiento del mieloma múltiple

A

QMT

64
Q

MGUS: gammapatía monoclonal de significado incierto

A

Asintomática y lab normal.
Solo con disproteinemia (elevación de Igs que se ve en la electroforesis).
Hallazgo.

65
Q

Diagnóstico MGUS

A

Biopsia MO

66
Q

Tratamiento MGUS

A

Nada.

Un 2-3% se transforma en mieloma múltiple.

67
Q

Macroglobulinemia de Waldeström

A

Similar a mieloma, pero de tipo IgM.
Suele ser asintomático.
Puede presentar trombofilia (TVP, TEP).

68
Q

Tratamiento de las macroglobulinemias de Waldeström

A

Observar.

TACO en caso de fenómenos trombóticos.

69
Q

Amiloidosis

A

· Enfermedad de depósito.
· Múltiples causas, entre ellas las disproteinemias monoclonales.
· Clínica: macroglosia, púrpura periocular, VHS elevada.

70
Q

Diagnóstico amiloidosis

A

Biopsia de grasa abdominal

71
Q

Síndromes mieloproliferativos

A

Son 4: policitemia vera, trombocitosis esencial, leucemia mieloide crónica, mielofibrosis.
Todas presentan esplenomegalia

72
Q

Policitemia vera

A

· Esplenomegalia
· Riesgo de trombosis (por hiperviscosidad)
· Gen JAK-2
· Hcto y Hb muy elevadas (> 55%, > 18 g/dL), trombocitosis.

73
Q

Diagnóstico de policitemia vera

A

Diagnóstico de descarte, diagnóstico diferencial con vivir en altura, EPOC, otras causas de hipoxemia.

74
Q

Tratamiento policitemia vera

A

Sangrías

75
Q

Trombocitosis esencial

A

· Plaquetas > 600.000 con GB y GR normales.
· Esplenomegalia
· Trombosis o hemorragias (disfunción plaquetaria).

76
Q

Mielofibrosis

A

· Esplenomegalia gigante
· Síntomas de insuficiencia medular (pancitopenia).
· En frotis pueden haber dacriocitos.

77
Q

Diagnóstico mielofibrosis

A

Biopsia MO

78
Q

Tratamiento mielofibrosis

A

Soporte transfusional

79
Q

Mielodisplasias

A

· Insuficiencia medular
· Esplenomegalia
· Anemia refractaria (en el adulto mayor).
· Hgma: pancitopenia con VCM alto.

80
Q

Diagnóstico y tratamiento de mielodisplasias

A

Biopsia MO.

Soporte transfusional.

81
Q

Aplasia medular

A

Suele ser autoinmune, por lo que se tratan con corticoides y/o inmunomoduladores.
También secundario a fármacos como QMT o cloranfenicol.

82
Q

Resultados de una biopsia de MO

A 
· Blastos: leucemia aguda
· Células plasmáticas: mieloma
· Cáncer: mieloptisis
· Fibrosis: mielofibrosis
· Displasia: mielodisplasia
· Nada: aplasia
83
Q

Síndrome leucoeritroblástico

A

Salida de precursores medulares (leucoblastos, eritroblastos) a sangre periférica.
Se solicita Bx MO.

84
Q

Síntomas B

A

Característicos de los Linfomas de Hodgkin, aunque puede estar presente en todos los Ca hematológicos.

85
Q

Adenopatías

A

Presentes en todas las alteraciones linfáticas (LLA, LLC y linfomas)

86
Q

Insuficiencia medular

A

Leucemias agudas, LLC y pancitopenias (mieloma múltiple, mielofibrosis, aplasia medular, etc).

87
Q

Esplenomegalia

A

Clásico de leucemias, mieloproliferativos y mielodisplasia.

88
Q

Síndrome de vena cava superior

A 
Por compresión de vena cava, clásico de cáncer de células pequeñas, también por linfomas del mediastino. 
Síntomas:
· Edema en esclavina: cara y EESS
· Tos
· Cianosis
· Dilatación venas cuello y EESS
· Edema cerebral en casos graves.
89
Q

Diagnóstico síndrome de vena cava superior

A

Clínico

90
Q

Tratamiento del síndrome de vena cava superior

A

Corticoides ev y radioterapia de urgencia.

91
Q

Síndrome de compresión medular

A 
Por metástasis ósea. 
Síndrome medular: 
· Paraparesia progresiva
· Hipoestesia EEII
· Incontinencia o retención urinaria/fecal.
92
Q

Diagnóstico del síndrome de compresión medular

A

Clínico, pero se complementa con RM para visualizar las MTT.

93
Q

Tratamiento del síndrome de compresión medular

A

Corticoides ev. Luego Qx o radioterapia de urgencia.

94
Q

Síndrome de lisis tumoral

A

Suele ocurrir post QMT, clásico de cánceres hematológicos.

Clínica inespecífica: rápido deterioro, alteraciones hidroelectrolíticas (hiperK, hiperP, hipoCa, aumento ácido úrico).

95
Q

Diagnóstico y tratamiento del síndrome de lisis tumoral

A

Diagnóstico clínico.

Tratamiento con soporte. Se debe dar profilaxis ante la QMT (hidratación bicarbonato y alopurinol).

96
Q

Hipercalcemia maligna

A 
Se eleva Ca con PTH baja. Clásico de cánceres espinocelulares (pulmón, esófago, piel), y hematológicos. 
Clínica: 
· Compromiso de conciencia
· Deshidratación
· Debilidad
· Constipación
· Arritmias
97
Q

Tratamiento de la hipercalcemia maligna

A

· SF ev
· Bifosfonatos ev (ác zolendrónico o zolendronato).
· Calcitonina

98
Q

Trombocitopenia maligna

A

Complicación de los cánceres hematológicos y de la QMT.

Riesgo de hemorragia grave.

99
Q

Tratamiento de la trombocitopenia maligna

A

Transfusión de plaquetas si bajo 10.000 (< 20.000 en caso de fiebre o leucemia).
En caso de hemorragia grave se transfunde < 100.000 (excepto hemorragia variceal en DHC).

100
Q

TVP (trombosis venosa profunda)

A

Clínica:
· Edema unilateral blando con fóvea (+) y eritema.
· Dolor que aumenta al palpar masas musculares.
· Suele tener signos de insuficiencia venosa (telangiectasias, trayectos venosos tortuosos, úlcera venosa).
· Signo de Homans: dolor en gastrocnemios al dorsiflectar pie.
· Empastamiento: palpación dura de gastrocnemios.

101
Q

Úlcera venosa

A 
· En general sobre maleolo interno. 
· Bordes definidos
· Poco dolor/indolora
· Pulsos conservados
· Color violáceo
· Signos de insuficiencia venosa crónica.
102
Q

Antecedentes que orientan a TVP

A 
Tríada de Virchow (hipercoagulabilidad, estasia venosa, daño endotelial).
· Trombofilias
· Postquirúrgico
· Puerperio
· Cáncer
· Síndrome nefrótico
· SAF/ LES
103
Q

Estudio inicial ante sospecha TVP

A

Ecodoppler de EEII

104
Q

Tratamiento TVP

A

En general anticoagulación por 3 meses, en particular si son proximales (suprapopliteas).

105
Q

TEP (tromboembolismo pulmonar)

A 
Clínica:
· Dolor torácico
· Disnea de inicio súbito que aumenta con la inspiración (pleurítico).
· Taquipnea
· Taquicardia (lo más frecuente).
· Hemoptisis
· Pueden hacer fiebre, desaturar.
En general precedido por TVP o factores de riesgo.
106
Q

Examen de elección ante sospecha TEP

A

AngioTC

107
Q

Tratamiento TEP

A

Anticoagulación por al menos 6 meses.

108
Q

Exámenes complementarios TEP

A

· Dímero D: solo como valor predictivo negativo
· EKG: taquicardia sinusal, raro pero patrón característico S1Q3T3.
· RxTx: suele ser normal.

109
Q

TEP masivo

A

TEP + compromiso hemodinámico (hipotensión, ingurgitación yugular).

110
Q

Examen de elección ante sospecha de TEP masivo

A

Ecocardiograma (muestra hipertensión pulmonar).

111
Q

Tratamiento del TEP masivo

A

Trombolisis ev.

112
Q

Anticoagulación con HBPM

A

· No requiere control con exámenes

· De elección en pacientes ambulatorios que no pueden usar cumarínicos.

113
Q

Anticoagulación con HNF

A

· Se controla con TTPA
· Meta es TTPA x1,5 veces el basal.
· Control c/4 hrs.
· Se administra hospitalizado, por BIC, con control c/4 hrs.

114
Q

Anticoagulación con cumarínicos

A

Warfarina, acenocumarol.
· Se controla con INR
· Meta INR: 2 - 3
· Manejo ambulatorio

115
Q

RAM de anticoagulantes

A

· Hemorragias (todas)
· HBPM: daño renal
· HNF: trombocitopenia, osteoporosis.
· TACO: interacción medicamentosa (citocromo).

116
Q

Várices

A

Diagnóstico clínico: aumento de volumen de venas, edema de EEII, úlceras varicosas, signos de insuficiencia venosa.

117
Q

Manejo várices

A

Vendaje compresivo y ejercicio.

Casos graves: safenectomía.

118
Q

Manejo del sangrado variceal (en general por trauma)

A

Compresión y elevación de extremidad.

119
Q

Primera causa de muerte en pacientes con mieloma

A

Infecciones

120
Q

Primera causa de trombocitopenia

A

AINES (disfunción plaquetaria)

121
Q

Anemia fisiológica

A

Anemia microcítica entre los 2 y 6 meses de edad, con valores de Hb > 9 g/dL.

EUNACOM 2021 (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions