AC 2.4 - Complicações da cirrose Flashcards

1
Q

Defina encefalopatia hepática.

A

Encefalopatia hepática (HE)distúrbios neuropsiquiátricos, potencialmente reversíveis, associados à insuficiência hepática aguda ou crônica

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2
Q

Qual a fisiopatologia da EH?

A
  • Fígado exerce o clearance hepático de produtos tóxicos produzidos no intestino à comprometimento da função hepática ou a presença de shunts portossistêmicos permitem que essas toxinas cheguem à circulação sistêmica
  • Essas toxinas agem inibindo a neurotransmissão e apresentam efeitos deletérios na função cerebral
  • Entre as toxinas, aquela que apresenta melhor associação com a EH é a amônia
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3
Q

Quais são os principais fatores precipitantes da EH?

A
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4
Q

Em relação a EH como ela é principalmente classificada?

A

Gravidade das Manifestações – West Haven***

  • Grau I: Alterações leves de comportamento e de funções biorregulatórias à distúrbio do sono, alterações do comportamento (ex.: riso e choro fácil), hálito hepático, confusão leve, fala arrastada
    • Pequenos tremores (asteríxis)
  • Grau II: letargia ou apatia, confusão moderada, lentidão nas respostas, desorientação em tempo e espaço, alterações na personalidade e comportamento inadequados
    • Tremores pronunciados, flapping
  • Grau III: confusão marcada (estupor), desorientação grosseira, fala incoerente, agitação psicomotora e sonolência, mas respondendo aos estímulos verbais
    • Tremores pronunciados – tem o desaparecimento do flapping
  • Grau IV: coma, não responsivo à dor e estímulos verbais à estado descerebrado (ausência total das funções motoras)
    • Asteríxis é tipicamente ausente em pacientes, que podem demonstrar postura decorticada ou descerebrada
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5
Q

Quais achados clínicos da EH?

A
  • Ciclo sono-vigília alterado (sonolência e insônia)
  • Alterações no estado de conciência (desorientação)
  • Manifestações psiquiátricas (apatia)
  • Achados neurológicos (lentidão da fala; tremor)
  • Flappimg ou asterix (movimento involuntário das mãos, semelhante ao bater de assas) - consiste em perda do tônus postural
  • Hipertensão intracraniana
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6
Q

O diagnóstico de EH é clínico e de exclusão.

Verdadeiro ou falso?

A

verdadeiro

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7
Q

Classificar a gravidade do paciente e as alterações descritas na classificação de West Haven é o padrão utilizado para determinar a presença de manifestações compatíveis com o diagnóstico de EH

verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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8
Q

Na EH quais são os tipos de EH (ABC)?

A
  • Tipo Aencefalopatia associada com insuficiência hepática fulminante
  • Tipo Bencefalopatia associada com shunt portossistêmico na ausência de doença hepática intrínseca
  • Tipo Cencefalopatia associada com cirrose e hipertensão portal
    • As manifestações clínicas dos tipos B e C são semelhantes, enquanto o tipo A tem características distintas diferentes e podem ser associadas com um aumento da pressão intracraniana e um risco de herniação cerebral
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9
Q

Exames específicos para avaliação da função do SNC na suspeita de EH não são rotineiramente solicitados, mas podem ser úteis em caso de dúvida diagnóstica ou terapêutica. Quais são eles?

A
  • Encefalopatia hepática mínima: é definida como alteração em testes psicométricos ou disfunção cerebral em pacientes que não estão desorientados ou com asterix. O ideal é que para sua determinação sejam realizados pelo menos 2 testes psicométricos.
  • O eletroencefalograma (EEG) pode detectar alterações na atividade cerebral cortical em todo o espectro de EH sem a cooperação do paciente ou de um efeito de aprendizagem.
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10
Q

Exames de avaliação geral são necessário na EH. Quais são eles?

A
  • Hemograma
  • Eletrólitos (causas importantes de descompensação desses pacientes)
  • Função renal
  • Coagulograma (INR)
  • Glicemia (deve ser realizada em todos os pacientes com alteração de nível de consciência)
  • Gasometria
  • Dosagem de amônia arterial
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11
Q

Quais exames podem ser solicitados para determinar os fatores desencadeantes da EH?

A
  • Endoscopia digestiva alta → deve sempre ser solicitada em pacientes com história de sangramento, toque retal com a presença de sangue ou queda de níveis de hemoglobina.
  • Exames de imagem como tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) → são úteis principalmente para excluir os diagnósticos diferenciais de lesões intracranianas (hemorragias, infarto cerebral, abscesso).
  • Exames de imagem abdominal como ultrassonografia e tomografia de abdome podem ser úteis na suspeita de peritonite bacteriana secundária.
  • Punção liquórica → pode ser útil na suspeita de meningite ou encefalite. Antes de realizar a punção liquórica, deve-se avaliar o coagulograma e a contagem de plaquetas.
  • Paracentese diagnóstica → é obrigatória em todos os pacientes com suspeita de EH e ascite, uma vez que PBE é um fator precipitante frequente de EH.
  • Embora seja uma causa rara, em paciente sem outras causas aparentes deve-se dosar a alfafetoproteína para descartar a possibilidade de hepatocarcinoma.
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12
Q

tratamento inicial da EH é principalmente com medidas de suporte. Quais são elas?

A
  • Avaliação da glicemia capilar
  • Proteção de vias aéreas
  • Estabilização hemodinâmica com ressuscitação volêmica, se necessário
  • Oxigênio se o paciente apresenta hipoxemia
  • Monitorização
  • Obtenção de acessos venosos calibrosos
  • Outras medidas-padrão da avaliação primária do paciente grave.
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13
Q
  • Se os pacientes não fazer o uso de diuréticos → devem ser prescritos, uma vez que ajuda na eliminação de liquido, diminuindo os edemas
  • Se presente hipercalemia → deve ser revertida, pois aumenta a produção de amônia.
  • Pacientes com EH podem estar apáticos→ nesse caso, o uso de haloperidol é uma opção mais segura que benzodiazepínicos.

Verdadeiro ou falso?

A

FALSO

  • Se os pacientes estiverem em uso de diuréticos devem ser suspensos.
  • Se presente hipocalemia → deve ser revertida, pois aumenta a produção de amônia.
  • Pacientes com EH podem estar agitados → nesse caso, o uso de haloperidol é uma opção mais segura que benzodiazepínicos.
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14
Q

Em relação ao tratamento da EH, como deve ser feita a nutrição do paciente?

A
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15
Q

Em relação ao tratamento da EH, como tratar a amônia?

A

A lactulose é iniciada logo após o diagnóstico de EH.

  • O objetivo com a medicação é obter de 2 a 4 evacuações pastosas ao dia.
  • Dose inicial: 20 a 40 mL de 8/8 horas a 4/4 horas, com aumento progressivo se necessário
  • Dose máxima: 60 mL de 4/4 horas.
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16
Q

O uso associado de antibióticos como a neomicina ou o metronidazol pode ser útil no tratamento. E qual a dose?

Verdadeiro ou falso?

A

verdadeiro

  • Neomicina: dose é de 1 a 1,5 g de 6/6 horas.
  • Metronidazol: dose de 250 a 500 mg de 8/8 horas é uma opção em pacientes.
17
Q

Como é feito o manejo da EH?

A
18
Q

Quais são as formas de apresentação da EH?

A
  • Episódica: paciente só apresenta manifestações ocasionalmente, usualmente relacionadas a algum fator precipitante
  • Persistente: paciente mantém padrão de alterações comportamentais que estão sempre presentes, com episódios de piora importante
    • Usualmente associadas a doença hepática grave
  • Mínima: alterações apenas detectáveis em exames psicométricos
19
Q

Como é feito o manejo do tratamento da EH?

A
20
Q

Em relação a internação, quando eu interno um paciente com EH?

A
  • Pacientes com EH grau I: podem ser tratados ambulatorialmente, desde que os cuidadores estejam disponíveis para procurar sinais de agravamento e levar para o hospital, se necessário
  • Paciente grau II:dependerádograudeletargiaeconfusão.
  • Pacientes grau III e IV:necessitam deinternação hospitalar, geralmente em umaUTI.
    • Além disso, considerar a intubação nesses pacientes para proteção das vias aéreas
21
Q

O que é peritonite bacteriana espontânea (PBE)?

A

PBE é uma complicação comum e grave da ascite caracterizada por infecção espontânea do líquido ascítico sem uma fonte intra-abdominal

22
Q

Qual a fisiopatologia da PBE?

A
  • Um dos primeiros eventos para PBE é a alteração da flora intestinal
    • Alterações na microbiota de pacientes cirróticos à composição alterada do ácido biliar
      • Aumento relativo de bactérias potencialmente patogênicas e sua translocação à atingem linfonodos mesentéricos
  • Bactérias posteriormente entram na corrente sanguínea e, devido aos shunts causados pela hipertensão portal e à incapacidade funcional hepática, ocorrem bacteremias nesses pacientes
    • As bacteremias espontâneas facilitam que as bactérias atinjam o líquido ascítico
  • A evolução para infecção será dependente de fatores locais
    • Caso as defesas locais sejam insuficientes, a PBE ocorre
23
Q

Cite 3 condições que diminuem as defesas do pacinete, facilitando a PBE.

A
  • Deficiência de complemento sérico, comum em cirróticos.
  • Deficiência de opsoninas.
  • Diminuição da função de macrófagos

​OBS: A concentração baixa de proteínas no líquido ascítico à diminuição de opsoninas, o que diminui o poder bactericida local e facilita a infecção

  • GASA >1,1 g/dL à pacientes de alto risco
    • Ascite por hipertensão portal
24
Q

Qual o principal causador da PBE?

A

E. coli

25
Q

Quais são as manifestações clínicas da PBE?

A
  • Febre em torno de 38ºC - 69%
  • Dor abdominal difusa - 59%
  • Estado mental alterado (geralmente por EH) - 54%
  • Sensibilidade abdominal (dor à palpação abdominal) - 49%
  • Diarreia - 32%
26
Q

Quais são os principais fatores de risco da PBE?

A
  • Cirrose hepática
  • PBE prévia
  • Proteínas totais do líquido ascítico < 1 g/dL
  • Sangramento gastrointestinal agudo
  • Infecção urinária
  • Procedimentos invasivos (sonda e cateter)
27
Q

Quias exames complementares são solicitados na PBE?

A
28
Q

Como é feito o diagnóstico de PBE?

A

A PBE é definida pela citologia de uma amostra do líquido ascético, revelando a presença de 250 ou mais polimorfonucleares/mm3 (neutrófilos >250/µL)

29
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da PBE? E como diferencia-los?

A

Peritonite Bacteriana Secundária (PBS)

  • Cultura polimicrobiana (crescimento de 2 ou mais microrganismos) e a presença de pelo menos dois dos seguintes critérios:
    • Glicose < 50 mg/dL.
    • Proteínas totais > 1 g/dL.
    • HL > limite superior da normalidade do sérico
  • Culturas: infecção polimicrobiana → demonstrando um grande número de formas bacterianas diferentesperfuração intestinal.
  • Nível do antígeno carcinoembrionário (CEA > 5ng/ml) do líquido ascítico e os níveis de fosfatase alcalina (> 240U/L) → podem sugerir peritonite bacteriana secundária devido à perfuração intestinal.
30
Q

Qual tratamento para PBE?

A

O tratamento antibiótico deve ser iniciado imediatamente após o diagnóstico

O uso de cefalosporinas de terceira geração são as drogas de escolha

  • Ceftriaxone 2g ——– 1 cp/dia; VO; durante 5 a 7 dias
  • Creatinina em níveis menores que 3 mg/dL (pacientes com creatinina ≥ 1 mg/dL têm indicação de reposição de albumina, necessitam portanto de internação)
31
Q

Como funciona a reposição de albumina na PBE?

A
  • Primeiro dia (D1): 1,5 g/kg de peso de albumina IV em 6 horas
  • Terceiro dia (D3): 1,0 g/kg de peso de albumina IV em 4-6 horas
32
Q

Como pode ser feita a profilaxia da PBE?

A

Norfloxacina 400 mg/dia até transplante (primeira escolha)

OU p/ pct com hemorragia digestiva

Ceftriaxone 1-2 g EV 1x/dia por 7 dias.