Accident vasculaire cérébral Flashcards

(27 cards)

1
Q

AVC ischémique

A

Déficit neurologique causé par l’ischémie d’une partie du cerveau. Les séquelles sont souvent permanentes. Présence d’infarctus à l’imagerie.

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2
Q

AIT

A

Déficit neurologique temporaire causé par l’ischémie d’une partie du cerveau. Les symptômes durent habituellement moins qu’une heure. Absence d’infarctus à l’imagerie.

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3
Q

AVC hémorragique

A

Déficit neurologique causé par un saignement intracérébral ou sous-arachnoïdien.

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4
Q

AVC athérothrombotique ou lacunaire

Symptômes

A

Souvent la nuit ou tôt au réveil, début plus graduel, symptômes focaux fluctuants, céphalée possible mais souvent absente

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5
Q

AVC cardioembolique

Symptômes

A

Début abrupt chez le patient éveillé, symptômes neurologiques multifocaux, céphalée possible mais souvent absente.

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6
Q

Hémorragie intracérébrale

Symptômes

A

Début plus graduel, symptômes évoluent sur plusieurs heures, symptômes neurologiques multifocaux, céphalée possible mais souvent absente.

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7
Q

Hémorragie sous-arachnoïdienne

Symptômes

A

Céphalée intense et abrupte et peut irradier (le pire mal de tête de toute ma vie), nausée, habituellement pas de symptômes focaux.

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8
Q

Facteurs de risque non modifiables

A

Âge : risque double pour chaque décennie après 55 ans.
Histoire familiale : augmente de 30% le risque, certaines maladies génétiques.
Sexe : incidence plus élevée pour hommes, mortalité plus élevée pour femmes.
Race : plus fréquent chez noirs, décès moindre chez caucasiens.
Médicaux : HTA, diabète, dyslipidémie, FA, maladie carotidienne, MCAS/IC, contraceptifs oraux, hormonothérapie de remplacement post-ménopause.
Mode de vie : tabagisme, sédentarité, obésité, abus d’alcool, diète.

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9
Q

Contraceptifs oraux en prévention primaire

A

Risque théoriquement proportionnel à la concentration en oestrogènes. CI si risque AVC élevé (fumeur > 35 ans, migraines avec aura ou autres symptômes focaux, mutations prothrombotiques et ATCD thrombose).

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10
Q

Hormonothérapie de remplacement en prévention primaire

A

Augmentation risque AVC ischémique, mais faible si tx débuté < 60 ans ou < 10 ans depuis le début de la ménopause. Risque moindre avec topique.

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11
Q

Oestrogènes en prévention secondaire

A

Contre-indiqués

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12
Q

Signes avant-coureurs

A

V : visage affaissé;
I : incapacité à lever les 2 bras normalement;
T : trouble de la parole/prononciation;
E : extrême urgence (911). Délai de moins de 3,5h entre le début des sx et l’arrivée à l’hôpital.

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13
Q

Prise en charge en pharmacie

A
  • Apparition soudaine d’une céphalée;
  • Première céphalée chez patient > 50 ans;
  • Céphalée d’apparition durant l’exercice;
  • Perte de contact avec l’environnement; facultés mentales affaiblies;
  • Céphalée qui réveille la nuit;
  • Céphalée durant la grossesse ou post-partum.
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14
Q

Prise en charge aigue

Reprise de l’anticoagulation

A

AIT : après 1 jour.
AVC mineur : après 3 jours.
AVC de moyenne gravité : après 6 jours.
AVC majeur : après 12 jours.
Neurologue décide le moment de la reprise.

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15
Q

Prise en charge aigue

Choix d’antithrombotique

A

AAS 80 mg DIE : débuter dès que possible, ou attendre 24-48h post-thrombolyse. Réduit mortalité et récidives. À long terme.
AAS + clopidogrel 75 mg DIE x 21 jours : AIT ou AVC mineur.
AAS + ticagrélor 90 mg BID x 30 jours : AIT ou AVC mineur.
Ticagrélor 90 mg BID x 90 jours : CI AAS/allergie.

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15
Q

Prévention AVC cardioembolique

Remplacement valve biologique mitrale

A

AAS 80 mg DIE

16
Q

Prévention AVC cardioembolique

Remplacement de valve biologique aortique

A

AAS 80 mg DIE

17
Q

Remplacement de valve mécanique aortique

A

Warfarine INR 2-3 + AAS 80 mg DIE si faible risque de saignement

18
Q

Remplacement de valve mécanique aortique + FR additionnel

A

FR : FA, dysfonction VG, ATCD thromboembolie ou état hypercoagulable
Warfarine INR 2,5-3,5 + AAS 80 mg DIE si faible risque de saignement

19
Q

Prévention AVC thromboembolique

Remplacement de valve mécanique mitrale

A

Warfarine INR 2,5-3,5 + AAS 80 mg DIE si faible risque de saignement

20
Q

Prévention AVC thromboembolique

Thrombus intra-cardiaque

A

Warfarine INR 2,5-3,5

21
Q

Prévention AVC cardioembolique

FA selon le score de CHADS

A

AOD ou warfarine

22
Q

Aspirine et dipyridamole (Aggrenox)

Mécanisme d’action

A

Inhibition du recaptage de l’adenosine dans les plaquettes, les cellules endothéliales et les érythrocytes - augmentation AMPc plaquettaire.

23
Q

Aspirine et dipyridamole (Aggrenox)

Effets indésirable

A

Céphalées, dyspepsie, nausées, saignements.

24
# Ticlopidine (Ticlid) Mécanisme d'action
Réduit l’aggrégation plaquettaire par inhibition irréversible du récepteur P2Y12 de l’adénosine diphosphate, résultant en une inactivation des complexes GPIIb/IIIa du fibrinogène. Métabolisme pour activation (pro-médicament) et inactivation CYP2C19.
25
# Ticlopidine (Ticlid) Indication
Alternative AAS et autres antiplaquettaires si échec, allergie ou intolérance. Diminution de 20% du RR d'AVC VS AAS.
26
# Ticlopidine (Ticlid) Effets indésirables
Thrombocytopénie, purpura thrombocytopénique, neutropénie réversible chez 0,9% des patients apparaissant dans les 2 à 3 premiers mois de traitement. Nécessite un suivi (FSC q 2sem x 3 mois). Autres effets indésirables incluent diarrhée (12,5%), nausée (7%) et éruptions cutanées (5,1%).