acidez estomacal Flashcards

(25 cards)

1
Q

Controle da secreção

A
  1. Processo endócrino → gastrina → produção de
    prótons
  2. Processo central → acetilcolina que se liga em
    receptores M3
  3. Processo parácrino → histamina → receptores H2 na
    membrana basolateral da célula parietal
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2
Q

Doenças relacionada a secreção gástrica

A

Gastrites
DRGE
Ulceras pépticas → gástricas e duodenais
Síndrome de Zollinger-Elisson → aumenta a produção
de gastrina → aumenta a produção de acido
cancer gastrico

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3
Q

Ulcera péptica causas

A

Desequilíbrio entre os fatores agressores e protetores

Fatores agressores:

Pepsina, fumo, cafeína. Álcool, genética., glicocorticoides,
idade, estresse

Helicobacter pylori
Moléculas de adesão → se adere as células parietais na
parede do estomago → enzima urease → converte ureia em
amônia → reage com o HCL → formando NH4OH → nuvem
alcalina → enfraquece o muco → acido atravessa a barreira e entra em contato com a mucosa → lesa as células

Monocloramina → relacionada com o câncer
gástrico

Fatores protetores
Muco
Bicarbonato
Prostaglandinas (PGE2)
Restituição
Fluxo sanguíneo

Recidivas ocorrem no mesmo lugar → processo de
cicatrização gerou um prejuízo funcional no tecido

AINE → inibem a COX → produtora de PGE2 → estimula a
produção do muco; papel importante na vascularização;
aumenta a produção de acido

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4
Q

Complicações de ulcera peptica

A

Sangramento
Perfuração
Obstrução
Câncer

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5
Q

sintomas de Ulcera péptica

A

Dor ao comer e pirose na “boca do estomago”
Perda de peso
Insaciedade
Hematêmese e melena

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6
Q

Diagnostico de Ulcera péptica

A

Exame físico e histórico clinico
Endoscopia digestiva alta
Verificar presença de H. pylori

Exame de sangue
Teste respiratório
Fezes
Teste da urease
Testes histológicos

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7
Q

Farmacoterapia da acidez gástrica, no que ajuda?

A

Aliviar a dor e desconforto
Cicatrização da ulcera
Prevenção de recidivas

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8
Q

Terapia não farmacologia

A

Reduzir o consumo de álcool e fumo
Evitar alimentos condimentados e gordurosos
Reduzir a ingestão de café, chá preto, refrigerantes e
chocolate
Não usar irritantes para mucosa gástrica → AINES
corticoides

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9
Q

Terapia farmacológica
1. Agentes que neutralizam o ácido

A

Antiácidos → usados para aliviar os sintomas
Bases que reagem com o ácido gástrico → reação química de neutralização → aumentando o pH

Hidróxido de alumínio → constipação, hipofosfatemia,
fraqueza, mal-estar e anorexia

Hidróxido de magnésio → diarreia, hipermagnesia
Interações → Captopril, Digoxina, Cetoconazol,
Isoniazida, Benzodiazepínicos, Tetraciclinas

Bicarbonato de sódio → sobrecarga hídrica e alcalose
sistêmica
Reação de neutralização → aumenta a
concentração de CO2 → distensão das paredes do
estomago → fator que leva a aumento da produção
de ácido (liberação de gastrina)

Carbonato de cálcio → pode causar constipação
Também produz CO2 na reação

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10
Q
  1. Agentes que reduzem a secreção de ácido
A

Antagonistas dos receptores H2
Mais eficazes contra a produção de acido basal → durante a
noite/madrugada

Cimetidina → em desuso → muitos efeitos adversos
Famotidina → ANVISA restringiu seu uso
Ranitidina
Nizatidina

Efeitos adversos
Geralmente são bem tolerados
Diarreia, cefaleia, dor muscular, constipação e fadiga
Efeitos antiandrogenicos
✓ Ginecomastia em homens
✓ Galactorreia em mulheres
Confusão, delírio, alucinações, fala arrastada →
idosos e administração EV

Tolerância → com o passar do tempo → organismo aumenta a produção de histamina → reduz sua eficácia

Rebote → quando inibe uma das vias, o organismo vai
aumentar as outras vias como mecanismo compensatório

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11
Q

Interações medicamentosas dos Antagonistas dos receptores H2

A

Biodisponibilidade de outros fármacos → alteração
do pH do estomago
Cimetidina → inibidor enzimático
✓ Aumenta tempo de meia vida → lidocaína,
fenitoína, quinidina, teofilina,
benzodiazepínicos, sulfonilureias e varfarina

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12
Q

Principais indicações terapêuticas dos Antagonistas dos receptores H2

A

Tratamento da DRGE
Ulceras de estresse
Cicatrização de ulceras gástricas e duodenais

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13
Q

Inibidores da bomba de prótons

A

Inibem 95% a produção de acido
Atuam contra a produção de acido basal e estimulada
Omeprazol
Lansoprazol
Pantoprazol
Esomeprazol
Rabeprazol

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14
Q

Forma inativa chega ao estomago → contato com o ácido
gástrico → forma ativa dos medicamentos vai se ligar aos
grupos sulfidrila na bomba de prótons, inibindo
irreversivelmente a sua atividade

A
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15
Q

Efeitos adversos dos Inibidores da bomba de prótons

A

Bem tolerados
Náuseas, dor abdominal, diarreia, flatulência
Redução excessiva da secreção de ácido →
infecção entérica → Salmonella, Clostridium difficile
Maior suscetibilidade a pneumonia hospitalar
Redução na absorção de vitamina B12
Aumento do risco de fraturas ósseas
Risco de câncer de estomago

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16
Q

Interações medicamentosas dos Inibidores da bomba de prótons

A

Redução da biodisponibilidade → clopidrogel,
cetoconazol, digoxina, ésteres de ampicilina e os sais
de ferro
Redução da eliminação hepática
✓ Varfarina (esomeprazol, lansoprazol,
omeprazol e rabeprazol)
✓ Diazepam

17
Q

Omeprazol

A

✓ Reduz a excreção de anticoagulantes
(varfarina)
✓ Reduz a ação do clopidrogel →
antiagregante plaquetário
✓ Reduz afeito de antivirais
✓ Reduz absorção de vitamina B12

18
Q

Principais indicações terapêuticas dos Inibidores da bomba de prótons

A

Cicatrização de ulceras gástricas e duodenais
Tratamento de DRGE
Tratamento dos distúrbios hipersecretores
patológicos, incluindo a síndrome de Zollinger-Ellison
Tratamento e prevenção da recidiva de ulceras
gástricas associadas ao uso de AINE em pacientes em
uso crônico
Ulcera gástrica e duodenal associada a infecções
por H. pylori

19
Q

Vantagens dos IBP em relação aos anti-H2

A
  1. Atuam na supressão da produção do ácido basal e
    estimulada
  2. São mais eficazes na neutralização do pH
  3. Contribuem para a cicatrização → formação e
    manutenção do tampão plaquetário
20
Q
  1. Fármacos que aumentam a defesa da mucosa
A

Sucralfato → sulfato de sacarose + hidróxido de alumínio
pH < 4 → favorece a formação de um polímero viscoso e
pegajoso

Favorece a produção local de prostaglandinas
Favorece a produção de fatores de crescimento epidérmico
→ cicatrização

Efeitos adversos → sobrecarga de alumínio, constipação,
absorção de outros fármacos (fenitoína, digoxina, cimetidina,cetoconazol e antibióticos fluoroquinolonas)

Bismuto coloidal → Sais de bismuto + glicoproteínas → barreira protetora

Estimula a secreção de bicarbonato
Estimula a produção de PGE2
Dificulta a crescimento e proliferação de H. pylori

Efeitos adversos → náuseas, vômitos diarreias, cefaleia,
escurecimento dos dentes e língua, escurecimento das fezes
(sulfeto de bismuto)

Misoprostol → análogo das prostaglandinas
Retirado do mercado → usado apenas em ambiente hospitalar

Reduz a secreção gástrica de acido
Aumento da produção de muco
Aumento da secreção de bicarbonato
Aumento do fluxo sanguíneo

Uso terapêutico → ulceras induzidos por AINE
Efeitos adversos → desconforto abdominal e diarreias
Contraindicações → hipersensibilidade e gravidez

21
Q
  1. Fármacos que modificam os fatores de risco
A

Eliminação bacteriana → H. pylori
Antibióticos de amplo espectro
Amoxicilina 1000 mg
Tetraciclina 500 mg
Metronidazol 500 mg

Monoterapia é ineficaz
Tratamento de 7-10-14 dias

22
Q

Terapêutica tripla

A

ATB + IBP ou antagonista de H2

23
Q

Terapia quadrupla

A

ATB + IBP + bismuto

24
Q

DRGE
Tratamento farmacológico

A

IBP
Antagonistas de H2
Procinéticos
Antiácidos

25
Procinéticos
Capacidade de estimular, coordenar e restaurar a motilidade gástrica, pilórica e do intestino delgado Metoclopramida: Mecanismo de ação Antagonismo dos receptores dopaminérgicos Agonismo dos receptores da serotonina 5-TH4 Antagonismo vagal Agonismo receptores muscarínicos dos músculos lisos Efeitos farmacológicos Aumento da pressão do EEI Efeito antiemético altas doses Melhora da motilidade do estômago e do intestino Domperidona Mecanismo de ação → antagonista dos receptores dopaminérgicos D2 Efeitos farmacológicos Aumento da pressão do EEI Altera a motilidade do estômago e do intestino Efeito antiemético Cisaprida Mecanismo de ação Modulador dos receptores serotoninérgicos 5-TH4 Propriedades estimulantes sobre os receptores colinérgicos Efeitos farmacológicos Aumento da contração da musculatura do EEI Aumenta a motilidade do trato gastrointestinal superior