dislipidemicos Flashcards
(21 cards)
Principal fonte de colesterol: glicose e proteínas
O colesterol e os TG, por serem insolúveis em água,
devem ser transportados em associação com
proteínas.
As principais lipoproteínas plasmáticas, são:
quilomícrons, VLDL, LDL e HDL.
Metabolização do colesterol
Colesterol 7 alfa hidroxilase → Regulada por
feedback negativo → diminuição de ácidos e sais
biliares
Dislipidemia
Alterações metabólicas lipídicas que
resultam em alterações nos níveis séricos de
lipoproteínas.
* Aumento na produção
* Deficiência na captura → Diminuição dos
receptores
* Deficiência no processamento
Hiperlipidemias
Lesões ateroscleróticas
Colesterol na íntima
sofre oxidação por estresse oxidativo → É
fagocitado pelos macrófagos (residentes e
provenientes dos monócitos) → Formação da célula
esponjosa (macrófago + colesterol) → Produção de
citocinas, como TNF, IL-1, fatores de crescimento,
matriz metaloproteinases → Formação de placas de
ateroma
Medidas não farmacológicas estão relacionados a
formação da placa de ateroma → Envolvem a
diminuição de estresse oxidativo, do processo
inflamatório
VLDL: transporte de TG e colesterol endógeno
LDL: transporte de colesterol para os tecidos
- 70% de todo o colesterol que circula no sangue
HDL → Leva o colesterol para o fígado
* Fração tipo E – destino é o fígado
* Fração do tipo B – tecido
Quilomícrons: transporte de TG provenientes da
dieta
Medidas não medicamentosas
Medidas no controle da hipercolesterolemia:
* Terapia nutricional
* Substituição parcial de ácidos graxos
saturados por mono e poli-insaturados
* Ácidos graxos trans
* Colesterol alimentar
Medidas no controle da hipertrigliceridemia:
* Terapia nutricional
* Controle de peso corporal
* Redução de bebida alcoólica
* Redução de açúcares e de carboidratos
* Substituição parcial de ácidos graxos
saturados por mono e poli-insaturados
Ácidos graxo ômega 3
Fitoesterois
Proteína de soja
Fibras solúveis
Probióticos
Mudança no estilo de vida
Atividade física
Cessação do tabagismo
Estatinas tipo I:
- Mevastatina
- Lovastatina – pró fármaco, natural
- São pró-fármacos pois o anel está fechado,
precisa abrir
Sinvastatina – sintética e é um pró-farmaco,
mais potente
Estatinas tipo II:
* Não tem o anel decanina, tem outros anéis
* Não tem pró-fármaco
Resistência insulínica → não se sabe ao certo, mas
tende a se aumentar a resistência – fica mais
evidente nas que tem maior meia vida
Efeitos das estatinas:
Diminui o LDL em pacientes
hipercolesterolêmicos
* Diminui TG em pacientes
hipertrigliceridêmicos
* Função endotelial: óxido nítrico
* Inflamação: reduz o número de células
inflamatórias na placa aterosclerótica e a
adesão de leucócitos
* Neoplasia: inibição de proliferação de células
tumorais, induz apoptose
Efeitos colaterais:
- Rabdomiólise
- Miopatias
- Hepatopatia
- RI
Contraindicações:
* Gravidez
* Lactação
* Crianças
Inibidores da absorção de ácidos biliares
Agentes sequestrantes de sais biliares
* Inibidores da absorção de ácidos biliares
* Resinas trocadoras iônicas
* [Resinas+ + ácidos biliares-] = excreção
pelas fezes
Diminui os níveis de LDL-colesterol de 8-
25%
Fármacos hipocolesterolêmicos de
escolha para crianças e gestantes
o Emprego secundário (resistência a
estatinas)
Efeitos adversos: aumento do VLDL,
constipação, desconforto abdominal,
flatulência, náusea, dispepsia
IM: podem interferir na absorção de
fármacos (AAS, digoxina) e vitaminas
lipossolúveis (A, D, E, K)
Inibidor da absorção do colesterol
Ezetimibe
Estrutura baseada nos fitoesteróis (frutas e verduras)
Inibe a absorção do colesterol no intestino, sem
afetar a absorção de vitaminas lipossolúveis, TG ou
ácidos biliares
Efeitos adversos: prisão de ventre, urina escurecida,
batimento cardíaco rápido, febre, dor abdominal
gasosa, cansaço geral, fraqueza, indigestão, grande
inchaço no rosto, pálpebras, lábios, língua, garganta,
mãos, pernas e pés, órgãos sexuais, perda de
apetite, cãibras musculares ou espasmos
Fibratos
Utilizados exclusivamente para diminuição dos
níveis de TG.
Atuam sobre o PPAR alfa.
Aumento da expressão de lipase de lipoproteína
Aumento da oxidação dos ácidos graxos nos
hepatócitos
A ativação do PPAR-a
induz um aumento da produção e ação da lipase
lipoprotéica (LPL) e a redução da apoproteina CIII
(Apo CIII), responsável pela inibição da LPL.
Derivados do Ácido Nicotínico (Niacina)
Atua sobre um receptor acoplado a proteína G nos
adipócitos, estimulando-o e, consequentemente,
promovendo a diminuição da atividade da lipase
sensível ao hormônio dos adipócitos. A niacina
parece mediar as alterações metabólicas, reduzindo
a ação da lipase tecidual nos adipócitos.
ocasionando a menor liberação de ácidos graxos
livres para a corrente sanguínea.
Inibidores da PCSK9
Evolocumabe
Alirocumabe
Via de administração: subcutânea
Posologia: 1 ou 2 vezes ao mês Reduz até 60 % o
colesterol
Preço alto.
PCSK9 degrada os receptores LDL
Inclizirina
pode ajudar a reduzir o risco de
infarto e AVC entre indivíduos que já tiveram esses
problemas.
Estudos demonstraram que com duas aplicações ao
ano é possível reduzir, em média, 52% dos níveis
de LDL
Ácido Bempedóico
Inibidor da Adenosina Trifosfato Citrato Liase (ACL)
Enzima celular responsável pela produção de
percursores de ácidos gordos e síntese de colesterol
O ácido bempedóico é considerado um inibidor da
adenosina trifosfato citrato liase (ACL), que reduz o
colesterol LDL através da inibição da síntese do
colesterol no fígado e aumenta a disponibilidade de
receptores para LDL na superfície hepática.
É um pró-fármaco
