ACV Flashcards

1
Q

Definicion ACV transitorio e infarto cerebral

A

Deficit neurologico subito secundario a perturbacion del flujo cerebral de origen vescular
* ACV: Menor a 24H, generalmente menor a 10Min
* IInfarto Cerebral: Menor a 24H

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Q

Factores de riesgo

A
  • His fam de ACV isq prematuro (M<55, F<65)
  • Hipercolesterolemia
  • Sindrome metabolico
  • Enfermedad renal cronica
  • Enf inflamatoria cronica (autoinmune, cancer)
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3
Q

Clasificacion segun etiologia ACV (TOAST)

A
  • Grandes vasos (45%): Cayado aortico, vasos del cuello, poligono del Willis
  • Origen cardiaco (14-30%): Estructural (Dilatacion auricular), Arritmias (FA)
  • Pequeños vasos (25%)
  • Distencion de carotida del cuello
  • No determinada
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4
Q

Clasificacion segun fenotipo (ASCO)

Deberia ser la que se use pero la usan los neuros nomas

A
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5
Q

Anatomia vascular

A

GRANDES VASOS DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR

  • CARÓTIDA INTERNA EXTRACRANEAL
  • CARÓTIDA INTERNA INTRACRANEAL
  • CEREBRAL MEDIA
  • CEREBRAL ANTERIOR

GRANDES VASOS DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR
- VERTEBRAL
- BASILAR
- CEREBRAL POSTERIOR
- CEREBELOSAS

PEQUEÑOS VASOS PENETRANTES RAMAS DE

  • POLÍGONO DE WILLIS
  • CEREBRAL MEDIA
  • VERTEBRAL Y BASILAR
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6
Q

Fisiopatologia

A

Disfunción endotelial
El endotelio regula el too del vaso, la fibrinólisis y coagulación, participa en la inflamación y angiogénesis. Desviación a un balance vasoconstricción, pro coagulate y pro inflamatorio, n balance proliferativo: complejo relación de estrés oxidativo, mecánico predisposición genética, fall en la autorregulación siendo incapaz a dilatarse para mantener la perfusión, sumado al engrosamiento de la pared favorece trombosis y oclusión., lo que eleva la trombomodulina.
Disrupción de la barrera hematoencefálica
El edema alrededor del vaso favorece gliosis que va a alterar las uniones de las celulas endoteliales, membrana basal, espacio peri vascular, pericitos limitando a la glías, podocitos de astrocitos.

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7
Q

Definicion ACV lacunar

A
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8
Q

Complicaciones sistemicas

A
  • Complicaciones infecciosas: frecuentemente hay una asociación con neumonía y con infecciones urinarias. Se plantea que hay una patofisiología de inmunosupresión, disbiosis del tracto GI, activación autonómica e inmovilidad.
  • Embolismo pulmonar: es producto del estado de reposo. El px con ACV produce disfunción autonómica, inmovilidad y tiene un efecto procoagulante, o sea que está planteando que el ACV es un factor de riesgo procoagulante en un px favoreciendo el embolismo.
  • Disfunción renal: claramente se ha visto que el ACV puede acompañarse de disminución de la filtración glomerular y desarrollar falla renal aguda o crónica. Se cree que esto es debido a una inflamación y a una sobrecarga simpática.
  • Disfunción cardiaca: la presencia de arritmias, disfunción sistólica, anormalidades en el electrocardiograma, generalmente puede ser explicada por la modulación simpática o parasimpática a través del nervio vago.
  • Trastornos gastrointestinales: daño de la mucosa intestinal, disminución de la motilidad, sangrado digestivo, disfunción intestinal.
    ❖Patofisiología:disfunción autonómica y disbiosis intestinal.
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9
Q

Manifestaciones

A

Arteria cerebral media (la más común)
*

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10
Q

Que es y que no es TIA

A
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11
Q

Diagnostico ACV

A
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12
Q

Diagnostico TIA

A
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13
Q

Criterios para fibrinolisis segun escala de NIHSS

A
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14
Q

Elegibilidad para fibrinolisis

A
  • Tiempo menor a 3 horas (hasta 4.5)\
  • NIHSS >5 <25
  • No contraindicaciones absulutas

Alteplasa 0,9mg/Kg 10% bolo, resto en 1 hora

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15
Q

Escala ABCS2

A

Se usa para determinar el riesgo de que un paciente con AIT desarrolen ACV en los primeros 2 días. Criterios:

  1. EDAD>60 (si=1Punto)
  2. Presión arterial > 140/90mmHg (si=1Punto)
  3. Manifestaciones clínicas (alteración habla=1punto, debilidad unilateral=2puntos)
  4. Duración: 10-60min=1punto, >60min=2putnos
  5. Diabetes (si=1Punto)
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16
Q

Metas TA

A