Antiagregantes Plaquetarios

Question 1

Mecanismo de agregación

Answer 1

Lesión->colageno se une a GpVI y GpIa/IIa->
1. activa Fosfolipasa A2 -> metabolisa ác. Araquidonico para que COX1 produzca Tromboxano A2 (TXA2)
2. Receptor TXA2 activa Fosfolipasa C -> mete Ca+ que moviliza vesículas con Gp IIb/IIIa
3. Gp IIb/IIIa de otras plaquetas se unen entre si -> Agregación
Fibronectina de la lesión -> activa Fosfolipasa C
La TXA2 -> activa ADP que se secreta y une a P2Y -> Fosfolipasa C
R-Trombina -> Fosfolipasa V

Inhibición:
Fosfodiesterasa (PDE) Aumenta AMPc -> inhibe la Fosfolipasa C

Question 2

Mecanismos de acción de antiagregantes

Answer 2

1. Inhibidores de COX1
2. Inhibidores de P2Y: causa agregación muy débil
3. Inhibidores de GP II2/IIIa
4. Inhibidores de la fosfodiesteraza C
5. Otros: Prostaglandinas inhibe AMPc (modulación ciclasas)

Question 3

Inhibidores de COX1

Answer 3

Ácido acetilsalicílico: 100mg/dia vida media de 20 min

Question 4

Inhibidores de P2Y

Answer 4

Clopidogrel: 75mg/día vida media 8h unión irreversible efecto 7-10 días
Prasugrel: 75mg/ataque Vida media 7-15H, más potente y estable
Ticagrelor: 60mg/día vida media 8H, no sé metabolisa (bueno falla renal y hepatica)

Question 5

Inbi