Adenomas Hipofisários Flashcards

1
Q

Qual o tamanho de um microadenoma?

A

Abaixo de 10 mm

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2
Q

Nomeclatura da Vitamina D em cada etapa da metabolização

A

Vit D2 (Comida): Ergocalciferol

Vit D3 (Pele e comida): Colecalciferol

25, Vit D ( Após metabolismo hepático): Calcidiol

1,25 Vit D ( Forma ativa, após metab renal): Calcitriol

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3
Q

Qual a causa mais comum de pan-hipopituitarismo?

A

Macroadenoma não secretor.

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4
Q

Ordem de acometimento hormonal no Pan-Hipopituitarismo

A

GH > FSH
> LH > TSH > ACTH > PRL

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5
Q

Pan-hipopituitarismo

Principal manifestação clínica no adulto?

A

Hipogonadismo ( ↓ LH/ FSH)

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6
Q

Pan-hipopituitarismo

Principal manifestação clínica na infância?

A

Baixa estatura (↓ GH)

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7
Q

Pan-hipopituitarismo

Diagnóstico?

A

“megateste”
Dosagem de GH, LH/FSH e TSH/PRL antes e após 15-30-45-60-90 minutos após a infusão intravenosa de insulina regular, GnRH e TRH.

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8
Q

V ou F

Síndrome de Cushing e Doença de Cushing são sinônimos.

A

Falso.

Síndrome de Cushing se refere ao estado de hipercortisolismo tendo várias cáusas (especialmente exógenas por excesso de corticóides) dentre elas, a doença de Cushing que é um Adenoma hipofisário produtor de ACTH.

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9
Q

Clínica do Macroadenoma hipofisário invasor (3)

A
  1. Cefaleia;
  2. Hemianopsia bitemporal;
  3. Poliúria e polidipsia (diabetes insipidus central)
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10
Q

Etiologias da Síndrome de Cushing endógena, ACTH dependente (Origem central) x ACTH independente (Origem suprarrenal).

A

ACTH dependente : Doença de Cushing e secreção ectópica de ACTH.

ACTH independente: Adenoma adrenal e carcinoma adrenal.

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11
Q

Doença de Cushing

Diagnóstico ?

A

RM/TC de sela Túcica.

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12
Q

Doença de Cushing

Tratamento.

A

1: Ressecção transesfenoidal. (Pode causar infertilidade)
2: RT + Inibidores da esteroidogênese.
3: Adrenalectomia bilatera.

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13
Q

O que é Síndrome de Nelson ?

A

Pós operatório da adrenalectomia bilateral:perda do feedback negativo pelo cortisol, ocorre crescimento do tumor hipofisário, com níveis elevados de ACTH: hiperpigmentação cutânea e, eventualmente, sinais neuro -oftalmológicos

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14
Q

Quais exames confirmam a Síndrome de Cushing ?

A

Pelo menos 2 dos 3 marcadores de cortisol alterados:

  1. Teste de supressão com Dexametasona ( Ñ suprimido)
  2. Cortisol livre urinário de 24 horas (Aumentado).
  3. Cortisol salivar à meia-noite. (Alto)
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15
Q

Exame que diferencia se a SC é ACTH dependente ou independente ?

A

ACTH plasmático.

Alto: Dependente.

Baixo: Independente

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16
Q

Quais exames solicitar a partir do ACTH plasmático ?

A

Alto: RM/TC de sela túrcica + Teste de supressão com altas doses de Dexametasona > Se suprimido e RM + : Doença de cushing / Se suprimido e RM- : Realizar cateterismo de seio petroso/ Se não suprimido: TC de Tórax.

Baixo : TC abdominal total e marcadores de

17
Q

Conduta em caso de ACTH plasmático alto e RM/ TC inconclusiva ?

A

Cateterismo de seio petroso ( Diferencia doença de cushing e Secreção ectópica de ACTH.

18
Q

Causas fisiológicas que cursam com hiperprolactinemia ?

A

Gravidez, lactação, sono …

19
Q

Hiperprolactinemia

Principal causa?

A

Medicamentos.

Haloperidol, cloproplamida, antidepressivos tricíclicos, alfametildopa, verapamil, cimetidina, ranitidina

20
Q

Hiperprolactinemia

Quando suspeitar de Adenoma hipofisário ?

A

Prolactina > 100 ( Antes disso suspeitar de causa medicamentosa)

21
Q

Prolactinoma

Clínica.

A

Mulheres: Amenorreia,Galactorreia,↓Libido, infertilidade

22
Q

O que é Efeito gancho e Marcroprolactinemia ?

A

Efeito gancho: Pacientes com grandes prolactinomas e sintomas de prolactinemia com resultado falsamente baixos de prolactina (Solução: Diluir o soro)

Macroprolactinemia: Níveis altos de prolactina em pacientes ASSINTOMÁTICOS (Solução: Pesquisa de macroprolactina.

23
Q

Hiperprolactinemia

Tratamento?

A

1.Agonista dopaminérgico: cabergolina ou
bromocriptina VO;

  1. Refratário: cirurgia transesfenoidal;
  2. Última opção: radioterapia.
24
Q

Que outra doença endócrina pode causa hiperprolactinemia ?

A

Hipotireoidismo ( ⇈ TSH estimula prolactina)

25
Q

Diferença entre Acromegalia e Gigantismo e principal etiogenia ?

A

Gigantismo = ↑GH em crianças, levando à crescimento desproporcional ao alvo genético.

Acromegalia = ↑GH em adultos, levando ao aumento das extremidades: Nariz, orelha, mãos …

Macroadenoma hipofisário secretor de GH.

26
Q

Outras manifestações clínicas do aumento de GH.

A
  1. HAS
  2. DM
  3. Apnéia do sono
  4. Síndrome do tunel do carpo.
27
Q

Acromegalia/Gigantismo

Diagnóstico

A

Triagem: IGF-1

Confirmatório: Teste de supressão com glicose ( premanece aumentado)

Localização do tumor: RM de sela túrcica.

28
Q

Acromegalia/gigantismo

Tratamento?

A

1ª escolha: Ressecção transesfenoidal.

2ª escolha: Medicamentos> Análogos de somastotatina (Octreoitide), agonistas dopaminérgicos (cabergolina).

3ª escolha: Radioterapia.