Tireóide Flashcards
(41 cards)
Quais os dois precursores dos hormônios tireoideanos? Quem une eles?
- Tireoglobulina (proteína folicular) e iodeto (dieta).
- Unidos pela enzima tireoperoxidase (TPO)
Quais proteínas carream os hormônios tireoidianos no plasma ?
- TBG (70%)
- TBPA e Albumína.
Condições não tireoidianas ↑ da TBG ?
(↑ T4 total, T4 livre normal)
Gravidez, uso de estrogênios, cirrose, hepatite aguda …
Condições não tireoidianas de ↓ da TBG ? (3)
(↓ T4 total, T4 livre normal)
- Estados hiperandrogênicos
- Desnutrição proteica
- Uso de corticóides
Diferenças entre os efeitos do iodo sobre a produção de hormônios na tireóide:
Wolff-Chaikoff x Jod-Basedow
.Wolff-Chaikoff : Iodo induzindo hipotireoidismo
.Jod-Basedow : Iodo induzindo hipertireoidismo ( Ocorre em pacientes com deficiência de Iodo ou com Doença de Graves)
Diferencie
Tireotoxicose x Hipertireoidismo:
- Tireotoxicose : Qualquer estado clínico que curse com excesso de hormônios tireoidianos ( Podendo ter ou ñ hipertireoidismo)
- Hipertireoidismo : Hiperfunção da glândula tireóide, levando à tireotoxicose.
Principais etiologias de Tireotoxicose com e sem Hipertireoidismo
- Com Hipertiereoidismo: Doença de graves, Bócio Multinodular tóxico, Doença de plummer( causas primárias); Adenoma hipofisário secretor de TSH, Mola hidatiforme ( causas secundárias).
- Sem Hipertireoidismo: Tireoidites: factícia ( ingesta excessiva de hormônios tireoidianos) , Subaguda, Struma ovarii.
Diferença laboratoriais
Hipertireoidismo Primário x Hipertireoidismo central ( Secundário e terciário)
- Primário: TSH ↓↓ ( Primeiro e + sensível marcador) e T4 livre ↑.
- Central: TSH ↑ ou Normal; T4 livre ↑.
Obs: Teste do TRH não diferencia causas secundárias ou terciárias, necessitando de RM/TC de crânio.
Clínica da tireotoxicose. (9)
- Perda ponderal
- Cansaço.
- Insônia
- Intolerância ao calor, Sudorese excessiva.
- Incapacidade de se concentrar, agitação
- Hiperdefecação;
- Oligo/amenorréia.
- Agressividade
- Retração palpebral
Exame físico da Tireotoxicose. (5)
- Queda de cabelo;
- Pele quente e úmida;
- Taquicardia;
- Tremor fino;
- Hipertensão arterial divergente.
Alterações laboratoriais da tireotoxicose (além da função tireoidiana) ?
1, Leucopenia
- Hipercalciúria
- Hipercalcemia
- ↑ Transaminases, FA e alfa-gama GT,
Doença de Graves.
Manifestações clínicas além dos encontrados na tireotoxicose ? (4)
- Bóxico Difuso ( Simétrico, indolor, normalmente com sopro).
- Exoftalmia de Graves.
- Mixedema Pré-tibial ( Sem cacifo, “Em casca de laranja)
- Acropaquia (Baqueteamento digital)
Doença de Graves.
Autoanticorpos presentes. (2)
- Anti-TRAb ( + característico)
- Anti-TPO .
Tratamento da Doença de Graves
- Antitireoidianos: Metimazol (MMZ) e Propiltiuracil (PTU) Ou
Radioablação com iodo 131
Ou Cirurgia.
- Betabloqueadores : Propanolol.
Tratamento com Antitireoidianos.
Duração, Mecanismo de ação e Quando escolher cada um,
- Duração: 1-2 anos depois reavalia.
- Mecanismo de ação: Inibição da TPO na tireóide e da conversão periférica de T4 em T3 ( Só PTU).
- MMZ é primeira escolha exceto no primeiro trimestre de gravidez.
Tratamento com Antitireoidianos.
Efeitos colaterais.
Rash cutâneo, artralgia, Agranulocitose ( + temido), Hepatite aguda (PTU) e colestase (MMZ)
Radioablação com Iodo 131.
Indicações (4) e Contra-indicações(2) ?
Indicações:
- Recidiva pós tratamento farmacológico;
- Toxicidade medicamentosa;
- Grandes bócios;
- Não aderência ao tratamento
Contra-indicações:
- Gravidez
- Aleitamento
Doença de graves
Cirurgia indicada e preparo pré-operatório?
- Tireoidectomia subtotal (ou quase total).
- Drogas antitireoidianas 6 semanas antes + Iodeto de potássio (Lugol) 7-10 dias antes.
Doença de Graves
Fisiopatologia
Linfócitos B secretam autoanticorpos anti-receptores de TSH ( Anti TRab) → Aumento do volume e função da glândula ( Hipertrofia, vascularização e secreção de hormônios)
O que é HIPERrtireoidismo subclínico e quando tratar ?
- Supressão do TSH com T3 e T4 livre normais
- Se TSH < 0,1 e alto risco de doença cardiovascular e osteoporose
Hpertireoidismo na gestatação
Como tratar e metas
1, Preferir PTU no primeiro trimestre, na menor dose possível
- Manter O T4 Livre no limite superior da normalidade ou discretamente elevado
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
História clínica
Pacientes idosos, com apresentações predominantemente cardiovasculares : Fibrilação atrial, taquicardia ( Hipertireoidismo apático) e sintomas compressivos.
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Sinal típico.
Sinal de Pemberton.
(congestão facial por ↓ retorno venoso da cabeça e pescoço mediante elevação de MMSS)
Doença de Plummer.
Definição e tratamento
- Nódulo solitário hipersecretor (Adenoma tóxico), normalmente acima 3-4 cm.
- Nodulectomia ou Radioablação com Iodo ( associado à terapia supressora com Levotiroxina para evitar perda de tireóide saudável)