Affektive lidelser F30-39 Flashcards
Depresjon (17 cards)
Biologiske faktorer
arvelighet
F32 Depressiv episode
- Årsakene til en depresjon kan være så mangt -> forskere ser ut til å enes om at patogenesen til depresjon er multifasettert (en kompleks interaksjon mellom biologiske, psykologiske og sosiale faktorer)
Genetisk:
GWAS-studier:
- flere hundre SNP-er knyttet til depresjon. Er altså en svært polygenetisk struktur, som også gir mening siden lidelsen er så heterogen.
Epigenetikk:
- altså hvordsan genuttrykket påvirkes av miljø. (står lite om det i boka… s. 270)
- Storskala svensk tvillingstudie estimerte arveligheten av MDD til 38% (høyere for kvinner enn menn). Studien viser at omtrent 2/3 av variasjonen i utviklingen av depresjon kan forklares av miljøpåvirkning (ikke gener).
- en nylig storskala studie som så på de familiære sammenhengene mellom bipolar og depresjon (MDD): fant at depresjon og mani går i familier uavhengig av hverandre. Tyder på at de trolig er genetisk distinkte fra hverandre.
Familjär effekt; 3 ggr förstarangs familj, (4-10 og 11 ggr högre respektive BN/AN) og (Bipolar i hög grad av risk)
- Antagligen pga. att depression är så pass vanlig
Biologiske faktorer
F32 Depressiv episode
Nevrotransmittere
- Snarere enn at det er avvik nevrotransmitterene (f.eks. dopamin, serotonin, noradrenalin, GABA og glutamat), ser det ut til å være en dysregulering av nevrotransmittersystemene.
- F.eks. mindre sensitive serotoninsystemer hos personer med depresjon. Serotonin er viktig i emosjonsregulering, og derfor kan forstyrrelser i serotoninsystemer virke som en opprettholdende mekanisme -> vansker med å regulere emosjoner gjør det vanskelig å håndtere følelser på en konstruktiv måte -> gjør det vanskelig å komme seg ut av en depresjon.
- OBS: vi vet ikke nok om den kausale retningen (om det er dysreguleringen i nevrotransmitterene som forårsaker depresjon eller motsatt). F.eks. påvirker serotonin nevroplastisitet i hjernen, som kan være redusert ved depresjon.
- Vi tenker altså ikke lenger at depresjon kan forklares av for lave nivåer av serotonin, det er mer komplekst enn som så.
Biologiske faktorer
Nevroanatomi og hjernekretser
F32 Depressiv episode
Selv om forskningen antyder at depresjon er assosiert med endringer i mange hjerneområder (ikke én hjernedel eller én nevrotransmitter er hovedårsaken til depresjon, men et samspill), så er det særlig fire som trekkes fram som viktige:
Amygdala (ansvarlig for hukommelse av emosjonell stimuli, og produserer emosjonelle reaksjoner på stimuli. Ved truende stimuli setter amygdala igang en reaksjon i hjernen som fører til handling. Ved depresjon ser man en hyperaktivering av amygdala)
Orbitofrontal korteks (ansvarlig for kognitiv prosessering. Dysregulert aktivering: overaktivering som bidrar til mer sensitiv for straff/tap, og underaktivering som bidrar til dysfunksjon i belønningssystemet. og beslutningstakning, og logisk tolkning av stimuli - relevant når hjernen bestemmer hvordan man skal tolke stimuli og hva man skal gjøre med det)
Dorsolateral prefrontal korteks (Hypoaktiv - redusert evne til: koginitv reevaluering, som er en viktig adaptiv strategi. Redusert evne til å skifte fokus vekk fra negative tanker. Dette fører til ruminering, og vansker med problemløsning)
Anterior cingulate korteks (Viktig for å koble emosjoner til atferd. En dysregulering i ACC fører til redusert adaptiv emosjonsregulering, og vedvarende tristhet)
Viktig: Når disse systemene ikke fungerer som de skal (enten det skyldes hjerneskade, medfødte avvik eller traumer) vil man være ekstra sårbar for å utvikle en depresjon. I tillegg vil slike avvik også kunne virke opprettholdende.
OBS: uklart om disse abnormalitetene er årsak eller konsekvens!
Ikke bare er disse spesifikke hjernedelene assosiert med depresjon, også endringer i de nevrale kretsene innad i hjernedelene, som kan føre til avvikende signaler mellom nevroner i disse områdene.
Depresjon er også assosiert med forstyrrelser i hjernens belønningskrets (nucleus accumbens er sentralt her), som vanligvis gjør oss i stand til å legge merke til og reagere på belønnende og aversive stimuli. Når dette systemet er forstyrret kan det virke som en opprettholdende faktor - dersom man ikke legger merke til eller reagerer på belønnende stimuli så vil det trolig være vanskeligere å komme seg ut av en depresjon.
Psykologiske faktorer
generelt
F32 Depressiv episode
Særlig fire psykologiske variabler ser ut til å være relatert til depresjon:
1. Hvordan folk vurderer seg selv, sine liv og samspillet mellom mennesker (negativ=risiko for å utvikle depresjon)
2. Om personer løser problemer aktivt eller unngår dem (mestringsfleksibilitet=beskyttende faktor for utviklingen av en depresjon, i motsetning til ruminering)
3. I hvilken grad forsøk på å håndtere stress har vært vellykket
4. Livserfaringer (de tre over sammenlagt: negative kognitive attribusjoner, dårlige erfaringer med problemløsing, maladaptive mestringsstrategier, og opplevelsen av håpløshet - bidrar sammen til dette og kan predikere depresjon).
En interaksjon mellom de tre første kan føre til lært håpløshet, mye forskning støtter dette.
→ Hvis man har dårlige livserfaringer og dermed negative forventninger til hvordan håndtere problemer, og opplever en stressreaksjon som man mislykkes å håndtere → føler seg håpløs og bruker derfor ikke de vanlige strategiene for å løse et problem.
Psykologiske faktorer
kognitive
F32 Depressiv episode
Negativ kognitiv stil, og tenkning
- overdrevent pessimistisk og negativ tenking. Forventer nederlag og skuffelse, og fokuserer på tidligere nederlag og skuffelser for å bekrefte dette.
- En av grunnene til at deprimerte personer finner lite glede i ting og aktiviteter, som videre kan forårsake sosial isolering -> som i sin tur er med på å forsterke og opprettholde lidelsen. Sosial isolasjon er fobundet med økt sårbarhet for alvorlig depresjon.
- Studie viste at: mennesker med negativ kognitiv stil (og mennesker med positiv kognitiv stil) står i økt fare for å utvikle en depressiv lidelse i etterkant av stressende livshendelser.
Ruminering
- robust mekanisme som linker negative livshendelser og debut av depressive symptomer. Altså: når det skjer en negativ livshendelse så vil rumineringen fungere som en utløsende og opprettholdende faktor.
- ruminering innebærer blant annet: fokusere på at man er deprimert, på symptomene, og årsakene til symptomene.
- ruminering = en risikofaktor for depresjon, men også angst og bipolar lidelse.
Problemløsning
- aktive vs. passive mestringsstrategier
Personlighetstrekk
- nevrotisisme
Mestringsfleksibilitet! Hvorvidt man klarer å skifte mellom ulike mestringsstrategier (f.eks. problemløsning)
Atferdsaktiveringsmodell (Jacobson et al. 2001) - når livet oppleves mindre belønnende og/eller mer stressende → trekke seg vekk fra verden → forstyrrer hverdagsrutiner (f.eks. å være sosial) → kan øke depressive symptomer og problemløsningsproblemer. Kan videre føre til annenrangsoproblemer (relasjoner, jobb++), som videre kan opprettholde eller forsterke depresjon.
Manglende evne til å håndtere ulike typer stress viser seg å være knyttet til depresjon.
Sosiale faktorer
F32 Depressiv episode
Livshendelser
- flere studier viser at de fleste tilfeller av depressiv episode kommer i etterkant av en alvorlig livshendelse eller vansker de siste 6 mnd. OBS: tidlige alvorlige hendelser/motgang kan ha langvarig effekt!
- Stor studie med over 17 000 deltakere fant en sterk assosiasjon mellom mishandling i barndom og utvikling av depresjon senere i livet. Den viste at dersom man kunne fjernet risikofaktoren “mishandling i barndom” så ville mindre enn halvparten av de som har depresjon i dag hatt depresjon. Dette viser at negative livshendelser i barndom en en stor risikofaktor for utvikling av depresjon senere i livet.
- I tillegg fant en annen studie at voksne med MDD som har opplevd fysisk og/eller emosjonell neglekt i barndom hadde dårligere prognose enn de som ikke hadde opplevd neglekt i barndommen. Kan bety at det skjer en dynamisk interaksjon mellom tidlige livserfaringer og utvikling av hjernen som fører til endringer i nevral arkitektur.
- Altså: tidlige negative erfaringer kan både utløse og opprettholde en depresjon!
Prognose/beskyttende faktorer
F32 Depressiv episode
- Tidlig behandling er assosiert med bedre prognose.
- Tidlig bedring indikerer at pasienten har tilgang på mestringsstrategier som gjør det mulig med en rask bedring -> henger ofte sammen med en god prognose på lang sikt!
Komorbiditet
F32 Depressiv episode
- Angstlidelser
- Ruslidelser
- Spiseforstyrrelser
Depressive episoder oppstår ofte sammen med andre psykiske lidelser (f.eks. angst) og fysiske lidelser (f.eks. diabetes), som kan føre til mer symptomer og komplisere behandling.
Ruslidelser er sterkt korrelert med depressive symptomer. Høna eller egget?
- lett å tenke seg at rus kan være en opprettholdende mekanisme - f.eks. alkoholavhengighet -> mindre fysisk aktiv og vanskeligere å fungere i jobb -> følelse av mislykkethet -> ond sirkel
Husk: personer med andre lidelser kan gjerne få depressive symptomer (eksempelvis en person med GAD, PTSD eller Emosjonelt ustabil PF) og det vil da være viktig med differensialdiagnostiske vurderinger.
Biologiske faktorer
arvelighet
F31 Bipolar lidelse
- Epistemologiske tvillingsstudier: arvelighetsestimat på 85-93%.
- 4 ganger større risiko for BPL for barn av bipolare foreldre
Biologiske faktorer
Nevrotransmittere
F31 Bipolar lidelse
NEVROTRANSMITTER DYSREGULERING
BPL blir beskrevet som “en svekkelse/impairment av synaptisk og cellulær plastisitet”. Altså at de har genetisk påvirkede problemer med prosessering i synapser og kretsløp mellom hjernestrukturene.
I dag tror man at dysregulering i noradrenalin, dopamin og serotonin interagerer med underskudd i andre nevrotransmittersystem slik som GABA og substans P for å produsere symptomene på stemningslidelser. Handler mer om fungeringen til nevrotransmittersystemenene heller om nivået på en nevrotransmitter er høy eller lav.
- Hypersensitive dopaminsystemer.
- Mindre sensitive serotoninsystemer (gjelder stemningslidelser generelt).
Biologiske faktorer og mekanismer
Hjerneområder og hjerneaktivitet
F31 Bipolar lidelse
HJERNEOMRÅDER
Abnormal utvikling og fungering:
- fMRI studier foreslår at BPL er karakterisert av
- økt aktivitet i regioner som er involvert i emosjonsreaktivitet (amygdala) og belønningssensitivitet (nukleus accumbens), kombinert med
- svekket aktivitet i regioner involvert i effektiv tenkning og planlegging i respons til emosjonelle hint/cues (Prefrontal koteks – svekket inhibitorisk kontroll)
- Disse endringene i kombinasjon med avvikende konnektivitet mellom disse strukturene har blitt foreslått å være i kjernen av humør-dysregulering i BPL. Mange av de berørte områdene overlapper i stor grad med de som er involvert i emosjonell reaktivitet og regulering, og derfor er det mange paralleller med hjernekorrelater av unipolar depresjon.
- VIKTIG: Disse nevrale mønstrene virker ikke å være bare en effekt av sykdomsprogresjonen, men at det er der før sykdommen oppstår fordi barn av bipolare foreldre som ikke har noen psykisk lidelse viser hyperaktivering i amygdala når de skårer/rater emosjonelle ansikt og avvikende prefrontal aktivering og konnektivitet når de prosesserer belønning.
Forskjellig hjerneaktivitet i ulike episoder:
- Hjerneregioner som er involvert i identifiseringen av viktigheten av negative stimuli virker å være mindre aktive i maniske episoder, mens de hjerneregionene som er involvert i prosesseringen av belønning blir mer aktive i slike episoder.
- Det er en forskjell mellom bipolar og unipolar depresjon - hyperaktivitet i regioner involvert i belønningssensitivitet, slik som nukleus accumbens, er berørt i BPL men ikke unipolar depresjon.
Det er funnet flere strukturelle avvik som samstemmer med de funksjonelle profilene som er observert.
Sosiale faktorer
Familie
F31 Bipolar lidelse
FAMILIEN
- Lav sosial støtte
- Expressed emotion (EE - kritikk, fiendtlighet og emosjonell overinvolvering) i familien øker risikoen for tilbakefall
- At omsorgspersonen viser affektiv negativitet (kritikk, fiendtlighet eller indusering av skyld/skam) i ansikt-til-ansikt interaksjoner øker også risikoen for tilbakefall.
Disse funnene er godt replikert.
Sosiale utløsende faktorer
Traumer
F31 Bipolar lidelse
OVERGREP ELLER TRAUMER
- Halvparten av de med BPL rapporterer historie med misbruk eller traumer i barndom (selv om dette ikke er signifikant høyere enn i andre psykiatriske lidelser).
- Tidlig motgang i form av fysisk eller seksuell mishandling predikerte første start av mani en stor studie.
- Barndomstraumer - korrelerer med mer alvorlig forløp. Inkludert tidligere start, flere innleggelser, høyere sannsynlighet for psykose, økt suicidalitet, mer alvorlige symptomer, flere tilbakefall, lavere livskvalitet, høyere grad av psykiatrisk komorbiditet.
- Verbal mishandling fra foreldre predikerer tidlige start og mer alvorlig forløp.
Sosiale faktorer depresjon
Livshendelser
F31 Bipolar lidelse
NEGATIVE LIVSHENDELSER
Negative livshendelser - den mest undersøkte prediktoren i BP depresjon. Like vanlig før episoder med BP depresjon som unipolar depresjon.
Alvorlighetsgrad: Studie fant at BPL pasienter med alvorlig negative livshendelser har 4,5 ganger i større risiko for tilbakefall i en 2-års oppfølging enn pasienter med mindre alvorlige livshendelser.
-> negative livshendelser kan virke både utløsende og opprettholdende. Opprettholdende fordi stressende livshendelser er korrelert med mer alvorlig forløp og saktere tilfriskning.
Psykologiske faktorer
Bipolar depresjon
F31 Bipolar lidelse
Kronisk stress - kan øke risikoen for bipolar depresjon.
Nevrotisisme og avvisningssensitivitet har blitt funnet å predikere økning i depressive, men ikke maniske, symptomer over tid.
-> kan virke både utløsende og opprettholdende
Negativ kognitiv stil predikerer økning i depresjon, men ikke mani, over tid fordi disse måtene å tenke på er ofte til stede i depresjons-episoder. (regner med det er ruminering, grubling, negative tanker)
Psykologiske faktorer
mani
F31 Bipolar lidelse
Dysregulert belønningssystem:
- ikke bare oversensitive belønningssystemer, også et dysregulert belønningssystem. Dette innebærer at mennesker med bipolar lidelse viser mer ekstreme responser på belønnende stimuli. Og denne sensitiviteten kan videre predikere en økning i maniske symptomer. F.eks. livshendelser som innebærer kraftig aktivering av belønningssystemet, som det å gå inn i et nytt forhold, forfremmelse på jobb eller å få et barn, predikerer en økning i maniske symptomer, men IKKE i depressive symptomer.
- Men hvorfor skjer dette? At det å nå mål i livet kan trigge mani? Studier viser at kognisjonen hos mennesker med bipolar lidelse generelt blir mer positiv ved godt humør enn hos andre. Studier av blant annet Johnson foreslår at det er en sammenheng mellom positivt humør og endring i selvtillit, endringer i autobiografisk minne, og tendens til å strebe etter mål uten å være bevisst potensielle negative konsekvenser. Og at disse endringene er mer ekstreme hos mennesker med bipolar lidelse. *Slike skift i kognisjon kan føre til at man setter seg høyere mål, som gjør at man bruker mer tid og energi på å nå disse målene, som videre kan predikere en økning i maniske symptomer over tid (måneder). *
*Pasienter med BD er også veldig følsomme for signaler BÅDE for framgang og manglende framgang
*
Søvnforstyrrelser:
- en viktig trigger av maniske episoder
- viser hvordan livshendelser kan være en utløsende faktor for mani. Maniske episoder følger gjerne etter en periode med dårligere søvn, og sykdomsepisoder kommer gjerne i etterkant av livshendelser som forstyrrer søvnen (å få barn, jetlag osv.).
- Pasienter med bipolar lidelse rapporterer om flere livshendelser som forstyrrer søvnrutinen i ukene før en manisk episode sammenliknet med i ukene før en depressiv episode (her er det altså også en forskjell).
I tillegg rapporterer pasienter med bipolar lidelse tydeligere endringer i humør/affekt som følge av forstyrrelser i søvn, sammenliknet med frisk kontrollgruppe (Gershon et al., 1996). Altså kan det se ut til at denne pasientgruppen blir mer påvirket av perioder med søvnforstyrrelser enn andre.
Komorbiditet
F31 Bipolar lidelse
Komorbide psykiske lidelser er assosiert med dårlig prognose for BPL.
Angstlidelser - tidligere onset av BPL, mindre sjanse for tilfriskning, dårligere rollefungering og livskvalitet, større sannsynlighet for suicid forsøk, dårligere respons på medisiner.
Ruslidelse - tregere tilfriskning av depresjonsepisoder
Depressiv epsiode: Alkohol
Manisk episode: Kokain og marijuana
