Allgemeine Pathologie Flashcards
(111 cards)
1
Q
Pathologie
A
Lehre von der Entstehung der Krankheiten
Entwicklung und Ablauf = Pathogenese
2
Q
Pathophysiologie
A
Funktionsstörungen durch Krankheit
3
Q
Ätiologie
A
Ursachen für die Entstehung einer Erkrankung
4
Q
Ischämie
A
= Sauerstoffmangel, Hypoxie
wichtigste und häufigste Noxe für Zellschädigung
Ausmaß abhängig von Dauer und Sauerstoffbedarf des Gewebes
5
Q
Chemische Faktoren oder Medikamente
A
Schädigung abhängig von Art, Veteilung im Körper und Ausscheidung
6
Q
Tabak und Alkohol
A
Tabakraucher enthält ca. 5000 chemische Substanzen, u.a. Karzinogene, CO
begünstigend auf Entstehung von Lungen-, Gefäß- und Tumorerkrankungen
alkohol toxische Substanz, Suchtgefahr und Organschäden
7
Q
Physikalische Faktoren
A
Mechanische, thermische, strahlenbedingte, elektrische Einflüsse
8
Q
Immunologische Faktoren
A
Bei Entzündungsreaktionen wichtig
gekennzeichnet durch Gewebeumbau und Narbenbildung
9
Q
Ernährungsstörungen
A
Über-, Fehl-, Mangel-, Unterernährung
Vitaminmangel, Proteinmangel
10
Q
Erreger
A
Schaden durch Eintritt und Vermehrung oder Immunantwort
11
Q
Genetische Faktoren
A
Können unterschiedliche Erkrankungen oder Anomalien hervorrufen
12
Q
Adaptationsprozesse allgemein
A
Anpassung von Zellen, Gewebe, Organen oder Organismus an veränderte Bedingungen
Atrophie, Hypertrophie, Hyperplasie, Metaplasie
13
Q
Atrophie
A
Verkleinerung von Zelle, Gewebe, Organ
einfache Atrophie: reversible Reduktion der Zellmasse
numerische Atrophie: Verminderung der Zellzahl
bei Nicht-Belastung von Gewebe bspw. Muskelatrophie bei Gipsverband
bei Mindereuchblutung bspw. Muskelatrophie bei arteriosklerotischen Prozessen
bei nervaler Unterversorgung bspw. Polyneuropathie und damit verbundene Muskelatrophie
bei hormoneller Unterversorgung bspw. Postmenopausale Osteoporose
oder physiologischer Prozess bspw. Bei Thymus
14
Q
Hypertrophie
A
Vergrößerung der Zelle, des Gewebes oder Organes
reversibel
tritt bei vermehrter Belastung von Organen oder hormoneller Stimulation auf
bspw. Muskelhypertrophie bei Sportlern
15
Q
Hyperplasie
A
Zellvermehrung
geht meist mit Hypertrophie einher
verstärkte Belastung oder hormonelle Stimulation
bspw. Schilddrüsenhyperplasie durch Jodmangel und anhaltender TSH Sekretion aus. hypophysenvorderlappen
16
Q
Metaplasie
A
Reversible Umwandlung eines differenzierten Gewebes in ein anderes
ursächlich meist chronische, toxische oder mechanische Einwirkung auf das Gewebe
umgewandeltes Gewebe ist ggü. Der Noxe i.d.R. Widerstandsfähiger, aber Funktion geht verloren
außerdem Zellunruhe mit Entartungstendenz
Reversiblität im praktischen selten vorzufinden
17
Q
Zelltod allgemein
A
Endprodukt einer irreversiblen Zellschädigung
Apoptose oder Nekrose
18
Q
Apoptose
A
Programmierter Zelltod
keine Entzündung
19
Q
Nekrose
A
Zelltod durch Noxeneinwirkung
Entzündungsreaktion
Denaturierung von Zellproteinen oder enzymatische Auflösung
Schwellung, Zellmembranauflösung
verschiedene Formen: Koagulationsnekrose, Kolliquationsnekrose, Gangrän
20
Q
Koagulationsnekrose
A
Proteindenaturierung führt zur Gewebeablassung
Gewebe geschwollen, zunächst fest
Leukozyteneinwanderung, Zersetzung und Phagozytose, Gewebe wird weich und instabil
später Narbe
Ursachen meist Ischämie oder Säure
v.a. an Herz, Niere, Leber
21
Q
Kolliquationsnekrose
A
Zellausflösung durch enzymatischen Abbau
Gewebe verflüssigt sich, Entstehung mit Flüssigkeit gefüllter
Hohlraum
meist bakterielle Ursachen oder Laugen
v.a. Gehirn und andere fetthaltige Gewebe
Sonderform Fettgewebsnekrose: durch Einwirkung von Lipase
bei akuter Pankreatitis am Pankreas selbst oder im benachbarten Fettgewebe zu finden
von Lipase gespaltenen Fettsäuren binden an Kalzium und Mg und bilden Seifen = kalkspritzerartige Flecken
22
Q
Gangrän
A
Koagulationsnekrose, die im Folgeprozess durch Bakterien enzymatisch abgebaut wird und sich verflüssigt
feuchte Gangrän: Verflüssigung steht im Vordergrund
trockene Gangrän: Verflüssigung nicht ausgeprägt
ursächlich meist ischämische Gefäßverschlüsse
23
Q
Perakuter Erkrankungsverlauf
A
Schlagartiges Auftreten von Krankheitssymptome
kurzer, heftiger Verlauf, kann tödlich enden
meist wenige Tage
u.U. durch hohe Noxenlast, reduzierte Immunlage oder Gefäßverschlüsse bedingt bspw. Im Rahmen eines Herzinfarktes
24
Q
Akuter Erkranungsverlauf
A
Krankheitssymptome treten schnell auf, wenige Tage bis 2 Wochen
völlige Wiedeherstellung oder Defektheilung
bspw. Akute Streptokokkenangina
25
Subakuter Erkrankungsverlauf
Krankheitssymptome treten langsam auf
zwei bis vier Wochen
bspw. Hepatitis B, Thyreoiditis
26
Primär chronischer Erkrankungsverlauf
Krankheitssymptome entwickeln sich langwierig und schleichend
Monate, Jahre oder lebenslang
hohe Neigung zu Strukturschäden
kompensiert (subjektive Symptomarmut) oder dekompensiert
27
Rezidivierender Erkrankungsverlauf
Schubweise mit Remissionen und Exazerbation
bspw. Chronische Bronchitis
28
Restitutio ad integrum
Völlige Wiederherstellung der Gewebe- und Organfunktion und Elimination der Noxe
spontan oder mit Therapie
29
Defektheilung
Ausheilung mit Schäden
30
Remission
Verschwinden der Krankheitssymptome
mit oder ohne Therapie
keine Heilung da nur Betrachtung der Krankheitssymptome
31
Rezidiv
Wiederauftreten einer Krankheit
32
Exitus letalis
Tod mit Erlöschen aller Körperfunktionen
33
Stadien bei Infektionskrankheiten
Inkubationszeit: Zeit zwischen Ansteckung und Symptomen
Latenz: zeitweiliges Verborgen sein einer Erkrankung
Manifestation: charakteristisches Erscheinungsbild mit Symptomen
34
Inzidenz
Anzahl der Neuerkrankungen an einer bestimmten Krankheit in einem bestimmten Zeitraum pro 1000 Menschen einer Population. Je höher die Inzidenz, desto höher das Erkrankungsrisiko.
35
Mittlere Lebenserwartung
Zeitspanne nach der 50% der Menschen einer bestimmten Bevölkerungsgruppe verstorben sind
36
Morbidität
Zahl von Krankheitsfällen innerhalb einer bestimmten Population innerhalb eines bestimmten Zeitraumes bezogen auf 100.000 Einwohner
37
Mortalität
Anzahl der Todesfälle in einem bestimmten Zeitraum bezogen auf 1.000 Menschen einer Population
38
Letalität
Tödlichkeit einer bestimmten Erkrankung
zeigt den Anteil der an einer bestimmten Krankheit Verstorbenen innerhalb eines Zeitraumes
39
Entzündung allgemein
Entsteht als Schutmechanismus infolge eines Eindringens von Fremdorganismen, nach Transplantation, einem Strukturschaden, Noxen oder Nekrosen
Reaktionskaskade
akut vs. chronisch
40
Akute Entzündung
Plötzlich, innerhalb von Stunden oder Tagen
intensive Symptome
wenige Tage bis Wochen
Gefäßreaktion und zelluläre Reaktion
41
Vaskuläre Reaktion einer Entzündung
Zunächst Vakokonstriktion, dann Dilatation und Permeabilitätserhöhung
Vasodilatation nach Aktivierung verschiedener Immunzellen und Freisetzung von Zytokinen wie, Interleukine, Interferone, Tnf Alpha, Chemokine = lokale Vasodilatation der Arteriolen und Kapillaren, sichtbar als Rötung und Übererwärmung
Verschiebung von Flüssigkeit in extravaganten Raum = Ödem
Aktibierung von Schmerzfasern = Schmerz und eingeschränkte Funktion
Endothelzellreaktion = Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwände
Maximalvariante Endothelnekrosen
Exsudat vom Lymphgefäßsystem abtransportiert = Beteiligung von Lymphknoten
große Lücken = Passage von Erys = hämorrhagische Entzündung
42
Zelluläre Reaktion einer Entzündung
Endothelzellen und Thrombozyten: Endothelzellen begünstigen Permeabilität, bilden vasokonstriktorische und vasodilatatorische Substanzen
Thrombozyten für Blutstillung wichtig
neutrophile Granulozyten: Erhöhung bis auf 10-faches
Anlockung Monozyten und Makrophagen = Phagozytose
präsentieren fremde Antigene = Aktivierung spezifische Abwehr
natürliche Killerzellen: an Zerstörung als fremd erkannter Zellen beteiligt
produzieren Zytokine
T-Zellen: zuständig für Aktivierung und Deaktivierung von Makrophagen und B-Zellen, Zytozoxizität und Immunmodulation
43
Systemische Wirkungen von Entzündungen
Von Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten gebildetes Interleukin I und Prostaglandine aus Endothelien, Thrombozyten und neutrophile Granulozyten haben auch Systemische Wirkungen: gelangen auf Blutweg ins ZNS = Erhöhung Körper Solltemperatur
vermehrte Produktion von Akute-Phase-Proteinen in Leber in CRP Spiegel sichtbar
Anstieg der Alpha- (Akute-Phase-Proteine) und Gamma-Fraktion (Antikörper)
Erhöhte Freisezung von neutrophilen Granulozyten = Leukozytose mit Neutrophilie und Linksverschiebung
beschleunigte BSG
Kopf-, Muskel-, Gelenkschmerzen und Mödigkeit wegen Entzündungsmediatoren
TNF Alpha = Appetitlosigkeit
Erhöhung der IGM AK: Erhöhung Eosinophile = Morgenröte der Genesung
44
Chronische Entzündung
Noxen oder Entzündungsreize können nicht eliminiert werden
Wochen, Monate, Jahre
zahlreich vorhandene Histiozyten, Fibroblasten und Endothelzellen
primär chronisch oder sekundär chronisch
45
Bakterielle Entzündungsreaktionen
Vermehrung an der Eintrittspforte
Gefäßreaktion, unspezifische zelluläre und humorale Immunität = komplette Elimination der Keime und Gedächtnisausbildung über Memory-Zellen
Granulozyten und Makrophagen werden angelockt und phagozytieren = Eiter entsteht
T-Helferzellen aktivieren B-Zellen = Antigenkontakt = Plasmazellen, Bildung von IGM AK
Ausbildung von Immunkomplexen = Verstärkung des Entzündungsgeschehens und Anlocken eosinophiler Granulozyten
T-Suppressorzellen hemmen Immunzellen und beenden Entzündungsrekazion
Fibroblasten bilden Narbengewebe
46
Virale Entzündungsreaktionen
Viren heften sich an Zellrezeptoren von Organen, gelangen in Zelle, Vermehrung
Ausschleusung aus der Zelle und Eindringen in weitere Zellen
Wirtszelle kann sterben oder erhalten bleiben und weitere Viren produzieren
virusinfizierte stellen präsentieren Antigene und werden so von T-Lymphozyten erkannt
scheiden außerdem Interferon aus = lockt Immunzellen an und schützt Nachbarzellen vor Infektion
Makrophagen stimulieren T Helferzellen, diese B-Lymphozyten, AK Bildung
freie Viren werden durch AK gebunden, außerdem Stimulation zytotoxischer T-Zellen die infizierte Zellen eliminieren = Organschäden
i.d.R. Leukopenie mit Lymphozytose, moderate CRP Erhöhung, BSG Erhöhung
47
Chronifizierung einer Infektion durch Persistenz des Erregers
Erregerpersistenz ––\> sekundär chronische Entzündung, kann in Form eines Abszesses in Erscheinung treten (bei Bakterien)
bei Viren ––\> Organinsuffizienz
48
Entzündungen
Ausbreitung per Continuitatem
= Ausbreitung der Entzündung auf Nachbarstrukturen
zunehmende Entzündungszeichen und Krankheitssymptome
49
Entzündungen
lymphogene Streuung
Über Lymphbahnen zu benachbarten Lymphknoten = Filterstationen ––\> Eliminierung von Erregern
gelegentlich Abszessbildung = abszedierende Lymphadenitis
Mündung der Lymphgefäße ins venöse System = hämatogene Verschleppung möglich
50
Entzündungen
hämatogene Streuung
Einschwemmung von Erregern = Bakteriämie
muss keine Symptome hervorrufen
Sepsis: pathogene Keime, die ins Blut gelangt sind und eine Reaktion hervorrufen, ungehemmte Aktivierung der Entzündungsfaktoren und Gerinnung
Tachypnoe \>22/min., Hypotonie \<100mgHg, Vigilanzstörung
kann zum Schock führen
2 Kriterien: persistierende Hypotonie, Laktaterhöhung
ähnliches entzündliches Geschehen = SIRS (Systematic inflammatory response Syndrome)
Ursachen sind ausgehdehnte Verletzungen, Verbrennungen, Pankreatitis, Blutung
4 Diagnosekriterien: Körpertemperatur \<36 oder über 38 Grad
HF \>90/min
Tachypmoe mit Atemfrequenz von \>20/min
Leukozytenzahl \<4000/mm3, \>12000mm3, \>10% unreife (stabkernige) Leukozyten
Septikopyrämie: Absiedelung von bakteriellen Herden in multiplen Organen
51
Exsudative Entzündung
Durch Exsudatbildung gekennzeichnet
durch Exsudat Verdünnung von Noxen und Transport von Immunzellen
arten exsudativer Entzündungen: seröse Entzündung, seriös-schleimige Entzündung, fibrinöse Entzündung, eitrige Entzündung, hämorrhagische Entzündung, nekrotische Entzündung
52
Seröse Entzündung
Vom Austritt eiweißreicher Flüssigkeit (Exsudat) ins Entzündungsgebiet durch Permeabilitätserhöhung der Gefäße begleitet
meist durch Toxineinwirkung infolge Typ-I-Reaktion
ebenfalls durch Vieren möglich
physikalisch-chemisch oder bakteriell
bspw. seröse Konjuktivitis oder seröse Rhinitis
53
Serös-schleimige Entzündung
Mit Aktivierung der Schleimproduktion in den Becherzellen der Schleimhäute
Nasenfluss dann wässrig-schleimig
bspw. Rhinitis
54
Fibrinöse Entzündung
Lang anhaltende Entzündung mit Erhöhung der Gefäßpermeabilität und konsekutivem Fibrinaustritt
infektiöse, toxische oder physikalisch-chemische Faktoren
Häufig an seriösen Häuten (Pleura, Perikard, Synovia etc.)
durch Ablagerung von Fibrin Beeinträchtigung der Beweglichkeit der Häute = Reibegeräusche und Schmerzen
an Schleimhäuten imponierend als Pseudomembran = hier Erreger und u.U. anekdotisches Gewebe und Exsudatanteile eingeschlossen
Bildung eines Fibrinnetzes = Begrenzung des inflammatorischen Geschehens
55
Eitrige Entzündung
Durch Migration von Granulozyten, Makrophagen und anderen Immunzellen und Mikroorganismen gekennzeichnet
abgestorbene Zellen = Eiter
56
Hämorrhagische Entzündung
Hohe Anzahl von Erys und Exsudat
bei Virusinfektionen durch schwere Kapillarschäden
auch bakterielle Infekte oder Vaskulitiden
können als Punktblutungen an der Haut gesehen werden
57
Nekrotische Entzündung
Vordergründig Zelluntergang
Ulkus, Abszess, gangränöse Entzündung
58
Granulomatöse entzündung
Durch Bildung von Granulomen gekennzeichnet
granulom besteht aus Epitheloidzellen, diese aus Makrophagen und Histiozyten, sind eng miteinander verbunden und sehen epithelartig aus
Histiozyten sind ruhend, Makrophagen aktiv
Granulom kann auch aus Riesenzellen bestehen, ebenfalls Lymphozyten und Plasmazellen
im Granulomgebulde eingebaute Granulozyten und Makrophagen verlieren die Fähigkeit zur Phagozytose
häufig bei chronischen Entzündungen als chronische eitrige oder lymphozytäre Entzündung
je nach Ursache Unterscheidung in mikrobielle und nichtmikrobielle Ursachen
Granulomarten sind Sarkiodose Typ, Tuberkulose Typ, Pseudotuberkulose Typ, rheumatischer Typ, Fremdkörper Typ
Granulomtypen (Schema). a Epitheloidzellgranulom vom Sarkoidose-Typ. bEpitheloidzellgranulom vom Tuberkulose-Typ. c Epitheloidzellgranulom vom Pseudosarkoidose-Typ. d Granulom vom rheumatoiden Typ. e Granulom vom Fremdkörper-Typ.
59
Mikrobielle Ursachen einer granulomatösen Entzündung
Können Erreger nicht oder nicht vollständig verdaut werden
bspw. Tuberkulom, Syphilom, Typhom
60
Nicht-mikrobielle Ursachen einer granulomatösen Entzündung
bspw. Rheumagranulom
Inhaltvermutlich aus fibrosierten Immunkomplexen = für Makrophagen nicht oder nur schwer verdaulich
61
Granulom vom Sarkoidose Typ
Bei Sarkoidose und Morbus Crohn
keine zentrale Nekrose, gelegentlich durch Bindegewebe Septen unterteilt
62
Granulom vom Tuberkulose Typ
Typisch für Tbc, aber auch bei Lues
zentrale verkäsende Nekrose
63
Granulome vom Pseudotuberkulose Typ
Begleiten bakterielle und Pilzinfektion
zentral vorhandene Mikroabszesse
64
Granulome vom rheumatischen Typ
Rheumaknoten
zentrale fibrinoide Nekrose
65
Granulome vom Fremdkörper Typ
Umschließen Fettgewebe, z.B. Nahtmaterialien, Dornen, Holzsplitter
66
Regeneration und Reparation des Gewebes
Reparation oder Defektheilung mit Narbengewebe, das keine Funktion erfüllt
bei Regeneration müssen Auslöser beseitigt werden, Entzündungsgeschehen beendet, Exsudat abtransportiert und abgebaut werden = Restitutio ad Integrum
67
Ödeme allgemein
Flüssigkeitsansammlungen im interstitielle Gewebe oder in kleinen Hohlräumen
größere, perforierte Räume = Ergüsse
führen durch erhöhten interstitiellen Druck zu schlechterer Versorgung der Mikrozirkulation mit Sauerstoff und Nährstoffen
gleichzeitig Abtransport von Stoffwechselendprodukten und akohlendioxid erschwert
68
Ursachen für Ödeme
Erhöhung des hydrostatischen Drucks: stauungsödeme, bspw. Bei Abflussstörungen im venösen System oder bei Rechtsherzinsuffizienz
symmetrisch oder lokal
Rechtsherzinsuffizienz = symmetrische Ödeme
Thrombosen, tumorbedingte Kompression = lokale Ödeme
osmotisches Ödem als Sonderform
Reduktion des kolloidosmotischen Druckes: Mangel an Albumin, infolge einer verminderten Synthese, erhöhtem Verlust, Fehlernährung, Hunger
Abflusshindernisse entlang lymphatischer Gefäße: durch Tumoren, Metastasen, Infektionen oder nach Lymphknotenentfernung
Sammlung von Eiweißen im Interstitium, Entzündungen
Entzündungsreaktionen: erhöhte Gefäßpermeabilität
69
Manifestationsarten von Ödemen
Peripher oder in freier Bauchhöhle als Aszites
Anasarka = generalisierte, lagerungsabhängige ausgedehnte Ödeme der Subkutis = eindrückbar
Hydrops: Ansammlungen von Flüssigkeit in präformierten Körperhöhlen
Quaddel: lokale, kleinherzige Flüssigkeitsansammlung in der Lederhaut
70
Ergüsse
Ansammlung von Flüssigkeit in serösen Körperhöhlen sowie Gelenken
Transsudat: klar und eiweßarm
Exsudat: eiweißreich, Fibrinflocken, Leukozyten
71
Arteriosklerose allgemein
Wichtigste und häufigste krankhafte Veränderung der Arterien mit Verhärtung, Verdickung, Elastizitätsverlust und Lumeneinengung
Artherosklerose: Lipideinlagerung und Bildung fibröser Plaques in Intima
häufigste Form
Mönckeberg-Mediaverkalkung: seltene Erkrankung der Muskelschicht der mittleren Arterien
durch Kalkablagerung gekennzeichnet
Arteriolosklerose: meist mit Diabetes und Hypertonie vergesellschaftet
kleine Arterien und Arteriolen
72
Risikofaktoren Arteriosklerose
1. und 2. Ordnung
Wahrscheinlichkeit der Entsehung von Arteriosklerose bei Risikofaktoren 1. Ordnung sehr viel höher
1. Ordnung: Arterielle Hypertonie
Dyslipoproteinämie = niedriger HDL Spiegel, hoher LDL Spiegel, hoher Cholesterinspiegel, hoher Triglyceridspiegel
Diabetes mellitus
Nikotinabusus
Familiäre Häufung
2. Ordnung: Adipositas vom Apfeltyp
Lipidstoffwechselstörungen, u.a. Erhöhtes Lipoprotein
Hohe Homocysteinspiegel
Bewegungsmangel
fettreiche, fleischreiche, gemüse- und vitaminarme Kost
Entzündungen
Koagulopathien
73
Pathogenese Arteriosklerose
Auf Endotheldysfunktion zurückzuführen
Svhädigung des Endothels durch Risikofaktoren
Veränderung der Intima führt zu Ablagerungen von Blutplättchen, Cholesterin und Makrophagen
Makrophagen phagozytieren Fette = Entzündung
Fatty Streaks = Lipidflecken
im Verlauf Proliferation von Bindegewebszellen und Abbildung Kollagenen Fasern, Glykoproteine und Proteoglykane = fibröse Plaques
Verdickung der Gefäßwand, Einschränkung des Lumens
Störung der Perfusion der nachgelagerten Organe
Verhärtung der Plaques
Ruptur der starren Plaquedecke = Emolisierung oder Thrombenbildung
führt zu Infakrten und/oder Aneurysmen
74
Folgekrankheiten der Arteriosklerose
Koronare Herzkrankheit: führt zu Angina pectoris, Herzinfarkt, -Insuffizienz, -rhythmusstörungrn oder plötzlichem Herztod
periphere arterielle Verschlusskrankheit: mit belastungsabhängigen oder Ruheschmerzen oder Ulkusbildung an unteren Extremitäten
akuter arterieller Verschluss: v.a. Der Leisten-, Bein- und Baucharterien
unterbindet Sauerstoffzufuhr
stärkste Schmerzen, Blässe, distale Pulslosigkeit
ursächlich sind meist Thromben
Insuffizienz der Eingeweidearterien: führt zu Angina abdominalis und Mesenterialinfarkt
Aneurysmen: Ruptur führt zu lebensbedrohlichen Zuständen
Apoplex:
75
Therapie der Arteriosklerose
Behandlung der Risikofaktoren
Gewichtsnormalisierung
fleischarme, Gemüsereiche, vitaminreiche Kost
moderater Alkoholkonsum oder Verzicht
Nikotinverminderung oder Verzicht
medikamentöse Behandlung von hohen Fettspiegeln, Hypertonie, Diabetes, patholog. Glukosetoleranz
76
Tumor allgemein
Volumenzunahme eines Gewebes, unabhängig von der Entstehung
benigne vs. maligne
77
Charakteristika benigner Tumoren
Langsames verdrängendes Wachstum
niedrige Zellteilungsrate
Tumorkapsel vorhanden
Tumor scharf begrenzt
Tumor verschieblich
hoher Differenzierungsgrad, die Zellen ähneln dem Ursprungsgewebe
78
Charakteristika maligner Tumoren
Schnelles invasives Wachstum
hohe Zellteilungsrate
bilden meist Metastasen
Tumor meist verbacken (ohne Kapsel)
Tumor scharf begrenzt
massive Einwirkungen auf den Gesamtorganismus
unterschiedlicher Differenzierungsgrad der Zellen und Atypien
79
Semimaligne Tumoren
Wachsen destruktiv, keine Metastasierungspotenz
bspw. Basaliom
80
Präkanzerosen
Gewebeveränderungen aufgrund genetischer oder erworbener Ursachen und Prädispositionen
Wahrscheinlichkeit der malignen Entartung
obligate Präkanzerose: entartet immer maligne bspw. Polyposis coli
fakultative Präkanzerose: höheres Risiko der Entartung, bspw. Barrett-Ösophagus
81
Ursachen der Tumorentstehung
Vererbung: = genetische Disposition
bspw. Polyposis coli oder Xeroderma pigmentosum
Lebensstil: Alkohol, Nikotin, Ernährung
Strahlenbelastung: UV- oder ionisierende Strahlung
chemische Karzinogene
onkogene Viren
Hormomexposition
rezidivierende Entzündungen
82
Tumorhäufigkeiten
Je nach Geschlecht, geografischer Region, genetischer Ausstattung variabel
Frau: Mamma-, Kolon-, Bronchialkarzinom
Mann: Bronchial-, Kolon-, Prostatakarzinom
Tumoren bevorzugt im Alter, Keimzelltumoren oder hämatologische Neoplasien bevorzugt im Kindes-und frühen Erwachsenenalter
83
Epitheliale Tumoren
Aus Platten-, Zylinder-, Drüsenepihtel und Urothel hervorgehend
gutartige Tumoren des Epithels = Papillome
gutartige des Drüsenepithels = Adenome
Sondervarianten = Zysten und Pseudozysten
zysten von Epithel ausgekleidet
bösartige Tumoren des Epithels = Karzinome
Drüsenepithel = Adenokarzinome
84
Benigne epitheliale Tumoren
Adenom: vom endo- und exokrinen Gewebe ausgehend
Papillom: durch zottige Oberfläche und warzenähnliche Struktur gekennzeichnet
Zysten: mit Epithel ausgekleidet
Pseudozysten: von Bindegewebe umgeben
85
Maligne epitheliale Tumoren
Karzinom: vom Epithel ausgehend
Adenokarzinom: vom Drüsenepithel ausgehend
86
Wachstumsformen epithelialer Tumoren
Endophytisch = mit Ausbreitungstendenz in tiefere Schichten
relativ gut abgegrenzt oder mit multiplen knotigen Wucherungen oder mit diffuser Ausbreitung
Exophytisch = mit Wachstum ins Organlumen als solider Knoten oder mit verästelter, papillärer Oberfläche versehener Tumor
ulzerös = mit Bildung von Geschwülsten
87
Neuroendokrine Tumoren
Leiten sich von hormonproduzierenden Drüsen ab, z.B. NNM oder Adenohypophyse, oder endokrin tätigen Epithelien in Organen z.B. Insulinome
maligne oder benigne
88
Neuroektodermale Tumoren
Von Zellen des Ektoderms, bspw. Gliatumoren oder Tumoren der Melanozyten
benigne oder maligne
benignes Gliom oder melanozytärer Naevus
Astrozytom oder malignes Melanom
89
Mesenchymale Tumoren
Von Zellen des Mesenchyms
benigne oder maligne
Bezeichnungen leiten sich von Ursprungszellen ab
90
Hämatologische Neubildungen
Von Zellen des KM, bspw. Plasmozytom oder Leukämien und stellen des lymphatischen Systems wie Lymphome
maligne
91
Sondervarianten von Tumoren
Keimzelltumoren und Blastome
92
Benigne mesenchymale Tumoren
Fibrom = Bindegewebstumor
Lipom = Fettgewebstumor
Chrondom = Knorpeltumor
Osteom = Knochentumor
Myom = Muskeltumor
Hämangiom = Gefäßtumor
echte Zysten = mit Epithel ausgekleidet
Pseudozysten = von BGW umgeben
93
maligne mesenchymale Tumoren
Fibrosarkom
Liposarkom
Chondrosarkom
Osteosarkom
Myosarkom
Hämangiosarkom
94
Lymphogene Metastasierung
Einbruch in Lymphgefäßsystem und Verschleppung über dieses
1. Lymphknoten = Sentinel-Lymphknoten
letzter im Ductus thoracicus im linken Venenwinkel = Virchow-Drüse
gleichzeitig Ausbreitung per continuitatem = Lymphangiosis carcinomatosa
95
Hämatogene Metastasierung
Verschleppung auf dem Blutweg
4 Wege
Kavatyp: Primärtumor im Abflussgebiet der Vena cava
Verschleppung über rechtes Herz in die Lunge
bspw. Nieren-, SD- oder Knochentumoren
Pfortadertyp: über Vena portae in Leber und dann in Lunge
bspw. Darmtumoren
Lungentyp: über Lungenvenen zum linken Herzen und dann in verschiedene Organe
häufig Leber, Knochen, Gehirn betroffen
bspw. Primärer Lungentumor
Vertebral-venöser-Typ: retrograde Metastasierung über paravertebrales Venengeflecht
häufig bei Prostataca
96
Metastasierung per continuitatem
Direkter Einbruch in Nachbarorgane
97
Kavitäre Metastasierung
Tumoreinbruch und Tumorausbreitung in einen Hohlraum, bspw. peritoneum oder Pleura
Folge Peritonealkarzinose bspw. Bei Magen- oder Ovarialkarzinom oder Pleurakarzinose bspw. beim Bronchialkarzinom
98
Lokale Auswirkungen von Tumoren
Insuffizienz des Organes
Zirkulationsstörungen und tumorbedingtes Ödem = Schwächung der Organfunktion
Stenosen
Komprimierung von Gefäßen
Tumorthrombose mit nachfolgender Embolie oder Eröffnung des Gefäßes mit letalen Blutungen
Fistelbildung
99
Hormonelle Auswirkungen von Tumoren
Bildung von Hormonen bei Tumoren der endokrinen Drüsen
bspw. Thyroxin bei SDadenom, Gastrin bei Gastrinomen und Insulin bei Insulinomen
100
Paraneoplastische Wirkungen von Tumoren
Paraneoplastisches Syndrom = Tumorzellen entlassen Hormone oder hormonähnliche Substanzen
gaukeln Hormonerkrankungen vor
bspw. Bronchialkarzinomen = Cushing Syndrom durch Bildung von ACTH
Nierenzellkarzinom = Polyglobulie durch Abbildung von Erytropoietin
101
Tumormarker
Charakteristische Proteine
Karzinomembryonales Antigen = CEA: erhöht bei Entzündungen der Leber, Pankreas, Magen, malignem Geschehen u.a. Bei Kolon- und Pankreaskarzinom
CA-19: Glykoprotein, bei Kolon- und Pankreasca erhöht
Prostataspezifisches Antigen = PSA: erhöht bei Hyperplasie oder Traumen, Prostatitis und Prostataca
Alpha-Fetoprotein = AFP: erhöht in SS, bei Neugeborenen, gutartigen Erkrankungen der Leber, hepatozellulärem Ca und Keimzelltulmoren
102
Tumoranämie
unterschiedliche Ursachen
Blutverlust, Hämolyse, Mangel an Substraten, vermehrte Speicherung von Eisen im Ferritin
103
Tumorkachexie
Stark geminderter körperlicher und geistiger Zustand mit starkem Gewichtsverlust, Apathie und Anämie
resultiert vermutlich aus kataboler Stoffwechsellage und hohen Blutspiegeln an TNF-Alpha, aus reduzierter Nahrungsaufnahme durch Appetitlosigkeit, Malassimilation, reduziertem Hungergefühl und veränderter Stimmungslage
104
B-Symptome
Fieber, Nachtschweiß, ungewollte Gewichtsabnahme von 10% im letzten halben Jahr
im Rahmen von Tumorerkrankungen beobachtet, kein Beweis
auch bei chronisch-entzündlichen oder chronisch-infektiösen Erkrankungen
105
Tumortherapie
Operation: Kurativ oder Palliativ
Chemotherapie: Zytostatika, greifen auch gesunde Zellen an
Folgen sind Mukositis, Enterokolitis, Depletion der KMZellen = Infektanfälligkeit, Blutungsneigung, Anämie
kurativ oder palliativ
neoadjuvant (präoperativ) und adjuvant (postoperativ)
Bestrahlung: = Radatio, Radiotherapie
meist in Kombi mit Chemo
Antihormongabe: Zufuhr oder Entzug von Hormonen oder Gabe von Hormonantagonisten
Voraussetzung sind Tumoren mit Hormonrezeptoren
typ. bei Mamma- und ProstataCA
supportive Therapie: Behandlung der Nebenwirkungen, Ernährungsempfehlungrn, Analgetika, psychische Unterstützung
komplementäre Therapie: Nikotin- und Alkoholkonsum einstellen
Bewegung
Schlaf
Ernährung
Mistel zur Immunstimulation
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Therapieziele bei Tumorerkrankungen
Kurative Therapie: Heilung oder dauerhafte Remission
palliative Therapie: Behandlung bzw. Erleichterung der Symptome
Erhaltung der bestmöglichen Lebensqualität
adjuvante und neoadjuvante Verfahren: sind unterstützende Verfahren
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Tumor Klassifikation von soliden Tumoren
Nach Übereinkunft mit Union International Contre le Cancer (UICC) in Stadien eingeteilt
T = Primärtumor
N = Lymphknoten
M = Metastasen
hinzu kommen die Ziffern 0-4 für die Ausdehnung
Zusatz c = klinische Untersuchung
Zusatz p = postoperativ histologisch
Grade 1-4 Differenzierungsgrad
G1: hoch oder gut differenziert
G2: mittelgradig oder mäßig differenziert
G3: niedrig oder schlecht differenziert
G4: anaplastisch oder undifferenziert
für Therapieart relevant
Allgemeinzustand des Patienten mittels Karnofsky-Index
zwischen 10% = moribund und 100% = voll aktiv ohne Beschwerden
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Klassifikation von Lymphomen
Hodgkin oder Non-Hodgkin Tumore nach Ann-Arbor-Klassifikation
stadium 1: Befall einer Lymphknotenregion oder extranodaler Herd
Stadium 2: mehrere Lymphknotenregionen oder extranodaler Herd mit Beteiligung von Lymphknoten auf gleicher Zwerchfellseite
Stadium 3: Befall von größer oder gleich 2 Lymphknotenregionen oder extranodale Herde und Lymphknotenbeteiligung auf beiden Zwerchfellseiten
Stadium 4: diffuser Befall von Organen oder Lymphknoten
Zusatz A oder B
A-Stadium: bei asymptomatisch Erkrankten
B-Stadium: B-Symptomatik mit Fieber größer gleich 38 Grad, Nachtschweiß, Gewichtsabnahme
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Unsichere Todeszeichen
Herzstillstand
Pulslosigkeit
Atemstillstand
Areflexie
Abfall der Körpertemperatur
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Sichere Todeszeichen
Totenflecken: = Livores
rosarote bis rot-violette Flecken
Senkung des venösen Blutes durch die Schwerkraft
innerhalb der ersten 10 Stunden nach dem Atom noch wegdrückest, später nicht mehr
Totenstarre: = Rigor mortis
3-6 Stunden nach dem Tod - der Nysten Regel folgend- von kranial nach kaudal ausbreitend
verursacht durch Vernetzung der Aktin- und Myosinfilamente durch ATP Mangel
Auflösung nach 2-3 Tagen
Verletzungen, die mit aleben nicht vereinbar sind
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Appallisches Syndrom, Hirntod, Scheintod
Apallisches Koma: = Wachkoma
Verlust der Funktion des Großhirns, repräsentiert Bewusstsein und Persönlichkeit
Herz-Kreislauf-Funktion und Atmung sind erhalten
gezielte Reaktionsfähigkeit verloren
Hirntod: völliger Funktionsverlust des Großhirns
Scheintod: Zustand tiefer Bewusstlosigkeit mit kaum noch erkennbaren Lebensszeichen
keine sicheren Todeszeichen
im EKG und EEG elektrische Aktivitäten nachweisbar
