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Neuropato molecular > Alzhimer > Flashcards

Alzhimer Flashcards

1
Q

¿Cuál es el pico de edad del Alzhimer?

A

50-75

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2
Q

¿Cuál es el tipo Alzheimer más común?

A

Inicio esporádico tardío

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3
Q

Daños anatómicos patológicos del Alzheimer

A

Atrofia cortical predominantemente en el lobulo temporal y frontal

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4
Q

Datos histológicos patológicos del Alzheimer

A

Placas de beta amiloides - extracelulares (membrana celular)
Ovillos tau fosforilada intracelular

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5
Q

¿La proteína beta amiloide es extracelular o intracelular?

A

Extracelular se encuentra en las membranas.

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6
Q

¿Cuáles son las vías de destrucción de la beta amiloide?

A

No amiloidogénica - solubles
Amiloidogénicos - beta secretasa corta mal y la proteina se pliega sobre si misma

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7
Q

Como va a responder el sistema inmune ante las placas de beta amiloide

A

Las va a atracar provocando inflamación.

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8
Q

¿Qué provoca la acumulación de beta amiloide en el cerebro?

A

Angiopatia, disrupccion sináptica e inflamación

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9
Q

¿Dónde se encuentra la proteína Tau?

A

En los microtubulos

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10
Q

¿Qué señaliza la hiperfosforilación de las proteínas Tau?

A

Beta amiloide (presumiblemente)

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11
Q

¿Dónde se agrega la proteína tau hiperfosforilada?

A

Intracelular

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12
Q

¿Dónde se acumulan las placas de beta amiloide en la corteza?

A

Empiezan en la parte medial lobulo temporal y frontal

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13
Q

¿Dónde comienzan los ovillos neurofibrilares en el cerebro y hacía que estructuras se esparcen?

A

Transentorrinal, luego límbico y por último cortial.

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14
Q

El alzhimer esta más relacionado con beta amiloide o con tau?

A

Tau

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15
Q

Las células en parkinson mueren por apoptosis o necrosis?

A

Apoptosis

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16
Q

¿Qué enzima corta el precrusor de beta amiloide de forma sana y cual no?

A

Alfa secretasa- sana
beta- secretasa- alzhimer

17
Q

En que se involucra la proteina alfa amioide (no amiloidogénica)?

A

Plasticidad neuronal, sinaptogénisis, paprendizaje y memoria, como posibles antibioticos naturales

18
Q

Qué se queda anclado a la membrana una vez que se cortan las proteinas precursoras de beta-amiloide?

A

CTF83 - No patogénico
CTF99 - Patogénico

19
Q

¿A que está unido CTF83 y CTF99?

A

A un complejo de gamma secretasa

20
Q

¿Qué hace la gamma secretasa?

A

Corta CTF83/99 y AICD + bamiloide p3 quedan como producto

21
Q

¿Qué hace el fragmento de AICD de forma no patogénica?

A

Se degrada

22
Q

¿Qué hace el fragmento de AICD de forma patogénica?

A

Va al núcleo y genera beta amiloide

23
Q

La acomulacion de beta amioloide y ACID conduce a:

A

Desregulacion de creb, menos nmda, más calcio en RE, desregulacion enzima ABAD

24
Q

¿Qué es la Angiopatía congofílica?

A

Acumulación de beta-amiloide en las paredes de los vasos sanguíneos del cerebro. Esto puede llevar a problemas con el flujo sanguíneo y contribuir a otros problemas como la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la contracción vascular, lo que puede resultar en isquemia y disminución de la glucosa en ciertas áreas del cerebro.

25
Q

Moléculas/genes asociadas al Alzheimer

A

PEN1, PEN2, ApoE, APP

26
Q

¿Qué es el ABAD?

A

Enzima que es capaz de aumentar la capacidad del cerebro para utilizar cetonas. En presencia de Aβ, esta enzima normalmente protectora es capaz de facilitar la apoptosis.

27
Q

¿A qué conduce la desregulación de CREB?

A

Se activan canales nicotínicos y glutamatergicos causando exitotoxicidad, aumenta el estres oxidativo, deja de funcionar la mitocondria y apoptosis.

28
Q

¿Para qué sirve la proteina Tau?

A

Estabilizar microtúbulos y permite el transporte axonal

29
Q

Cinasas implicadas en la hiperfosforilazion de Tau

A

GSK3beta, Cdk5

30
Q

¿Qué sucede cuando la proteina tao se fosforila?

A

Afecta el transporte de moléculas y se generan ovillos neurofibrilares insolubles

31
Q

Disolver los ovillos neurofibrilares correlaciona con una mejora en AD?

A

No

32
Q
A

Neuropato molecular (13 decks)

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