ANATOMIA DA VIA PUPILAR E SINDROMES PUPILARES Flashcards
(26 cards)
Como é o trajeto das vias pupilares
AFERENTE:
EFERENTE
Trajeto das fibras: fazem o mesmo trajeto do nervo óptico (axonios das celulas ganglionares que formam a camada de fibras nervosas e o nervo optico -> quiasma -> decussão das fibras nasais -> trato optico), porém separa-se antes de fazer a sinapse no corpo geniculado lateral. Antes disso, vão no MESENCÉFALO fazer sinapse no Núcleo Pré-Tectal do Mesencéfalo e depois fazem a segunda sinapse no Núcleo de Edinger-Westphal (um nucleo acessorio do nervo oculomotor), ali as fibras de um lado comunicam-se com o outro nucleo acessorio do oculomotor, dando o reflexo CONSENSUAL.
EFERENCIA: Dali o estímulo volta pela divisão inferior do nervo OCULOMOTOR com fibras PARASSIMPÁTICAS, até o gânglio ciliar, PARAM, fazendo sinapse, determinando depois a miose pupilar pelos nervos ciliares curtos.
Via eferente: núcleo acessório do oculomotor > nervo oculomotor > ramo inferior do oculomotor > fibras parassimpáticas pré-ganglionares > gânglio ciliar (PARA e faz sinapse) > nervos ciliares curtos > músculo esfíncter da pupila -> MIOSE
TRAJETO DO ESTÍMULO ACOMODAÇÃO-CONVERGÊNCIA-MIOSE
Para a visão de perto, o estímulo segue por uma via diferente no começo. O estímulo precisa ir até o córtex occipital ser interpretado (para assim fazer um pouco de ativação do RM e um ET para convergir, fazer miose e tbm contrair o mm ciliar para acomodação do cristalino);
Ele vai pela via óptica tradicional, passando pelo corpo geniculado lateral e depois essa interpretação occipital. Do córtex, faz o caminho de volta do reflexo pupilar no MESENCÉFALO, passando pelo núcleo pré tectal do mesencefalo, núcleo edinger westphal (nucleo acessorio do oculomotor), n oculomotor na sua divisão inferior -> convergencia (RM), miose (esfincter da pupila), acomodação (musculo ciliar)
NA IDA: igual a via óptica tradicional
NA VOLTA: igual a via pupilar + ativação do nucleo do reto medial
O que passa no Gânglio Ciliar
RAIZ PARASSIMPATICA/MOTORA:
Divisão inferior do Nervo Oculomotor é PARAssimpática -> única raiz que PARA e faz sinapse no gânglio ciliar. Função de promover a miose (esfíncter da íris) e a acomodação (mm ciliar)
RAIZ SENSITIVA:
Nervo nasociliar - ramo V1 (oftálmico) do trigêmeo
RAIZ SIMPÁTICA:
proveniente do gânglio cervical superior (3° neurônio da via)
O que avaliar no exame pupilar
AVALIAÇÃO PUPILAR:
Tamanho
Forma
Reflexo direto e consensual
DPAR
Dissociação luz-perto (reflexo luminoso prejudicado // perto normal)
O que pode ser a ANISOCORIA
1) Lesão Eferente
2) Fisiologica
3) Pos evento traumatico/inflamatório
Anisocoria pode ser decorrente de alterações anatômicas previas, ex: olho sinequiado pos uveite, pós trauma cirúrgico
A anisocoria pode ser fisiológico, principalmente se nao tem diferença do tamanho no escuro e claro
ou LESÃO NA VIA EFERENTE (aferencia pode dar DPAR, não anisocoria)
O que pode ser DPAR
Lesão na via AFERENTE.
Pode ser algum problema no Nervo optico, defeito extenso na retina, …
Quais possiveis causas de lesão aferente
LESÕES AFERENTES
Lesões aferentes tendem a ter DPAR e não ter ANISOCORIA. O olho acometido contrai/relaxa normal quando estimulado o olho normal. Mas nao reage quando o estimulo é nele e nem manda pro outro olho.
CAUSAS: lesão unilaterais do NO ou extensas na retina
Pode ter DPAR se lesão no trato optico, geralmente o lado da hemianopsia temporal é o acometimento (fibras nasais que cruzam representam a maior parte das fibras que vem da retina)
Ex: lesão no trato optico a esquerda, vai dar defeito de campo temporal a direita, pois são as fibras nasais que cruzaram. Assim se eu iluminar a metade nasal no OD vou ter DPAR.
Se tem ANISOCORIA É LESÃO NA VIA…
SE TEM ANISOCORIA, é lesão EFERENTE. Logo vou investigar se é da via SIMPÁTICA ou da via PARASSIMPÁTICA.
ANICORCORIA QUE PIORA NO CLARO. o que pode ser e causas
Paciente em midriase, piora anisocoria no claro - > lesao parassimpática (oculomotor, agora saber se é pre ganglionar onde tem toda alteração do n. oculomotor incluindo deficit de convergencia ou pos onde so tem pupila de alteração)
1) Lesão de oculomotor pre ganglionar
2) Pupila de Adie
3) Pupila de argill robertson
LESAO DE OCULOMOTOR
Aqui vou dividir se é lesão
PRE GANGLIONAR (moe, ptose, midriase, deficit de convergência)
POS GANGLIONAR (pupila de Adie)
Paralisia isolada de III par pensar em
Aneurisma de ACP, pois ali é onde o nervo fica mais isolado dos outros. Dando somente sua paralisia (ptose, moe alterada, midriase)
CLINICA ANEUR ACP DANDO ACOMETIMENTO DE OCULOMOTOR
Acometimento do nervo oculomotor na sua porção pré-ganglionar (antes do gânglio ciliar), deixando de fazer miose;
- Observa-se comprometimento de todas funções do trigêmeo: ptose palpebral, midríase (parassimpático prejudicado), um Xt (defeito do RM), MOE comprometida (RM, RI, OI, RS), alem do comprometimento do reflexo de convergencia luz-perto
ANISOCORIA é pior no claro, pois o outro olho bom consegue fazer miose, aumentando a diferença em relação ao olho comprometido, que fica só em midríase
Nesse olho, tanto o reflexo direto como consensual estão comprometidos e também ausente o reflexo de perto
PUPILA DE ADIE
O que é
Causa IDIOPÁTICA, lesão EFERENTE nas fibras pós ganglionares
parassimpáticas do oculomotor (o nervo apos a sinapse no gânglio ciliar);
Tem outras etiologias associadas a lesão do neurônio pós ganglionar (ex: DM, infec viral, trauma), porém deixa de ser denominado pupila de Adie.
Acomete mulheres jovens, geralmente unilat, e que a anisocoria piora no claro, pelo aumento da desproporção com o outro olho
PUPILA DE ADDIE CLINICA
Anisocoria que piora no claro
Dissociação Luz-perto, porem aberrante (faz menor miose que deveria mas faz, demora a voltar a midriase de antes e um movi vermiforme)
Pupila de Adie é um dos casos que a pupila nao contrai no estímulo luminoso mas responde ao reflexo de perto (dissociação LUZ-PERTO)
Ocorre uma neorganização das fibras parassimpáticas, que antes em situação normal vão para o mm ciliar promover a acomodação e no esfincter da pupila fazer miose apos a sinapse no gânglio ciliar. Agora se reorganizam e se regeneram de forma anormal. As fibras que iam para o musculo ciliar fazer acomodação sao direcionadas para o esfincter da pupila, assim durante o exame de reflexo luz-perto a paciente consegue fazer uma relativa miose.
Ocorre um reflexo de perto PRESENTE porem TONICO (demorando a relaxar e voltar a ficar em normal + dilatado), pela regeneração aberrante dessas fibras.
Alem disso no reflexo direto com luz forte (ex: lâmpada de fenda) apresenta uma resposta vermiforme (partes da pupila inervadas aberrantemente contraem levemente enquanto outras nao), apesar de continuar em midríase. Justamente por ter áreas com inervação anômala e outras sem.
PUPILA DE ARGYLL-ROBERTSON
Causa
Lesão rostral do núcleo do oculomotor causado pela Neurossifilis
Observa-se midriase fixa BILATERAL ao estimulo fotomotor porem com resposta ao Reflexo Perto;
DISSOCIAÇÃO LUZ-PERTO (verdadeira)
SÍNDROME DE PARINAUD
O que é
comprometimento da comissura posterior ali no MESENCEFALO, responsável pelo olhar conjugado vertical (paciente nao vai conseguir olhar para cima).
Acomete mais posterior (centro do olhar conjugado vertical e fibras do reflexo pupilar), as fibras responsáveis pelo estímulo de luz-perto tá mais anterior.
CAUSAS: Fica proximo a glandula pineal (tumores - pinealoma), AVE, Esclerose Mutipla, hidrocefalia…
Nenhum dos dois olhos vai conseguir olhar para cima
SÍNDROME DE PARINAUD
Clinica
CLINICA: alem de nao conseguir olhar para cima, quando tenta esse movimento vai apresentar um nistagmo convergente; E retração palpebral (veja o escleroshow da imagem) - sinal de Collier
NISTAGMO DE CONVERGÊNCIA + RETRAÇÃO PALPEBRAL + NÃO CONSEGUE OLHAR PARA CIMA + MIDRÍASE BILATERAL
Outro causa de DISSOCIAÇÃO LUZ-PERTO
Acomete mais posterior (centro do olhar conjugado vertical e fibras do reflexo pupilar), as fibras responsáveis pelo estímulo de luz-perto tá mais anterior.
Causas de dissociação Luz perto (3)
Pupila de addie (porem aberrante)
Sd parinaud
Pupila de Argyll Robertson
VIA SIMPATICA PUPILAR: trajeto e causas de lesao possiveis
Entendendo a via simpática ocular: é composta por 3 neuronios que formam uma alça
hipotalamo -(1°)–> desce pelo tronco até o centro de budge -(2°)– > ganglio cervical superior -(3°)– > dilatador da pupila
Primeiro neurônio: começa no hipotálamo e desce pelo tronco encefálico até o centro cilioespinal de Budge, entre C8 e T2 (ou C8-T1, dependendo da referência).
Segundo neurônio: sai do centro de Budge, passa pelo ápice pulmonar, e faz sinapse no gânglio cervical superior, próximo da bifurcação da carótida comum.
Terceiro neurônio: ascende ao longo da artéria carótida interna e entra no crânio, onde se une à divisão oftálmica do trigêmeo. As fibras simpáticas atingem o gnaglio ciliar e o músculo dilatador da pupila, via nervo nasociliar e nervos ciliares longos.
E as causas, vamos dividir de acordo com o local da lesão na via simpática:
Primeiro neurônio (hipotalamo e medula): AVC ou tumores
Segundo neurônio (pré ganglionar - apice do pulmao, arteria SCV, tireoide, timo): tumores (carcinoma de ápice pulmonar, câncer de mama, tumores de tireoide, metástases), traumas e iatrogenias cirúrgicas.
Terceiro neurônio (pós-ganglionar - carotida): síndromes dolorosas (cefaleia em cluster, síndrome paratrigeminal de Raeder e doenças da carótida)
Trajeto do primeiro neuronio da via simpatica e investigação das causas
1° NEURÔNIO: começa no hipotalamo e vai descer até o chamado Centro de Budge, um complexo nervoso próximo à medula espinal, na transição cervico-torácica (entre C8 e T2).
Essa via pode ser acometida por um AVE, dando a Sd de Wallenberg (isquemia na região do bulbo), alem de tumores. A investigação ocorre com RNM encefalo, medula cervical e torácica alta, no trajeto do primeiro neuronio
Trajeto do segundo neuronio da via simpatica e investigação das causas
2° NEURÔNIO: parte do Centro de Budge (transição cervico–torácica), até o Gânglio Cervical Superior, seu caminho tem íntima relação com o ÁPICE PULMONAR (tumor de pancoast - sd horner por lesão do 2° neurônio), outras causas incluem acometimento da subclávia (ex: aneurismas), tumores de tireoide, linfoma e neuroblastoma (criança**) - investigação com TC tórax é suficiente
Trajeto do terceiro neuronio da via simpatica e investigação das causas
3° NEURÔNIO: vai do Gânglio Cervical superior até o músculo dilatador da pupila passando por diversas estruturas; Primeiro ele passa perto da carótida interna, formando o plexo carotídeo (dissecção carotídea), seio cavernoso (tumor), gânglio ciliar (sem sinapse - só PARAssimpático faz) até os nervos ciliares longos fazendo estimulação no mm ciliar
Investigação com Angio-RNM de cabeça e pescoço
sd horner + dor = pensar em dissecção carotídea (sinal da lua crescente)
** Lesão de 3° Neurônio não causa anidrose, pois o nervo responsável pelas glândulas sudoríparas da face emergem antes da origem dele, sendo preservado, diferente dos outros 1° e 2°.
LESAO NA VIA EFERENTE SIMPATICA
Clinica
Lesao eferente = anisocoria
Sd horner:
Miose, ptose leve, pseudoenoftamildia
Anidrose se lesao de primeiro e segundo neuronio (3o nao da)
MIOSE:
Anisocoria que piora do escuro / diminui no claro = sd horner: no claro o parassimpático age e ocorre miose do OE acometido, diminuindo a diferença. No escuro não consegue dilatar, já o outro OD dilata bem, piorando a anisocoria
ALT PALPEBRAIS: PTOSE PALPEBRAL LEVE (mm muller < 2mm) + PSEUDOENOFTALMO (mm retratores deixam de agir, dando aspecto de olho pra dentro - ja tem a ptose + retração da palpebra inferior, da o aspecto de olho pequeno e pra dentro)
SD HORNER testes dg
Colirio com cocaina
COLÍRIO COM COCAÍNA: inibe a recaptação de noradrenalina, logo, vai aumentar a midríase do olho normal enquanto o olho acometido vai continuar em miose/ptose pois o neurônio lesionado não tem neurotransmissor para fazer o estimulo
O paciente vai continuar com ptose e pouca dilatação, mantendo a anisocoria. O parassimpático vai deixar de agir e pode relaxar um pouco o esfíncter, dando uma pequena dilatação, mas nada comparado com a midríase do OE normal
SD HORNER testes dg
COLIRIO DE HIDROXIANFETAMINA
COLIRIO DE HIDROXIANFETAMINA: esse já consegue nos dizer onde pode estar o problema. Pois só estimula o 3° neurônio. Se ele estiver danificado não vai ter resposta e continuar em miose. Se forem os outros, vai ocorrer a midríase no olho miotico;
É um colirio que promove a liberação pré sináptica de noradrenalina entre o 3° neurônio e o músculo dilatador da pupila. Se o problema estiver no 1° ou 2°, com o 3° preservado, o colírio vai agir no 3° e este no dilatador da pupila. Já se for logo lesão no 3°, independente do estímulo o paciente vai continuar em miose, pois o 3° não vai ter neurotransmissor pra mandar.
