Anatomie et physiologie du rein Flashcards Preview

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Flashcards in Anatomie et physiologie du rein Deck (64)
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1

Discordance entre la fraction du débit cardiaque amenée aux reins et leur petite taille

Reins recoivent 20-25% du débit cardiaque, mais ne constituent que 0,5% du poids corporel

2

3 couches de la membrane de filtration

I-L’endothélium fenestré des capillaires
glomérulaires
II-La membrane basale
III-Le feuillet viscéral de la capsule rénale

3

Pourquoi le glomérule diffère de tous les autres capillaires ?

• Alimenté et drainé par des artérioles ( artérioles glomérulaires afférentes et efférentes)
• Il ne sert pas à apporter de l’oxygène et des nutriments aux reins et à éliminer le gaz carbonique
(Rôle dévolu au lit capillaire péritubulaire)

4

Pourquoi la pression sanguine dans le glomérule est beaucoup plus élevée que n’importe quel autre lit capillaire?

• Artérioles à forte résistance
• Artériole afférente à un plus grand diamètre que l’artère efférente (Pousse facilement le liquide et les solutés du sang vers la chambre glomérulaire)

5

Pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires est gouvernée par :

– Pression aortique perfusant le rein
– La résistance des artérioles afférentes
(Détermine le degré de la pression transmise au glomérule)
– La résistance des artérioles efférentes

6

Rôle des vasa recta

rôle dans le maintien de l'interstice médullaire hypertonique et dans le mécanisme de concentration urinaire

7

3 types de cellules dans l'appareil juxta-médullaire

- macula densa
- cellules juxta-médullaires
- mésangiocytes extra-glomérulaires

8

Rôle de la macula densa

- Situés dans la paroi du TCD
- chimiorécepteurs aux variations de NaCl du filtrat

9

Rôle des mésangiocytes extra-glomérulaires

Transmission de signaux entre la macula densa et les cellules granulaires

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Quel type de néphron est plus fragile ou sensible à des variations du débit sanguin?

Les néphrons juxta-médullaires, puisqu'ils ont une consommation importante d’O2 pour le transport du Na au niveau de l’anse ascendante de Henlé
= Sensible à une réduction du débit sanguin et de la
quantité d’O2 délivrée

11

Dans quelles conditions les mécanismes extrinsèques de régulation de la filtration glomérulaire prennent le relais sur les mécanismes intrinsèques?

Lorsque la pression artérielle systémique est inférieure à 80 mm Hg (hémorragie grave - choc hypovolémique)ou supérieure à 180 mm Hg

12

Décrivez la distribution intra-rénale du débit sanguin

100% va aux capillaires glomérulaires du cortex puis:
- 90 % vers les capillaires péritubulaires du cortex
- 10 % vers les vasa recta de la médulla

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nommez les 2 mécanismes intrinsèques de la régulation du DSR et DFG

– Mécanisme myogène
– Rétroaction tubulo-glomérulaire

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Étapes du mécanisme myogène d'autorégulation rénale lors d'une élévation de la pression artérielle

Élévation de la pression artérielle → Étirement de la paroi des artérioles afférentes → contraction de myocytes lisses dans la paroi de ces vaisseaux
→ Rétrécissement de la lumière des artérioles afférentes → diminution du débit sanguin rénal = ramène le DFG à son niveau initial

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Étapes du mécanisme myogène d'autorégulation rénale lors d'une diminution de la pression artérielle

Diminution de la pression artérielle → myocytes
lisses de la paroi sont moins étirés et se
relâchent → dilatation des artérioles afférentes →
→ Augmentation du débit sanguin rénal = ramène le
DFG à son niveau initial

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Quel est Probablement le principal mécanisme impliqué
dans l’autorégulation de débit sanguin rénal et
de la filtration glomérulaire ?

Rétroaction tubulo-glomérulaire

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Étapes du mécanisme de rétroaction tubulo-glomérulaire lors d'une élévation de la pression artérielle

Augmentation du DSR et du DFG → augmentation du liquide et de NaCl → augmentation de l’arrivée du liquide et de NaCl à la macula densa → augmentation de la réabsorption de NaCl par les cellules de la macula → inhibition de la libération de NO,
libération d’ATP, libération d’hormones
vasoactives produites localement ( adénosine,
angiotensine II) →vasoconstriction artériole

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Nommez 3 substances vasoactives vasoconstrictives

- Angiotensine II
- Endothélines
- Épinéphrine et norépinéphrine

19

Nommez 3 substances vasoactives vasodilatatrices

- Peptide natriurétique auricuaire
- Monoxyde d'azote
- Prostaglandines

20

Vrai ou faux ? La vasoconstriction de l'artériole efférente engendre une diminution du DSR et FG.

Faux. Cela engendre une diminution du DSR et une AUGMENTATION de la FG.

21

L'angiotensine II possède un plus grand effet sur l'artériole afférente ou efférente?

Efférente

22

Étapes du mécanisme de régulation nerveuse du DSR et DFG

Activation du système sympathique → libération de noradrénaline qui agit sur les récepteurs alpha 1
des muscles lisses des vaisseaux → Constriction des artérioles afférentes SURTOUT et chute de DFG mais moins que le DSR (en raison de la constriction des artères efférentes) = Activation du système rénine-angiotensine

23

Facteurs qui déclenchent la libération de rénine

- ↓ de l’étirement des cellules granulaires de l’artériole afférente (PA inférieure à 80 mm Hg)
- Stimulation des cellules granulaires de l’artériole afférente par les signaux provenant des cellules activées de la macula densa (qui détectent ↓[NaCl])
- Stimulation directe des cellules granulaires par le système sympathique

24

Qu'est-ce qui stimule la production de PGE2 rénale?

Production stimulée par une élévation de la
TA, par l’angiotensine II, la noradrénaline et
par l’arginine vasopressine
- But : prévenir les lésions rénales et de satisfaire les
exigences de l’organisme lorsqu’il doit augmenter la résistance périphérique

25

Effets de l'angiotensine II intrarénale à action locale

Renforce les effets de l’angiotensine II d’origine
hormonale. Favorise la libération de PGE2

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Effets de la Prostaglandine E2

Vasodilatateur à effet local. Neutralise l’effet de la
noradrénaline et de l’angiotensine II

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Effet de l'adénosine sur les reins

Vasodilatateur dans tout l’organisme, mais
constriction des vaisseaux des reins

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Effets de l'endothéline produite par les cellules rénales

– Vasoconstriction rénale soutenue
– Antinatriurétique ou non
– Inhibe la perméabilité l’eau produite par la vasopressine
– Production stimulée par l’angiotensine II
– Accélère la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II

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Effets du peptide natriurétique auriculaire (ANP) produit par les cellules rénales

– Diminution de la rénine et de l’aldostérone. Inhibition du canal sodique
– Augmentation de la FG
– Augmentation de la natriurèse
– Effet de la vasopressine inhibé

30

Nommez 5 substances paracrines importantes produites par les cellules rénales

- Angiotensine II intra-rénale
- PGE2
- Adénosine
- Endothéline
- Peptide natriurétique auriculaire (ANP)