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Clínica Médica > Anemias - Introdução > Flashcards

Anemias - Introdução Flashcards

1
Q

Como se dá a eritropoiese

A

Eritropoetina (rim) -> Eritroblastos (medula óssea) -> Formação de HB no citoplasma + Perda do núcleo -> Reticulócitos (circulação) > 24h > Hemácias > 120 dias > Hemocaterese (baço)

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2
Q

Quanto tempo dura uma hemácia em média

A

120 dias

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3
Q

Onde e o nome do processo onde ocorre a destruição de hemácias

A

Baço (hemocaterese)

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4
Q

Em quanto tempo o reticulócitos em média viram hemácias maduras?

A

Em torno de 24-48h

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5
Q

Quais são as anemias hiperproliferativas (reticulócitos > 2%)?

A

Anemia hemolítica e Sangramento agudo (causa compensação) e recuperação da anemia ferropriva

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6
Q

Quais são as anemias hipoproliferativas (reticulócitos <= 2%)?

A

Anemias de doença crônica, DRC, anemias carenciais (Ferropriva, B12, folato), Anemia Sideroblástica (problema na protoporfirina -> Não consegue formar hemoglobina)

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7
Q

Composição da hemoglobina

A

4 heme (Protoporfirina + Ferro) + 4 globinas = Hemoglobina

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8
Q

Quais são as anemias microcíticas hipocrômicas com ferro sérico alto?

A

Talassemia e Sideroblástica

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9
Q

Situações que causam anemias microcíticas-hipocrômicas

A
  • Deficiência de ferro (ferropriva) -> Não forma hemoglobina e não preenche hemácia
  • Doença crônica -> Inflamação impede o acesso aos estoque de ferro, não forma a hemoglobina + Transferrina baixa (TIBC) pela inflamação
  • Anemia Sideroblástica (forma hereditária) -> Paciente não consegue formar protoporfirina + RDW elevado + Ferro elevado + Hemocromatose
  • Talassemia -> Problemas na cadeia de globina, com isso não forma a hemoglobina
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10
Q

Quais são as anemias microcíticas hipocrômicas de ferro sérico baixo?

A

Ferropriva e Doença crônica

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11
Q

Quais são as anemias normocíticas-normocrômicas?

A
  • Anemia ferropriva (fase inicial) -> Em pacientes > 50 anos de idade é obrigatório realizar colonoscopia para rastreio de neoplasia)
  • Doença crônica (fase inicial)
  • Doença renal crônica (falta de eritropoetina)
  • Anemia aplásica
  • Anemia da doença hepática -> Hemodiluição, mas também por redução da vida média das hemácias e por redução da resposta medular a eritropoetina (é caracterizada também por ter transferrina baixa, ou seja TIBC baixo, pois a transferrina é produzida no fígado)
  • Hipotireoidismo (alguns casos)
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12
Q

Quais são as anemias macrocíticas?

A
  • Megaloblástica e megaloblástica responsiva a tiamina (anemia + diabetes + perda auditiva neurossensorial)
  • Hemólise
  • Hipotireoidismo (alguns casos)
  • Síndrome de Diamond-Blackfan (aplasia eitroide pura) -> Vem associada a outras anormalidades congênitas (craniofaciais, cardíacas e oftamológicas)
  • Alcoolismo crônico
  • Sideroblástica (adquirida) -> Pode ser causada pelo alcoolismo
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13
Q

Em relação a parte das células sanguíneas, o que pode ocorrer com a esplenectomia

A
  • Em um primeiro momento pode ocorrer leve-moderado aumento em leucócitos e plaquetas, sobretudo em uma fase mais aguda
  • Cronicamente, no sangue periférico… Inclusões citoplasmáticas nas células, como CORPÚSCULOS DE HOWELL-JOLLY (remanescentes nucleares que se apresentam como inclusões basofílicas), CORPÚSCULOS DE HEINZ (hemoglobina desnaturada), pontilhado basofílico e eritrócitos nucleados eventuais
  • Pode aparecer cronicamente também, acantócitos (geralmente encontradas na doença hepática grave e na abetalipoproteinemia) e as células em alvo (os codócitos costumam a ser encontrados nas talassemias e outras hemoglobinopatias, além da hepatopatia), contudo, não são tão comuns e característicos
  • Os dacriócitos (hemácias em lágrimas) são encontrados na hematopoise extramedular, como ocorre na mielofibrose e metaplasia mielóide agnogênica, e os neutrófilos hipogranulados podem estar presentes na síndrome mielodisplásica
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14
Q

Situação que causa anemia hipercrômica (CHCM alto, > 36)

A

Esferocitose hereditária (defeito na conformação da hemácia, mas hemoglobina dentro da hemácia é dentro da normalidade, com isso há maior concentração do conteúdo da hemácia, causando então a hipercromia)

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15
Q

O que pode ocorrer com a contagem de plaquetas nas seguintes situações? Anemia ferropriva, megaloblástica e talassemia

A
  • Anemia ferropriva -> Pode ocorrer plaquetose pelo desvio
  • Megaloblástica -> Pode ocorrer plaquetopenia por não ter matéria prima
  • Talassemia -> Geralmente fica com valores normais
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16
Q

Onde é absorvido o ferro proveniente da dieta?

A

Duodeno / Jejuno proximal

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17
Q

Onde é produzida e para que serve a transferrina após a absorção do ferro

A
  • Produzida no fígado
  • Função de transporte do ferro pela circulação sanguínea
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18
Q

Para onde a transferrina transporta o ferro?

A

Para a medula óssea

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19
Q

Após a hemocaterese, quais são os 2 destinos do ferro liberado pela hemoglobina

A

1 -> Transferrina transporte para a medula óssea para ser reutilizado
2 -> É estocado em forma de ferritina

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20
Q

Qual a alteração laboratorial da depleção dos estoque de ferro na cinética de ferro?

A

Diminuição da ferritina

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21
Q

O aumento da produção de transferrina para suprir uma anemia vai causar qual alteração laboratorial na cinética de ferro?

A

Aumento do TIBC

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22
Q

Qual a alteração laboratorial de diminuição do ferro sérico na cinética de ferro?

A

Diminuição da saturação de transferrina

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23
Q

Alterações clínicas de síndrome anêmica

A

Palidez, astenia, cefaleia, angina, dispneia, esplenomegalia

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24
Q

Alterações clínicas de carência nutricional

A

Glossite, queilite angular

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25
Q

Alterações clínicas de carência de ferro

A

Pervesão do apetite (PICA / Pagofagia - gelo), coiloníquia, disfagia (Plummer-Vinson)

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26
Q

Tríade da síndrome de Plummer-Vinson

A

Anemia, Disfagia Cervical e Membrana no esôfago superior

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27
Q

Diagnóstico de anemia

A
  • Ferritina baixa (< 30)
  • Transferrina -> TIBC (mede indiretamente a tranferrina) alta (> 360)
  • Ferro sérico baixo (< 60)
  • Saturação de transferrina baixa (< 20%) -> Ferro / TIBC (transferrina)
  • Anemia normo/normo > micro/hipo
  • RDW alto
  • Trombocitose (desvio)
  • Protoporfirina alta
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28
Q

Causas mais comuns de anemia ferropriva em crianças

A

Desmame precoce e Ancilostomíase (eosinofilia, dor abdominal, diarreia, perda de peso, dor abdominal superior, perda de apetite)

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29
Q

Causas mais comuns de anemia ferrorpriva em adultos

A

-Hipermenorreia
-Sangramentro GI crônico (investigar em pacientes > 50 anos com colono + EDA)

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30
Q

Dose para tratamento de anemia ferropriva em crianças

A

3-5 mg/kg/dia de Fe elementar

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31
Q

Dose para tratamento de anemia ferropriva em adultos

A

300 mg de sulfato ferroso (60 mg de Fe elementar), 3x ao dia (8/8h)

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32
Q

Por quanto tempo devemos estender o tratamento da anemia

A

Duração de 6m-1ano APÓS a correção da anemia OU ferritina > 50

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33
Q

Resposta esperada com o tratamento da anemia ferropriva

A

Aumento dos reticulócitos (pico em 7-10 dias), com isso haverá aumento da hemoglobina

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34
Q

Qual o nome da substância que causa a anemia de doença crônica?

A

Hepcidina -> A doença crônica causa aumento da produção de citocinas que causam aumento da hepcidina que faz com que o ferro fique preso na ferritina + reduz a absorção de ferro intestinal

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35
Q

Quais são os 3 grupos das anemias de doença crônica

A
  • Infecciosas
  • Inflamatórias
  • Neoplásicas
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36
Q

Diagnóstico das anemias de doença crônica (laboratório e cinética de ferro)

A
  • Anemia normo/normo
  • RDW normal
  • Ferro sérico baixo
  • Saturação de transferrina baixo
  • TIBC baixo (transferrina)
  • Ferritina ALTA
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37
Q

Quais são os possíveis tratamentos para a anemia de doença crônica

A
  • Tratamento da doença base
    -Eritropoietina em casos selecionados
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38
Q

Qual a fisiopatologia da anemia sideroblástica?

A

Deficiência de PROTOPORFIRINA que causa falha da síntese de HEME, consequentemente leva a SOBRA de ferro

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39
Q

Qual são as etiologias da anemia sideroblástica

A
  • Álcool (causa anemia macrocítica)
  • Chumbo
  • Hereditária
40
Q

Qual a etiologia de anemia sideroblástica que cursa com anemia macrocítica?

A

O alcoolismo

41
Q

Qual a etiologia de anemia sideroblástica que cursa com anemia microcítica

A

A hereditária

42
Q

Diagnóstico da anemia sideroblástica

A
  • Anemia micro/hipo (mas pode ser MACRO, se for alcoolismo)
  • Ferro sérico ALTO
  • Ferritina ALTA
  • TIBC (transferrina) normal
  • Eritropoiese ineficaz
43
Q

Qual é o achado patognomônico no aspirado de MO para anemia sideroblástica

A

> 15% de sideroblastos em anel -> Acúmulo de ferro

44
Q

Qual achado da anemia sideroblástica no sangue periférico

A

Corpúsculo de Pappenheimer

45
Q

Tratamento da anemia sideroblástica

A
  • Tratar causa base
  • Vitamina B6 - Piridoxina
  • Desferoxamina - Quelante de ferro
46
Q

Qual são as característica da talassemia (fisiopatologia, características laboratoriais)

A
  • Defeito na QUANTIDADE DE GLOBINA
  • Anemia micro/hipo com RDW normal
  • Acúmulo de ferro -> Ferro alto, ferritina alta, transferrina alta
47
Q

Fisiopatologia da beta-talassemia

A

Há falha na produção de uma ou mais cadeias beta, isso vai fazer com que hemoglobinas formadas com outras cadeias se sobressaem, como a HbA2 e HbF

48
Q

Como que ocorre a hemólise na talassemia

A
  • Hemólise na MO -> Cadeia
49
Q

Como é feito o diagnóstico da talassemia?

A

Pela eletroforese de HB -> HbA baixa, HbA2 alta, HbF alta

50
Q

Na eletroforese de hemoglobinas, qual são as cadeias mais presentes?

A

HbA -> 2 alfa + 2 Beta

51
Q

Quais são os 3 tipos de gravidade da talassemia

A

Major / Cooley, Intermedia, Minor

52
Q

Qual o perfil de cadeias Beta na talassemia Major / Cooley?

A

B0B0 / B0B+

53
Q

Qual o perfil de cadeias Beta na talassemia Intermedia?

A

B+B+

54
Q

Qual o perfil de cadeias Beta na talassemia Minor?

A

BnB0 / BnB+

55
Q

Consequências clínicas da Beta-talassemia Major / Cooley

A
  • Anemia hemolítica grave -> Icterícia
  • A anemia é tão grave que pode cursar com sobrecargas cardíacas, podendo causar insuficiência cardíaca
    -Hepatoesplenomegalia -> Hemólise + Eritropoiese extramedular
  • Baixa estatura
  • Retardo do crescimento
  • Hepatoesplenomegalia decorrente de hemólise crônica e eritropoiese extramedular (pode ser tão intensa que pode formar tecido eritropoiético no fígado e baço)
  • Deformidades ósseas (fáscies em esquilo) -> Expansão da MO
  • Hemocromatose
56
Q

Qual o tratamento da beta-talassemia Major / Cooley

A
  • Ácido fólico
  • Quelante de ferro
  • Esplenomegalia
  • Transpante de MO
57
Q

Qual é o padrão da clínica da beta-talassemia intermedia em comparação com a major/cooley

A

Clínica mais branda

58
Q

Qual o tratamento da beta-talassemia Intermedia?

A
  • Ácido fólico
  • Quelante de ferro
59
Q

Qual a característica clínica da beta-talassemia minor em relação ao laboratório

A

Anemia micro/hipo

60
Q

É necessário algum tratamento contínuo para a beta-talassemia Minor?

A

Não, apenas o acompanhamento médico

61
Q

Qual a fisiopatologia da Alfa-Talassemia

A
  • Deleção de 1 ou mais genes alfa -> Normal são 4
  • Pouca cadeia Alfa -> Hemácia pequena (pouca HB) + Sobra de cadeias Beta e Gama (tóxicas) -> Anemia Hemolítica
62
Q

Com quantas deleções de cadeias alfa começam a dar sintomas na Alfa-Talassemia

A

Com mais de 3 deleções

63
Q

Em pessoas com Alfa-Talassemia quando se inicia os sintomas?

A

Desde o nascimento

64
Q

Qual o padrão de cadeias alfa do carreador assintomático da Alfa-Talassemia?

A

AAA-

65
Q

Qual o padrão de cadeias alfa na Alfa-Talassemia Minor?

A

AA–
- Anemia micro/hipo
- Eletroforese de HB normal

66
Q

Qual o padrão de cadeias alfa na Alfa-Talassemia Intermedia / Doença da HBH?

A

A—
- Anemia hemolítica moderada a grave
- Eletroforese de Hb: 5-40% de HbH (polimerização das cadeias beta e gama)

67
Q

Qual o padrão de cadeias alfa na Alfa-Talassemia com Hidropsia Fetal

A
  • Incompatível com a vida
  • Eletroforese de HB: 80% de Hb Bart
68
Q

Qual a fisiopatologia da Anemia Megaloblástica

A

Deficiência de ácido fólico (B9) e/ou Cobalamina (B12) -> Bloqueio na síntese do DNA -> Assincronia de maturação núcleo-citoplasma
- Ocorre eritropoiese ineficaz -> Hemólise na medula óssea

69
Q

Característica laboratorial da anemia megaloblástica

A
  • Macrocítica e normocrômica -> Não tem alteração na HB
  • Pode ocasionar Pancitopenia
70
Q

Característica microscópica da anemia megaloblástica

A

Neutrófilos hipersegmentados -> 1 neutrófilo com 6 segmentações

71
Q

Qual a maior fonte de ácido fólico?

A

Através de folhas verdes

72
Q

Onde se dá a absorção do ácido fólico?

A

Delgado Proximal

73
Q

Quais são as maiores causas de deficiência de ácido fólico

A
  • Má nutrição: Alcoólatra, criança
  • Aumento da necessidade: Gestante, Hemólise Crônica
  • Diminuição da absorção: Doença celíaca, fenitoína
  • Diminuição da regeneração: Metotrexato
74
Q

Em qual sexo na adolescência é preciso maiores índices de ferro?

A

No sexo feminino por conta do ciclo menstrual

75
Q

Por que pode ocorrer trombocitose na anemia?

A

Pois há desvio da produção para plaquetas quando há pouco substrato para formação de células vermelhas

76
Q

Quais são as duas linhagens de células tronco que irão produzir as células sanguíneas?

A

Mielóide e Linfóide

77
Q

Quais são as células oriundas da série mielóide?

A
  • 1º precursor (CFU E/M) -> Eritrócitos, plaquetas
  • 2 º precursor (G/M) -> Monócitos (que vão virar os macrófagos)
    e os granulócitos (Neutrófilos, basófilos eosinófilos)
78
Q

Quais são as células oriundas as linhagem linfóide?

A

Os linfócitos B e os Linfócitos T

79
Q

Sabemos que os linfócitos B já nascem maturados, contudo os linfócitos C não. Onde ocorre a maturação dos linfócitos T?

A

A maturação ocorre no timo

80
Q

Qual são as cores de cada um dos granulócitos?

A
  • Neutrófilos -> Neutros
  • Basófilos -> Azuis
  • Eosinófilos -> Vermelhos
81
Q

Quais são as matérias primas fundamentais para a produção de hemácias (eritropoiese)?

A
  • Ferro (hemoglobina)
  • Ácido fólico (folato)
  • Vitamina B12 ( Síntese de DNA)
82
Q

Qual a diferença de hemólise e hemocaterese?

A

A hemólise é a destruição patológica das hemácias, já a hemocaterese é a destruição fisiológica que ocorre no baço

83
Q

Qual a composição das hemácias?

A
  • Heme -> Formado por ferro + Protoporfirina
  • Globina -> Formado por 2 cadeias alfa e 2 cadeias beta (fisiológico)
84
Q

Quantas moléculas de oxigênio pode ser transportadas pela hemácia?

A

4 moléculas de oxigênio

85
Q

Por que quando há reticulocitose, causa normalmente anemia macrocítica?

A

Porque os reticulócitos possuem tamanho grande, isso faz com que a leitura interpretem como células maiores dando assim anemia macrocítica de acordo com resultados dos exames laboratoriais

86
Q

Tendo o valor da hemoglobina, como podemos estimar o valor de HT?

A

Geralmente o hematócrito é 3x o valor da hemoglobina

87
Q

Valores de referência no hemograma…

A
  • HB -> 12-17
  • Hemácias -> 3-6 milhões
  • HT -> 36-50%
  • VCM -> 80-100 fL
  • HCM -> 28-32
  • CHCM -> 32-35 g/dL
  • RDW -> 10-14%
  • Leucócitos -> 5.000 - 11.000/mm3
  • Plaquetas -> 150.000 - 400.000/mm3
88
Q

Como diferenciar anemia ferropriva de talassemia?

A
  • Anemia ferropriva -> Ferritina sérica baixa + Ferro diminuído + Capacidade total de ligação ao ferro AUMENTADA (TIBC / Tranferrina) + Saturação de transferrina diminuída + Anisocitose (RDW) aumentada
  • A talassemia é uma condição em que há defeito quantitativo na produção de uma ou mais cadeias de globina (hemoglobinopatia genética), é diferenciada da anemia ferropriva por não apresentar anisocitose (RDW normal), ferro sérico normal, TIBC (transferrina) normal, saturação de transferrina normal ou alta
89
Q

Qual a relação do uso de inibidores da bomba de prótons com a anemia?

A

Podem causar redução da absorção de vitamina B12, já que o ácido gástrico é importante para a dissociação da proteína alimentar da vitamina B12, que depois se liga ao fator intrínseco
- O uso prolongado pode favorecer a deficiência vitamínica, alguns recomendam dosagem periódica de vitamina B12 em usuários prolongados

90
Q

Quais são as condições mais comum que levam a eritropoiese extramedular?

A

É típica de anemias hemolíticas crônicas e graves, além de neoplasias mieloproliferativa crônicas (LMC, P. vera, Trombocitemia essencial, mielofibrose primária, com DESTAQUE para esta última)
- A talassemia major também pode cursar com a eritropoiese extramedular
- Pode ocorrer na anemia falciforme
- Pode ocorrer na esferocitose
- Outras condições -> Hipertireoidismo, raquitismo, carcinomatose, P. vera, eritroblastose fetal, pneumonia, deficiência de vitamina B12 e folato, mieloma múltiplo

91
Q

Quais são os sítios mais comuns de eritropoiese extramedular?

A

Fígado e Baço
- Outros sítios menos importantes -> Linfonodos, rins, pleura, intestino, escleróticas, espaço epidural e supra-renais

92
Q

Quais são achados comuns da eritropoiese extramedular?

A

Anemia + Esplenomegalia

93
Q

Como diagnosticar eritropoise extramedular?

A

Geralmente ocorre através de exame de imagem -> Radiografia / Tomografia / Ressonância

94
Q

Devemos remover o tecido hematopoético?

A

Não, pois é um mecanismo compensatório para a anemia, exceto em casos em que haja compressão medular

95
Q

Qual é a alteração comum nas hemácias na eitropoiese extramedular?

A

Os dacriócitos (hemácias em lágrimas)

96
Q

O que são os leptócitos (hemacias em alvo)

A

Geralmente aparecem nas hemoglobinopatias e hepatopatias
- Provenientes de alteração contúdo-membrana, com mudança de conformação

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