anémie 2 Flashcards

(135 cards)

1
Q

Quelle est l’autre appellation de la vitamine B2 ?

A

Riboflavine.

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2
Q

Quelles sont les 3 formes alimentaires de la vitamine B2 ?

A

Riboflavine, FMN, FAD.

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3
Q

Quelles sont les 2 formes actives de la vitamine B2 dans le corps ?

A

FMN (flavine mononucléotide) et FAD (flavine adénine dinucléotide).

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4
Q

Quelle est la forme de supplément la plus biodisponible de B2 ?

A

Riboflavine-5-phosphate (>95 % biodispo).

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5
Q

Quelle est l’autre appellation de la vitamine B6 ?

A

Pyridoxine.

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6
Q

Quelles sont les 3 formes alimentaires/suppléments de la B6 ?

A

Pyridoxine, Pyridoxal, Pyridoxamine.

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7
Q

Quelle est la forme active de la vitamine B6 ?

A

Pyridoxal-5-phosphate.

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8
Q

Quel est le lien entre la vitamine B6 et l’anémie ?

A

Une carence en B6 peut causer une anémie microcytaire (par défaut de synthèse de l’hème).

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9
Q

Quelles sont les formes alimentaires ou en suppléments de la vitamine B9 (folates)?

A
  • Acide folique (suppléments et aliments fortifiés)
  • Tétrahydrofolate (THF)
  • MéthylTHF (sources naturelles)
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10
Q

Les folates des sources naturelles sont sous quelles formes?

A

Tétrahydrofolate (THF) et MéthylTHF

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11
Q

Quelle est la biodisponibilité de la vitamine B9?

A
  • 85-100 % pour les suppléments
  • 50 % pour les sources naturelles
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12
Q

Quelles sont les formes actives de la vitamine B9 dans le corps?

A
  • Tétrahydrofolate (THF)
  • MéthylTHF
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13
Q

Quelles sont les formes de B12 disponibles dans les aliments ou suppléments?

A
  • Cyanocobalamine
  • Méthylcobalamine
  • Adénosylcobalamine
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14
Q

Vers où vont les différentes formes de B12 dans le corps?

A
  • Méthylcobalamine → cytoplasme
  • Adénosylcobalamine → mitochondrie
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15
Q

Quelle est la biodisponibilité de la vitamine B12?

A

Environ 50 %

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16
Q

Quelles sont les formes actives de la vitamine B12 dans le corps?

A
  • Méthylcobalamine
  • Adénosylcobalamine
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17
Q

Où s’absorbe la vitamine B2?

A

Dans le duodénum

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18
Q

Sous quelle forme se transporte la B2 dans les entérocytes?

A

Via des transporteurs RFTs

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19
Q

Sous quelle forme la B6 est absorbée?

A

Sous forme libre (non liée)

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20
Q

Où est absorbée la vitamine B6?

A

Dans le jéjunum par diffusion

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21
Q

Où est absorbée la vitamine B9 (folates)?

A

Dans le jéjunum par diffusion via PCFT

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22
Q

Qu’arrive-t-il aux folates non absorbés?

A

Ils sont excrétés dans les selles (excrétion fécale)

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23
Q

Comment les vitamines B2, B6 et les folates circulent-elles dans le sang?

A

Liées à l’albumine

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24
Q

Quels sont les organes cibles des vitamines B2, B6 et folates après absorption?

A
  • Cœur
  • Reins
  • Muscles
  • Cerveau
  • Moelle osseuse (érythropoïèse)
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25
Quel organe constitue une réserve importante de folates?
Le foie
26
Quelle est la voie principale d’excrétion des folates absorbés?
-Excrétion biliaire (cycle entérohépatique) - Excrétion urinaire
27
Quelle est la forme de B12 libérée dans l’estomac?
B12 libre se lie à l’haptocorrine (protéine R).
28
Pourquoi l’environnement gastrique est-il important pour la B12?
Le pH acide et la pepsine libèrent la B12 des protéines alimentaires.
29
Quel rôle joue le facteur intrinsèque dans l’absorption de la B12?
Il se lie à la B12 dans le duodénum pour former un complexe absorbable.
30
Où se fait l’absorption de la B12 dans le tube digestif?
Dans l’iléon, via un récepteur spécifique au complexe B12-FI.
31
Combien de temps faut-il pour que la B12 passe de l’iléon au sang?
Environ 4 heures après ingestion.
32
Quelle est la principale forme de B12 transportée dans le sang?
La B12 se lie à la transcobalamine II pour être transportée.
33
Où est stockée principalement la B12?
Dans le foie.
34
Pourquoi une carence en B12 peut-elle être difficile à détecter?
Car les réserves hépatiques sont importantes.
35
Quelles sont les fonctions principales de la B12?
Synthèse de l’ADN et des globules rouges.
36
Quel est un mécanisme d’excrétion de la B12?
Excrétion biliaire importante via le cycle entérohépatique.
37
Quel est le rôle de la riboflavine (B2) dans le métabolisme énergétique?
Elle participe à la chaîne de transport des électrons sous forme de FMN/FAD.
38
Quels macronutriments nécessitent la B2 pour leur métabolisme?
Glucides, lipides, protéines.
39
Quel est le rôle antioxydant de la riboflavine (B2)?
Elle active la glutathione réductase pour recycler le glutathion réduit (GSH)
40
Quel cofacteur contient la glutathione réductase?
La riboflavine (sous forme FAD).
41
Quel est le rôle de la vitamine B6 dans le métabolisme des acides aminés?
Elle agit comme cofacteur enzymatique pour les aminotransaminases (AST et ALT).
42
Quels autres rôles joue la vitamine B6 avec les acides aminés?
Elle permet la synthèse de niacine (à partir du tryptophane) et le métabolisme de l’homocystéine.
43
Quels sont les rôles de la B6 dans la synthèse des neuromédiateurs?
Elle permet la synthèse de dopamine, noradrénaline et sérotonine.
44
Quel est le rôle de la B6 dans le métabolisme des lipides?
Elle aide à la synthèse de la carnitine.
45
Quel est le rôle de la B6 dans le métabolisme des glucides?
Elle intervient dans la néoglucogenèse et la glycogénolyse.
46
Quel est le rôle de la B6 dans la synthèse de l’hème?
Elle aide à la synthèse de l’hème et augmente l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène.
47
Quel est le rôle de la vitamine B12 dans le métabolisme des acides gras à chaîne impaire?
Elle est nécessaire à l’enzyme méthylmalonyl-CoA mutase, qui transforme le méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA.
48
Sous quelle forme la vitamine B12 agit-elle dans la mitochondrie?
Sous la forme adénosylcobalamine (AdoCbl).
49
Quel est le rôle de la vitamine B12 dans le métabolisme de l’homocystéine?
Elle agit comme cofacteur de l’enzyme méthionine synthase, qui convertit l’homocystéine en méthionine.
50
Sous quelle forme la vitamine B12 est-elle utilisée pour le métabolisme de l’homocystéine?
Sous la forme méthylcobalamine (MeCbl).
51
Quel est le rôle principal des folates dans le cycle des folates?
Les folates participent à la synthèse des bases nucléiques et à la régénération du méthylTHF.
52
Que signifie DHF et THF dans le cycle des folates?
DHF : dihydrofolate THF : tétrahydrofolate
53
Quelles bases nucléiques sont synthétisées grâce aux folates?
Bases pyrimidiques (T et C) Bases purines (A et G)
54
Quel est le rôle de la vitamine B2 (FAD) dans le cycle des folates?
FAD dérivé de B2 aide à convertir le méthylène THF en méthylTHF.
55
Quel est le rôle de la vitamine B6 (PLP) dans le cycle des folates?
- PLP (forme active de B6) intervient dans la transformation de la sérine en glycine. - Elle participe aussi au métabolisme de la cystéine.
56
Quel est le rôle de la vitamine B12 (MeCbl) dans le cycle des folates?
MeCbl (méthylcobalamine) est cofacteur pour la conversion de l’homocystéine en méthionine.
57
Qu'est-ce qui est produit à partir de l’homocystéine dans le cycle des folates?
- Méthionine (avec B12) - Cystéine (avec B6)
58
Qu'est-ce que la méthylation?
Processus d’ajout de groupes méthyl à l’ADN ou aux protéines, influençant l’expression des gènes.
59
Pourquoi l’équilibre des réactions de méthylation est-il important?
Un déséquilibre peut être pro-cancérogène.
60
Quels sont les effets d’une méthylation déséquilibrée?
- Hyperméthylation des gènes de réparation de l’ADN → inhibition de la réparation - Hypométhylation des proto-oncogènes → favorise les dommages
61
Que montre l’épi-génétique sur la méthylation?
Même génome peut donner des phénotypes différents selon la méthylation.
62
Quel est le lien entre folates, B12 et épigénétique?
Les folates et la B12 fournissent des groupes méthyles nécessaires aux réactions de méthylation de l’ADN, influençant l’expression des gènes sans modifier la séquence.
63
Quel est le rôle de la méthylation sur le gène Agouti?
La méthylation du gène Agouti empêche son expression, ce qui rend la souris mince et en santé.
64
Que se passe-t-il si le gène Agouti est exprimé (non méthylé)?
La souris devient jaune, obèse et à risque de cancer et de diabète.
65
Quelles valeurs de référence utilise-t-on pour estimer les besoins en B2, B6, folates et B12?
- B2 : activité glutathion réductase érythrocytaire - B6 : niveau plasmatique de pyridoxal-5-phosphate - Folates : folates érythrocytaires, sang total, homocystéine - B12 : niveau sérique de cobalamine, profil hématologique
66
À quoi correspond 1 µg ÉFA (équivalent folates alimentaires)?
À 1 µg de folates naturels (alimentaires)
67
Quelle recommandation supplémentaire est faite pour les femmes de 19 à 49 ans concernant les folates?
Ajouter 400 µg d’acide folique provenant d’aliments enrichis ou de suppléments en plus de l’ANREF
68
Pourquoi les adultes de plus de 50 ans devraient-ils privilégier la forme synthétique de la B12?
À cause de l’atrophie gastrique fréquente (présente chez 10 à 30 % des personnes âgées), qui diminue l’absorption de la B12 naturelle.
69
Quelle est l’influence des contraceptifs oraux sur la vitamine B6?
Ils abaissent les niveaux plasmatiques de B6, mais aucune recommandation particulière n’est faite.
70
L’activité physique influence-t-elle les besoins en B6?
Oui, elle accélère certaines voies métaboliques utilisant la B6, mais aucune recommandation spécifique n’est donnée.
71
Quel est le rôle du gène MTHFR dans le métabolisme des folates?
Il code pour la méthylène tétrahydrofolate réductase, une enzyme impliquée dans l’activation des folates.
72
Quels sont les trois génotypes possibles pour le gène MTHFR? Et leur fréquence au Québec?
- CC (forme fonctionnelle) → 40 % de la population - CT → 50 % de la population - TT (forme moins active) → 10 % de la population
73
Quelles sont les conséquences possibles du génotype TT au niveau du gène MTHFR?
Une activité enzymatique réduite, donc une activation moins efficace des folates, ce qui peut augmenter les besoins.
74
Quel est le rôle de l’enzyme MTHFR dans le cycle des folates?
Elle convertit le méthylène THF en méthyl THF, forme active utilisée dans la conversion de l’homocystéine en méthionine.
75
Quand les effets des polymorphismes du gène MTHFR se manifestent-ils?
Lors d’apports faibles en folates, surtout chez les personnes ayant le génotype TT.
76
Quel est l’impact du génotype TT au niveau de MTHFR?
Le génotype TT diminue l’activité enzymatique, donc baisse la conversion en méthyl THF → accumulation d’homocystéine.
77
Quel est le lien entre méthyl THF et B12?
Méthyl THF donne son groupement méthyle à la B12, qui permet ensuite de convertir l’homocystéine en méthionine.
78
Pourquoi une carence en B12 entraîne une accumulation d’homocystéine?
Parce que la méthylcobalamine (forme active de la B12) est nécessaire pour transformer l’homocystéine en méthionine.
79
Quel est le marqueur urinaire de carence en B12?
Acide méthylmalonique : il augmente si la B12 est insuffisante, car la transformation en succinyl-CoA est bloquée.
80
Quels sont les marqueurs biochimiques de statut B2?
- Sang : activité de la glutathion réductase - Urine : riboflavine (surtout après une charge orale)
81
Quels sont les marqueurs biochimiques de statut B6?
- Sang : pyridoxine (plasma), pyridoxine GR, activité AST et ALT - Urine : pyridoxine
82
Quels sont les marqueurs biochimiques de statut B12?
- Sang : cobalamine - Urine : acide méthylmalonique
83
Quels sont les marqueurs biochimiques de statut en folates?
Sang : folates dans le sang total et folates érythrocytaires
84
Quelle est la relation entre homocystéine et les vitamines B?
Un taux élevé d’homocystéine peut indiquer une carence en folates, B12 ou B6
85
Quel est le lien entre l’insuffisance en B12/folates et les pathologies?
Une insuffisance peut mener à une accumulation d’homocystéine, associée à certaines pathologies chroniques (ex. cardiovasculaires, neuro).
86
Quelle proportion des personnes âgées présentent une insuffisance en B12?
10 à 15 % des personnes âgées.
87
Quels sont les 3 grands types d’étiologie d’une déficience en B12, B6 et folates?
1. Apports 2. Absorption 3. Métabolisme
88
Donne des causes de déficience liées aux apports.
- Diètes marginales - Diètes de pauvre qualité - Alcoolisme - Végétalisme (surtout enfants de mères végétaliennes)
89
Quelles vitamines peuvent être concernées par une déficience d’apport?
B2, B6, folates, B12
90
Pourquoi les personnes âgées sont-elles à risque de déficience en B12 alimentaire?
À cause d’une atrophie gastrique qui diminue la libération de B12 des aliments.
91
Quels problèmes d’absorption peuvent mener à une déficience?
- Syndromes de malabsorption - Chirurgies gastriques (gastrectomie) - Inhibiteurs d’acidité gastrique - Anémie pernicieuse (absence du facteur intrinsèque)
92
Quelles déficiences sont liées à une malabsorption?
B2, B6, folates, B12
93
Qu’est-ce que l’anémie pernicieuse?
Déficience en B12 causée par l’absence de facteur intrinsèque, souvent auto-immune.
94
Comment les chirurgies gastriques peuvent affecter la B12?
Elles réduisent la sécrétion d’acide gastrique et du facteur intrinsèque, ce qui nuit à l’absorption de la B12.
95
Quels problèmes intestinaux peuvent nuire à l’absorption de B12?
- Pullulation bactérienne - Parasitisme
96
Quelle est une cause génétique de déficience métabolique en B12?
L’absence de transcobalamine II, empêchant le transport de B12
97
Existe-t-il des sources non animales de vitamine B12 ?
Oui : - Boissons végétales (ex. lait végétal) enrichies en B12 - Levures et algues (mais en très faibles quantités) ➡️ Souvent une supplémentation est nécessaire pour les diètes végétaliennes.
98
Quel est l’effet du méthotrexate sur le métabolisme des folates ?
Le méthotrexate est un anti-folate : - Il bloque deux enzymes du cycle des folates - Cela empêche la synthèse de l’ADN
99
Pourquoi le méthotrexate bloque la synthèse de l’ADN ?
Parce qu’il inhibe deux enzymes clés du cycle des folates, nécessaires à la production de bases nucléiques (thymine et purines)
100
Quels sont les effets secondaires possibles du méthotrexate ?
- Risque de carence en folates - Effets sur la division cellulaire - Utilisé aussi comme traitement dans certains cancers et maladies auto-immunes
101
Quels médicaments peuvent interférer avec l’absorption de la vitamine B12 ?
1. Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP): ↓ acidité gastrique → ↓ dénaturation des protéines → ↓ libération de B12 alimentaire 2. Metformine: ↓ motilité intestinale → compétition avec le facteur intrinsèque → ↓ absorption de B12
102
Quels sont les effets des IPP sur la B12 ?
En réduisant l’acidité gastrique, ils empêchent la libération de la B12 alimentaire liée aux protéines → ↓ absorption
103
Quels sont les effets de la metformine sur la B12 ?
- Ralentit la motilité intestinale - Compétition avec le facteur intrinsèque → ↓ absorption de B12
104
Quels sont les signes cliniques d’une carence en vitamine B2 ?
- Problèmes de métabolisme énergétique - Langue/bouche : stomatite, glossite, chéilite - Peau : dermatite séborrhéique, pigmentation (peau et ongles) - État général : faiblesse, dépression, troubles psy
105
Quels sont les signes cliniques d’une carence en vitamine B6 ?
- Altérations du métabolisme énergétique et des neuromédiateurs - Symptômes similaires à B2 : stomatite, glossite, dermatite séborrhéique - Troubles psychiatriques
106
Quels sont les signes cliniques d’une carence en folates ?
- Troubles de la synthèse d’ADN - Effets sur les tissus à renouvellement rapide → Muqueuse GI : diarrhée, troubles d’absorption
107
Quels sont les signes cliniques d’une carence en B12 ?
Affecte le métabolisme des acides gras 1. Myélopathie : perte de myéline 2. Neuropathie : perte de proprioception, vibration 3. Cognition : psychose, perte de mémoire 4. Ataxie, incontinence
108
Quels signes cliniques apparaissent dans la bouche en cas de carence en vitamines du groupe B ?
- Stomatite angulaire - Chéilite (lèvres fendillées) - Glossite (inflammation de la langue) - Langue berry-like (rouge vif, brillante)
109
Pourquoi les signes dans la bouche apparaissent-ils tôt en cas de carence ?
La muqueuse buccale est un tissu à renouvellement rapide, donc sensible aux déficiences.
110
Quel autre symptôme cutané peut être causé par une carence en vitamines B ?
Hyperpigmentation de la peau (ex. aisselles)
111
Quel type d’anémie est associé à une carence en vitamine B2 ?
→ Anémie normocytaire → Normochromique ou hypochromique → GR de taille normale mais ↓ synthèse GR et hémoglobine
112
Quel type d’anémie est causé par une carence en vitamine B6 ?
→ Anémie microcytaire hypochromique → GR de petite taille avec ↓ hémoglobine → ↓ synthèse de l’hème
113
Quel type d’anémie est causé par une carence en folates ou B12 ?
→ Anémie mégaloblastique → GR immatures, de grande taille → Synthèse ADN altérée → Moelle : mégaloblastes visibles
114
Qu’est-ce qu’un mégaloblaste ?
Cellule précurseur des GR trop grosse, signe d’anémie mégaloblastique
115
Comment différencier une anémie mégaloblastique d’une autre ?
Moelle osseuse montre : - Mégaloblastes - Neutrophiles avec chromatine segmentée
116
Pourquoi une carence en folates ou en B12 peut causer une diminution de la synthèse d’ADN ?
Carence en folates ou B12 = ↓ méthylation du THF = ↓ production de dTMP = ↓ synthèse d’ADN
117
Quelles sont les conséquences d’une carence en folates sur le cycle du méthyle ?
- ↓ THF et méthyl-THF - ↓ dTMP (ADN) - ↓ synthèse de purines et pyrimidines
118
Quelles sont les conséquences d’une carence en B12 sur le cycle du méthyle ?
- ↓ Méthylcobalamine (MeCbl) - ↓ recyclage du méthyl-THF en THF - ↓ synthèse d’ADN (effet identique à une carence en folates)
119
Pourquoi les carences en folates et B12 entraînent-elles les mêmes conséquences ?
- B12 est nécessaire pour recycler le méthyl-THF en THF → si B12 ↓, le THF est piégé - Résultat : ↓ ADN, ↓ synthèse de GR → anémie mégaloblastique
120
Un patient atteint d’anémie mégaloblastique aura-t-il une hémoglobine et un hématocrite abaissés ?
- Oui - Moins de GR matures → ↓ hémoglobine - Moins de volume occupé par les GR → ↓ hématocrite
121
Un patient atteint d’anémie mégaloblastique aura-t-il une hémoglobine et un hématocrite abaissés ?
- Oui - Moins de GR matures → ↓ hémoglobine - Moins de volume occupé par les GR → ↓ hématocrite
122
Quel est le rôle des folates dans la prévention des anomalies du tube neural ?
- Nécessaires à la synthèse de l’ADN - Carence = division cellulaire altérée = malformation du tube neural
123
Quelles sont les anomalies possibles du tube neural en cas de carence en folates ?
→ Anencéphalie → Encéphalocèle → Spina bifida (forme ouverte ou fermée) → Cranionachischisis → Iniencéphalie
124
Quand se ferme le tube neural chez l’embryon ?
Durant le premier mois de grossesse
125
Pourquoi les folates doivent-ils être pris avant la grossesse ?
- Car le tube neural se ferme avant que la grossesse soit confirmée - Les anomalies peuvent déjà être présentes au moment du test de grossesse
126
Quel est le moment idéal pour commencer une supplémentation en acide folique chez la femme en âge de procréer ?
→ Dès qu’elle est en âge de tomber enceinte. (Réponse idéale, car le tube neural se forme dès le premier mois)
127
Quel est le moment souvent pratiqué pour débuter la supplémentation en acide folique ?
→ Dès qu’elle commence à planifier une grossesse. (Souvent recommandé 3 mois avant la conception)
128
Pourquoi débuter la supplémentation en acide folique tôt est essentiel ?
→ Parce que les anomalies du tube neural se forment très tôt, souvent avant même que la grossesse soit détectée
129
Vrai ou faux : Les anomalies du tube neural peuvent survenir malgré la prise quotidienne d’un supplément de 400 µg d’acide folique
→ Vrai. Certaines anomalies sont dues à des défauts alimentaires ou génétiques qui affectent la synthèse d’ADN
130
Pourquoi malgré tout, la supplémentation en acide folique est-elle recommandée ?
Parce qu’elle est très efficace pour prévenir la majorité des anomalies du tube neural.
131
Y a-t-il des risques à l’enrichissement obligatoire en acide folique ?
Oui. Trois principaux risques sont identifiés : - Masquer une carence en B12 (les signes cliniques peuvent être camouflés). - Augmenter le risque de cancer du côlon (liée à la synthèse d’ADN, notamment pour tumeurs préexistantes). - Augmenter les grossesses gémellaires
132
Quel est le principal effet toxique d’un excès de vitamine B6 (pyridoxine) ?
Neuropathie sensorielle
133
Pourquoi un excès de folates (acide folique) peut-il être problématique ?
Il peut masquer une carence en vitamine B12.
134
La vitamine B2 (riboflavine) a-t-elle une toxicité connue ?
→ Non. Seul effet observé : urine jaune (riboflavine colorée mais non toxique).
135
La vitamine B12 a-t-elle une toxicité connue ?
Non, elle n’a pas de toxicité.