Antioxydants Flashcards
(174 cards)
1
Q
D’où vient la vitamine A (forme générique) ?
A
Règne animal (rétinal, rétinol, esters de rétinol, acide rétinoïque).
2
Q
Quelle est la forme alimentaire de la vitamine A chez les animaux ?
A
Le rétinol (préformée) et les esters de rétinol (ex : palmitate de rétinol).
3
Q
Quelle est la forme alimentaire de la vitamine A chez les végétaux ?
A
Les caroténoïdes (précurseurs ou non de la vitamine A).
4
Q
Quels caroténoïdes sont des précurseurs de la vitamine A ?
A
α-carotène, β-carotène, β-cryptoxanthine.
5
Q
Quels caroténoïdes ne sont pas des précurseurs de la vitamine A ?
A
Lutéine, zéaxanthine, astaxanthine, lycopène.
6
Q
Quels sont les deux grands groupes de vitamine E ?
A
Tocophérols et tocotriénols.
7
Q
Quelles sont les formes les plus fréquentes de vitamine E ?
A
- Dans les aliments : RRR-α-tocophérol
- Dans les suppléments : all-rac-α-tocophérol (esters : succinate ou acétate)
8
Q
Y a-t-il des caroténoïdes dans les aliments d’origine animale ?
A
Non, ce sont surtout des sources de rétinol. Les caroténoïdes viennent des végétaux.
9
Q
La vitamine E est-elle uniquement dans le règne végétal ?
A
Vrai, elle se trouve dans les huiles, noix et certains fruits.
10
Q
La vitamine E est-elle uniquement dans les aliments riches en lipides ?
A
Vrai, car elle est liposoluble.
11
Q
Les vitamines A, E et les caroténoïdes ont-ils besoin de micelles pour être absorbés ?
A
Oui, car ils sont liposolubles.
12
Q
Les caroténoïdes subissent-ils une action enzymatique avant l’absorption ?
A
Non.
13
Q
Les esters de rétinol et de tocophérol subissent-ils une action enzymatique avant absorption ?
A
Oui :
- Lipase pancréatique
- Estérase
- Retinyl ester hydrolase (bordure en brosse)
14
Q
Quel est le nutriment le mieux absorbé parmi rétinol, vitamine E et caroténoïdes ?
A
- Rétinol (≈80%)
- Vitamine E (>50%)
- Caroténoïdes (5-20%)
15
Q
Pourquoi la biodisponibilité des caroténoïdes est-elle variable ?
A
- Dépend de la présence de lipides
- Meilleure avec les suppléments qu’avec les aliments
- Influencée par les fibres et autres caroténoïdes non-vitamine A
- Dépend du degré de cuisson (effet sur lipides et matrice)
16
Q
Les vitamines A, E et les caroténoïdes ont-ils besoin des chylomicrons pour sortir de l’entérocyte ?
A
Ça dépend :
- Rétinol : oui, après réestérification
- Vitamine E : chylomicrons ou HDL
- Caroténoïdes : certains deviennent rétinol, d’autres passent tels quels (chylomicrons ou sang)
17
Q
Quelles sont les 2 options pour les caroténoïdes dans l’entérocyte ?
A
- Bioconversion en rétinol
- Sortie sous forme absorbée
18
Q
Quel est le rôle du foie pour ces nutriments ?
A
- Reçoit via chylomicrons ou HDL
- Distribue via :
1. Rétinol + RBP + transthyrétine
2. Acide rétinoïque + albumine
3. VLDL/LDL/HDL : vitamine E, caroténoïdes, esters de rétinol
19
Q
Comment sont stockés les rétinoïdes ?
A
Dans les cellules stellaires sous forme d’esters de rétinol (70 % des réserves du corps).
20
Q
Les vitamines A et E peuvent-elles être excrétées dans l’urine ?
A
Oui, mais après conjugaison et transformation en formes hydrosolubles.
21
Q
Quel est le rôle des caroténoïdes et de la vitamine E dans les membranes ?
A
Ce sont des antioxydants qui protègent les phospholipides de la peroxydation lipidique.
22
Q
Que cause un radical libre (*X) dans une membrane ?
A
Il initie une réaction en chaîne de peroxydation lipidique, qui peut être stoppée par un antioxydant comme le tocophérol.
23
Q
Que fait le tocophérol face à un radical lipidique ?
A
Il réagit avec lui et stoppe la propagation des radicaux libres.
24
Q
Quel est le produit formé quand le tocophérol neutralise un radical ?
A
Un radical tocophéryloxyl (forme oxydée de la vitamine E).
25
Que devient le radical tocophéryloxyl s’il n’est pas recyclé ?
Il peut devenir pro-oxydant si les niveaux de vitamine C sont bas.
26
Quel est le rôle de la vitamine C dans le recyclage de la vitamine E ?
Elle réduit le radical tocophéryloxyl en tocophérol actif.
27
Que devient la vitamine C après avoir recyclé la vitamine E ?
Elle devient un radical ascorbyle, qui peut être recyclé en acide ascorbique.
28
Quel est le rôle du glutathion dans ce processus ?
Il recycle le radical ascorbyle en acide ascorbique (vitamine C active).
29
Pourquoi le glutathion est-il considéré comme un antioxydant clé ?
C’est l’un des plus puissants antioxydants du corps, efficace et capable de recycler d’autres antioxydants comme la vitamine C.
30
Quelle forme de vitamine A est impliquée dans la vision nocturne ?
Le rétinal.
31
Quels types de photorécepteurs utilise le rétinal ?
Les bâtonnets (vision faible luminosité) et les cônes (vision lumière vive).
32
Quel est le rôle du rétinal dans la rétine ?
Il est essentiel à la régénération du pigment visuel rhodopsine, nécessaire à la vision nocturne.
33
Quelle est la séquence de conversion du rétinal lors de la vision ?
11-cis-rétinal → all-trans-rétinal après exposition à la lumière.
34
Que devient le rétinol après son passage dans la rétine ?
Il est recyclé ou converti en acide rétinoïque, ou encore excrété.
35
Quel est le rôle de l’acide rétinoïque dans l’œil ?
Il agit principalement au niveau de la cornée (épithélium) pour la santé de la surface oculaire.
36
Quels tissus sont des cibles de la vitamine A sous forme d’acide rétinoïque ?
1. Épithélia (peau, cornée)
2. Embryon (développement)
3. Cellules du système immunitaire
37
Comment la vitamine A régule-t-elle l’expression des gènes?
L’acide rétinoïque se lie à des récepteurs nucléaires (RAR/RXR) → activation de régions RARE → transcription de gènes
38
Où se déroule la régulation des gènes par la vitamine A ?
Dans le noyau cellulaire, via l’interaction entre l’acide rétinoïque et les récepteurs nucléaires.
39
Que devient l’acide rétinoïque après usage ?
Il peut être excrété dans l’urine.
40
Quel est le rôle de l’acide rétinoïque dans la peau ?
Il module l’expression de gènes pour favoriser la différenciation cellulaire (ex. cellules souches → kératinocytes matures)
41
Où agit l’acide rétinoïque dans la peau ?
Dans les couches profondes, à partir des cellules souches de la couche basale.
42
Quel médicament contient de l’acide rétinoïque et agit sur la peau ?
L’Accutane (isotrétinoïne) – utilisé contre l’acné sévère, car il régule la différenciation des cellules sébacées.
43
Pourquoi l’Accutane est-il contre-indiqué pendant la grossesse ?
Parce qu’il modifie les actions normales de l’acide rétinoïque, ce qui peut perturber le développement embryonnaire.
44
Quel est le rôle de l’acide rétinoïque dans l’embryogenèse ?
Il régule la neurogenèse et le patterning antéro-postérieur du tube neural
45
Quels autres systèmes dépendent de l’acide rétinoïque pendant le développement ?
Le système cardiovasculaire et le système musculosquelettique
46
Quel est le lien entre l’acide rétinoïque et les gènes ?
Il module leur expression, influençant la spécialisation et la différenciation cellulaire
47
Quelles sont les 5 grandes causes de carences en vitamines A et E ?
1. Apport
2. Digestion
3. Absorption
4. Fonction hépatique
5. Transport
48
Qu’est-ce qui peut causer un faible apport en vitamine A ?
Une alimentation insuffisante, surtout dans les pays en développement (enfants)
49
Quels problèmes digestifs peuvent causer des carences en vitamines A et E ?
- Fibrose kystique
- Cholestase
- Maladies hépatiques (cirrhose, hépatite)
- Pancréatite
50
Quels problèmes d’absorption peuvent entraîner des carences en vitamines A et E ?
- Hypobétalipoprotéinémie (pas d’apoB)
- Abétalipoprotéinémie (pas de MTP)
- Syndrome de l’intestin court
- Maladie coeliaque
- Maladie inflammatoire intestinale (MII)
51
Quels problèmes hépatiques peuvent affecter la vitamine A ?
- Alcoolisme
- Substances hépatotoxiques
52
Quel trouble du transport cause une carence en vitamine E ?
L’absence de α-TTP (protéine de transport), qui empêche la vitamine E de circuler correctement.
53
Les caroténoïdes sont-ils touchés par les mêmes causes ?
Moins, car ils sont plus abondants et moins dépendants du transport protéique.
54
Quels sont les marqueurs biochimiques pour évaluer le statut en vitamine E ?
- α-tocophérol sérique
- α-tocophérol sérique / cholestérol
- α-tocophérol sérique / cholestérol + triglycérides
- α-tocophérol dans le tissu adipeux
55
Quels sont les tests fonctionnels pour évaluer une carence en vitamine E ?
- Hémolyse des globules rouges
- Peroxydation lipidique
56
Quels sont les signes cliniques d'une carence sévère en vitamine E ?
- Dystrophie axonale
- Perte de réflexes
- Altération des perceptions (vibratoires et proprioceptives)
- Ataxie (troubles de coordination)
- Ophtalmoplégie (mouvements oculaires anormaux)
57
Quel est le rôle de la vitamine E face au stress oxydatif ?
Elle protège les membranes des globules rouges contre le peroxyde d’hydrogène (H₂O₂).
58
Que se passe-t-il en cas de carence en vitamine E lors d’un stress oxydatif ?
Les membranes des globules rouges sont oxydées → hémolyse.
59
Dans quels contextes y a-t-il plus de stress oxydatif ?
- Maladies cardiovasculaires
- Exercice intense
- Fumée de cigarette
60
Quel est le critère principal de toxicité de la vitamine E ?
Les hémorragies (liées à des doses élevées ou à l’effet anticoagulant)
61
Quels sont les marqueurs biochimiques pour évaluer le statut en vitamine A ?
1. Rétinol lacrymal (↓ si carence, mais non mesuré en clinique)
2. Rétinol plasmatique (pas un bon marqueur)
3. Rétinol / acide rétinoïque urinaire (métabolites inactifs)
4. Rétinol dans le lait maternel (réfère aux réserves de la mère)
5. Rétinol hépatique (invasif, mais gold standard)
62
Quels sont les marqueurs cliniques (physiques) d’une carence en vitamine A ?
- ↓ adaptation à la vision nocturne
- Cécité crépusculaire (héméralopie) = signe de carence avancée
63
Pourquoi le rétinol plasmatique n’est-il pas un bon marqueur ?
Il reste stable sauf si :
- Réserves hépatiques épuisées
- Défaillance hépatique
- Déficience en zinc
- Malnutrition protéino-énergétique
- Inflammation, infection ou trauma
64
Pourquoi une déficience en zinc influence-t-elle le rétinol plasmatique ?
- Le zinc est nécessaire pour fabriquer la RBP (protéine de transport)
- Il est aussi cofacteur de l’enzyme qui transforme le rétinol en rétinal
65
Les caroténoïdes sont-ils mesurés en clinique ?
Non, ils ne sont pas dosés de routine.
66
Quels sont les signes de carence en vitamine A liés à la vision ?
- ↓ Adaptation à la vision nocturne
- Syndrome xérophtalmique (associé à une forme oxydée de rétinol)
67
Quel est l'effet d'une carence en vitamine A sur le système immunitaire ?
Susceptibilité accrue aux infections
68
Quel est l'effet d'une carence en vitamine A sur la morphogenèse ?
Tératogenèse (anomalies du développement)
69
Quel est l’effet d’une carence en vitamine A sur la différenciation cellulaire ?
Hyperkératose folliculaire
70
Y a-t-il des signes de carence cliniques connus pour les caroténoïdes ?
Non, pas de signes de carence clairs pour les caroténoïdes
71
Quel est le premier signe du syndrome xérophtalmique ?
Sécheresse des yeux, causée par une carence en vitamine A.
72
Quels sont les signes précoces du syndrome xérophtalmique ?
- Sécheresse des yeux
- Épaississement de l’épithélium de la cornée
- Inflammation des paupières
- Photophobie (peur de la lumière vive)
73
Qu’est-ce que la xérose oculaire ?
Sécheresse généralisée au niveau de l’œil.
74
Qu’est-ce que la tache de Bitot ?
Plaque blanchâtre sur la conjonctive, accumulation de kératine – signe de carence en vitamine A.
75
Quels sont les signes avancés et irréversibles du syndrome xérophtalmique ?
- Ulcération cornéenne (cornée blanchâtre)
- Kératomalacie (nécrose de la cornée)
- Perforation de la cornée
- Cécité
76
Quels signes du syndrome xérophtalmique sont encore réversibles ?
Tout avant l’ulcération : sécheresse, xérose, tache de Bitot
77
Qu’est-ce que l’hyperkératose folliculaire ?
Épaississement de la peau dû à une différenciation anormale des cellules — elles produisent de la kératine au lieu de mucus.
78
Que cause une carence en vitamine A au niveau des cellules épithéliales ?
- ↓ différenciation
- ↑ production de kératine
- Hyperplasie et épaississement de la couche cornée
79
Quels tissus sont touchés par l’hyperkératose liée à une carence en vitamine A ?
- Voies respiratoires
- Peau, cornée, conjonctive
- Voies urinaires (vessie)
- Intestin grêle
80
Quel est le critère utilisé pour établir les ANREF en vitamine A ?
Le maintien de réserves hépatiques suffisantes pour répondre aux besoins accrus (maladie, stress, faible apport).
81
Existe-t-il une recommandation pour les caroténoïdes ?
Non, aucune recommandation précise sur la proportion de vitamine A devant venir des provitamines A.
82
Combien de caroténoïdes faut-il pour couvrir la moitié des besoins en vitamine A ?
Environ 5-6 mg de provitamine A (≈ ½ des besoins en vitamine A)
83
Pourquoi la vitamine A est-elle l’une des vitamines les plus toxiques ?
- Elle déstabilise les membranes → douleurs osseuses et articulaires
- Elle peut activer des gènes de façon inappropriée → effet tératogène
84
Quelles sont les causes possibles de toxicité en vitamine A ?
- Excès de suppléments (rétinol)
- Alimentation riche en foie
- Médicaments comme l’Accutane (13-cis-RA)
85
Quels sont les effets indésirables de la vitamine A en excès ?
- Nourrissons : ↑ pression crânienne
- Adultes : troubles hépatiques
- Femmes enceintes : tératogenèse
86
Pourquoi faut-il faire attention à l’Accutane pendant la grossesse ?
Il contient un dérivé de rétinol très tératogène
87
Les caroténoïdes sont-ils toxiques ?
Non, sauf en cas de supplémentation excessive
88
Qu’est-ce que la caroténodermie ?
Coloration jaune-orange de la peau (palmes, visage), liée à une ingestion >30 mg/j de β-carotène.
➡️ Esthétique seulement, non toxique médicalement.
89
Pourquoi déconseille-t-on les suppléments de β-carotène chez la population générale ?
Des études ont montré un risque accru de cancer du poumon chez les fumeurs (20 mg/j ou +)
90
Que retient-on pour les caroténoïdes ?
Ne pas prendre de suppléments de β-carotène sans carence en vitamine A (s’applique à toute la population générale)
91
Quelles sont les deux formes actives de la vitamine C ?
1. Acide ascorbique (forme réduite)
2. Acide déshydroascorbique (forme oxydée)
92
Quelle est la forme de vitamine C la plus présente dans l’alimentation ?
Acide ascorbique (≈ 90 %)
93
Quelle forme de la vitamine C est majoritaire en situation d’oxydation ?
Acide déshydroascorbique (augmente avec entreposage)
94
Quel est le métabolite urinaire final de la vitamine C ?
Oxalate
95
Quel est le rôle du radical ascorbyl ?
C’est une forme intermédiaire, présente en très faibles quantités.
96
Quel est le type de transport de la vitamine C dans l’intestin ?
Transport actif saturable, via le transporteur SVCT1
97
Que devient la vitamine C absorbée ?
Elle circule librement dans le sang et est distribuée dans tout le corps via SVCT2.
98
Où trouve-t-on les transporteurs SVCT1 et SVCT2 ?
- SVCT1 : entérocytes et tubules rénaux
- SVCT2 : dans tous les organes (distribution)
99
Comment la vitamine C est-elle excrétée ?
Ce qui n’est pas absorbé ou pas réabsorbé par les reins est éliminé dans l’urine (car hydrosoluble)
100
Quelle est la principale fonction de la vitamine C ?
C’est un agent réducteur (donneur d’électrons).
101
Quel est le rôle antioxydant de la vitamine C ?
Elle neutralise les radicaux libres, et régénère la vitamine E.
102
Comment la vitamine C aide-t-elle à absorber le fer ?
Elle maintient le fer à l’état réduit (Fe²⁺), forme plus soluble, facilitant l’absorption du fer non-hémique
103
Quel est le risque d’un excès de vitamine C ?
Effet prooxydant : en excès, elle peut générer des radicaux hydroxyles très réactifs
104
Quel est le rôle de la vitamine C dans la synthèse du collagène ?
Elle est cofacteur enzymatique des hydroxylases (proline, lysine) → formation d’hydroxyproline/hydroxylysine → stabilise la structure du collagène
105
Quels types de cellules utilisent la vitamine C pour le collagène ?
- Ostéoblastes
- Chondrocytes
- Fibroblastes
106
Quels sont les signes de carence en lien avec le collagène ?
- Anomalies osseuses et articulaires
- Peau : poils en spirale, retard de cicatrisation, hyperkératose
- Gencives : saignements
- Vaisseaux : pétéchies
- Scorbut
107
Quels autres rôles enzymatiques dépendants de la vitamine C ?
- Synthèse de norépinéphrine
- Synthèse de carnitine
108
Quels symptômes peut-on observer en cas de carence en vitamine C ?
- Léthargie
- Fatigue, faiblesse musculaire
- Signes liés au collagène (scorbut, pétéchies, etc.)
109
Quels sont les signes cliniques d’une carence sévère en vitamine C ?
- Pétéchies
- Poils en spirale
- Hyperkératose folliculaire
- Saignements (scorbut)
- Douleurs musculosquelettiques
- Anémie
110
Quelle était l’étiologie probable dans le cas clinique présenté ?
Alimentation exclusive au lait, sans aliments solides.
111
Quand observe-t-on une amélioration après le début du traitement ?
- En quelques jours : saignements
- En quelques semaines : ecchymoses, douleurs musculosquelettiques
112
Quelles sont les principales étiologies d'une carence en vitamine C ?
1. Carence d’apports
2. Problèmes d’absorption
113
Quelles populations sont à risque de carence en vitamine C ?
- Alcoolisme chronique
- Abus de drogues
- Personnes âgées
- Pauvreté extrême
- Diète atypique
- Cachexie (ex : cancer en stade avancé)
- Syndrome de l’intestin court
- Résection intestinale
- Syndromes de malabsorption
114
Quels paramètres permettent de diagnostiquer une carence en vitamine C ?
- Vitamine C plasmatique : ingestion récente
- Vitamine C leucocytaire : réserves
- Vitamine C totale (sang) : reflète les deux
115
Quels autres facteurs peuvent faire baisser les niveaux sanguins de vitamine C ?
- Stress
- Exercice intense
- Prise de contraceptifs oraux
- Aspirine
- Tabagisme
- Fumée secondaire
116
Pourquoi les fumeurs ont-ils besoin de plus de vitamine C ?
- Leur taux leucocytaire de vitamine C est plus faible
- Le stress oxydatif accélère le catabolisme de la vitamine C
117
Qu’est-ce qu’un bon indicateur d’apport optimal en vitamine C ?
Quand la concentration leucocytaire est maximale et l’excrétion urinaire est minimale → correspond à une activité antioxydante maximale
118
Quels sont les signes de toxicité en vitamine C ?
- Troubles gastro-intestinaux
- Excrétion accrue de vitamine C et d’oxalates
- Formation de calculs rénaux chez les personnes à risque
119
Quelles sont les principales sources alimentaires de zinc ?
- Animales : foie, huîtres, viandes, volailles, lait, œufs
- Végétales : noix, céréales, légumineuses
120
Quel est le pourcentage d’absorption du zinc dans les aliments ?
- Source animale : ~50 %
- Source végétale : ~10 %
121
Quels facteurs diminuent l’absorption du zinc ?
- Supplément de fer (25-75 mg)
- Phytates, oxalates
- Vieillissement
122
Quels facteurs augmentent l’absorption du zinc ?
- Fin de grossesse, allaitement
- Protéines animales (méthionine, histidine, cystéine)
- Citrate
123
Quel est le rôle du facteur MTF-1 ?
Régule l’expression des transporteurs et protéines impliqués dans le métabolisme du zinc.
124
Quels sont les principaux lieux de distribution du zinc dans le corps ?
- Plasma (0,1 % du zinc corporel)
- Foie, os, peau, intestin, rein, prostate, moelle osseuse, etc.
125
Quelles sont les principales voies d’excrétion du zinc ?
- Fécale (voie principale)
- Rénale
- Peau (intégumentaire)
- Lactation (chez la femme allaitante)
126
Quelles sont les 2 grandes fonctions du zinc dans les tissus cibles ?
1. Catalytique (cofacteur d’enzymes, ex : Cu-Zn SOD)
2. Structurale (ex : métallothionéine, doigts de zinc)
127
À quoi servent les protéines à doigt de zinc ?
Elles permettent la liaison à l’ADN et régulent l’expression génique.
128
Le zinc sérique est-il un bon marqueur du statut en zinc ?
Non, ce n’est pas un très bon marqueur, mais c’est le seul qu’on a.
129
Pourquoi le zinc sérique n’est-il pas fiable ?
Il fluctue selon :
- Apports alimentaires
- Infections, inflammation, chirurgie
- Situation post-prandiale (jusqu’à -20 %)
- Jeûne, maladies, perte de poids
130
Quel est le rôle de la métallothionéine ?
Elle régule les échanges de zinc entre le sang (zinc sérique) et les tissus.
131
Quel est l’indicateur retenu pour établir les ANREF en zinc ?
Combler les pertes endogènes
132
Qui a besoin de plus de zinc ?
- Végétariens : +50 % (1,5× ANR)
- Personnes âgées : à cause de faible apport, interactions médicamenteuses, pathologies, et immunité réduite
133
Quelles sont les principales causes de carence en zinc ?
- Apports / Absorption ↓
- Excrétion ↑
134
Quelles sont les causes de faibles apports/ absorption en zinc?
- Faibles apports
- Alcoolisme chronique
- Syndromes de malabsorption (Crohn, cœliaque, résection, FK)
135
Quelles sont les causes de haute excrétion en zinc?
- Alcoolisme
- Diabète
- Stomie
- Diarrhée chronique (VIH, MII)
- États cataboliques
136
Quels sont les signes cliniques de carence en zinc ?
- Retard de croissance
- Hypogonadisme
- Oligospermie (↓ spermatozoïdes)
- Lésions cutanées
- Alopécie
137
Quels signes dermatologiques sont associés à la carence en zinc ?
- Acrodermatose entéropathique
- Lignes de Beau
- Lignes de Muehrcke
138
Qu’est-ce que l’acrodermatose entéropathique ?
Maladie génétique (mutation ZIP4) → entraîne une malabsorption du zinc → lésions cutanées, diarrhée, etc.
139
Quels autres signes sont associés à la carence en zinc ?
- Susceptibilité accrue aux infections
- Anorexie
- Hypogueusie (perte du goût)
140
Quel est le critère de toxicité retenu pour le zinc ?
⚠️ Interaction défavorable avec le cuivre :
➡️ trop de zinc ↓ l’absorption du cuivre → carence en cuivre
141
Quelles sont les deux formes principales de sélénium dans l’alimentation ?
1. Sélénoprotéines (aliments naturels) → 90 % biodisponible
2. Sélénium inorganique (aliments fortifiés, suppléments) → 50–100 % biodisponible
142
Quelles sont les principales fonctions du sélénium (via les sélénoprotéines) ?
1. Défense antioxydante (glutathion peroxydase)
2. Transport (sélénoprotéine P)
3. Synthèse des hormones thyroïdiennes (iodothyronine déiodinases)
143
Quelles sont les étapes principales du métabolisme du sélénium ?
- Absorbé et transformé dans le selenium metabolic pool
- Distribué sous forme de sélénoprotéines, sélenométhionine, etc.
- Transporté via sélénoprotéine P
- Excrété dans l’urine (sous formes diverses)
144
Quel est l’indicateur utilisé pour établir l’ANR en sélénium ?
Activité optimale de la glutathion peroxydase
145
Quels sont les effets indésirables en cas d’excès de sélénium (toxicité) ?
Sélénose :
- Fragilité et chute des cheveux
- Fragilité et chute des ongles
146
Qu’est-ce que la maladie de Keshan ?
- Causée par une infection au virus Coxsackie
- Observée en Chine (sols pauvres en sélénium)
- Provoque des cardiopathies chez les enfants
- Prévention : supplémentation en sélénium
- Carence → ↑ susceptibilité à l’infection et à sa virulence
147
Qu’est-ce que la maladie de Kashin-Beck ?
- Touche les enfants en croissance
- Provoque douleurs, déformations, petite taille
- Affecte les os et articulations
- Observée en Sibérie, Chine et Corée du Nord
- Lien avec carence en sélénium + iode
148
Quels sont les types de radicaux libres ?
Radicaux oxygénés :
- Superoxyde (O₂⁻*)
- Hydroxyle (*OH) → très réactif
- Peroxyle (ROO*) → très réactif
Radicaux nitrés :
- Oxyde nitrique (*NO)
149
Quels sont les composés oxydants non-radicalaires ?
- Peroxyde d’hydrogène (H₂O₂)
- Peroxynitrite (ONOO⁻)
- Acide hypochlorite (HOCl)
150
Quelles sont les sources de stress oxydatif ?
- Environnementales : UV, chaleur, pollution
- Alimentaires: métaux lourds, lipides péroxydés
- Endogènes: chaîne respiratoire mitochondriale, exercice
151
Quels sont les deux types d’antioxydants ?
- Exogènes (apportés par l’alimentation)
- Endogènes (produits par l’organisme)
152
Quels sont les principaux antioxydants exogènes ?
- Vitamines : E, C
- Caroténoïdes
- Minéraux cofacteurs : zinc, cuivre, manganèse, sélénium
153
Quels sont les principaux antioxydants endogènes ?
Enzymes :
- Superoxyde dismutase (SOD)
- Catalase
- Glutathion peroxydase
- Thioredoxines
Autres molécules :
- Glutathion
- Coenzyme Q
- Protéines plasmatiques : ferritine, transferrine
154
Quels sont les rôles des antioxydants ?
- Éliminent ou protègent contre les oxydants
- Acceptent ou donnent des électrons pour stopper une cascade réactive
- Lient les catalyseurs d’oxydation (ex : fer)
155
Quel est le rôle des radicaux libres dans l’immunité ?
- Produit par les neutrophiles pendant la phagocytose
- Permettent la destruction des bactéries (ex : H₂O₂, HOCl, ONOO⁻)
156
Quelles sont les autres fonctions cellulaires des radicaux libres (à faible dose)?
-Prolifération
- Différenciation
- Migration
- Angiogenèse
- Réponse au stress et adaptation
157
Quelles sont les autres fonctions cellulaires des radicaux libres (à forte dose)?
- Inflammation
- Fibrose
- Métastases
- Mort cellulaire
158
Qu’est-ce que le stress oxydant ?
Production excessive de ROS (espèces réactives de l’oxygène) à un mauvais endroit, au mauvais moment, en quantité trop élevée ou sous forme inappropriée
159
Quelles sont les étapes de la progression du stress oxydant ?
1. Homéostasie cellulaire
2. Adaptation aux changements
3. Dysfonction cellulaire réversible
4. Dysfonction irréversible
5. Transformation maligne ou mort cellulaire
160
161
Quelles sont les causes du stress oxydant ?
- Manque de précurseurs de glutathion
- Apports inadéquats en antioxydants
- Obésité
- Tabagisme, alcool, sédentarité
- Inflammation
- Exposition environnementale (UV, rayons, pollution, amiante)
162
Quels sont les effets du stress oxydant sur les lipides ?
- Oxydation des AGPI
- Oxydation des LDL → plaque d’athérome
- Altération des phospholipides membranaires → moins de fluidité, dysfonction des canaux et récepteurs
163
Quels sont les effets du stress oxydant sur les protéines ?
- Catabolisme et remplacement des protéines oxydées
- Dysfonction des enzymes, récepteurs et transporteurs
- Accumulation de protéines oxydées peu solubles (ex : lipofuscine)
164
Quels sont les effets du stress oxydant sur les glucides ?
- Formation de produits finaux de glycation
- Accumulation dans les tissus → complications diabétiques (rétinopathie, néphropathie)
165
Quels sont les effets du stress oxydant sur l’ADN ?
- 10⁴ lésions/jour/cellule
- Si non réparées → mutations, cancers, mort cellulaire
- Fragmentation de l’ADN
166
Que montrent les études in vitro et précliniques sur les antioxydants ?
Elles montrent que les antioxydants neutralisent le stress oxydant.
167
Que suggèrent les études observationnelles chez l’humain ?
Un apport élevé en antioxydants ou en fruits/légumes est associé à un risque réduit de maladies chroniques (ex : maladies cardiovasculaires, cancers).
168
Quel est le biais principal dans les études observationnelles ?
Le biais du "healthy-user" : les personnes qui consomment plus d’antioxydants ont aussi un mode de vie plus sain globalement
169
Pourquoi certaines études de supplémentation n’ont pas fonctionné ?
Parce qu’elles ont augmenté la mortalité ou le risque de cancer du poumon, surtout chez les fumeurs.
170
Que faut-il retenir de la supplémentation en vitamine E ?
À haute dose, la vitamine E peut devenir dangereuse → la mortalité augmente au-delà d’un certain seuil.
171
Que sont les études CARET et ATBC ?
- CARET : rétinol + caroténoïdes
- ATBC : alpha-tocophérol + β-carotène
- Participants : fumeurs (CARET et ATBC) + travailleurs exposés à l’amiante (CARET)
172
Pourquoi vaut-il mieux privilégier les fruits et légumes aux suppléments ?
Ils contiennent plus de 5000 substances bioactives aux effets physiologiques, absentes dans les suppléments
173
Quels sont les risques des antioxydants en trop grande quantité (suppléments) ?
- Peuvent bloquer l’oxydation normale essentielle à certaines fonctions cellulaires
- Peuvent devenir pro-oxydants
- Peuvent entraîner des dommages irréversibles
174
Pourquoi ne faut-il pas totalement neutraliser les radicaux libres ?
Ils ont des fonctions physiologiques importantes :
- Défense immunitaire
- Signalisation cellulaire
- Apoptose (mort cellulaire programmée)
