glucides Flashcards
(190 cards)
1
Q
Quels sont les autres noms des sucres ?
A
Glucides ou hydrates de carbone
2
Q
Que deviennent les sucres consommés en excès ?
A
Ils se stockent sous forme de graisse
3
Q
Quels sont les deux grands groupes de sucres ?
A
Sucres simples / rapides
Sucres complexes / lents
4
Q
De quoi sont composés les hydrates de carbone ?
A
De carbone, d’hydrogène et d’oxygène
5
Q
Quelle est la différence entre les -oses et les -osides ?
A
- Ose : Sucre simple (ex. glucose)
- Osides : Sucre complexe formé de plusieurs -oses (ex. amidon, cellulose)
6
Q
Quelle est la classification des sucres selon leur degré de polymérisation ?
A
Monosaccharides (1 unité)
Disaccharides (2 unités)
Oligosaccharides (3-10 unités)
Polysaccharides (>10 unités)
7
Q
Donne des exemples de monosaccharides
A
Trioses/Tétroses
Pentoses (ribose)
Hexoses (glucose, fructose, galactose)
Polyols (xylitol, mannitol, sorbitol)
8
Q
Donne des exemples de disaccharides.
A
Lactose, Maltose, Sucrose
9
Q
Donne des exemples d’oligosaccharides
A
Maltodextrines, Raffinose, Stachyose, Fructo-oligosaccharides (FOS)
10
Q
Donne des exemples de polysaccharides
A
Amidon, Glycogène, Inuline, Cellulose, Chitine, Gommes, Pectines, Mucilages
11
Q
Où commence la digestion des polysaccharides ?
A
Dans la cavité buccale par l’α-amylase salivaire
12
Q
Que se passe-t-il avec l’amylase salivaire dans l’estomac ?
A
Elle est inactivée par l’acidité gastrique
13
Q
Quelle enzyme poursuit la digestion des polysaccharides dans l’intestin ?
A
L’α-amylase pancréatique
14
Q
Quelle liaison est clivée par l’α-amylase pancréatique ?
A
Les liaisons 1-4 des oligosaccharides ayant au moins 5 molécules de glucose
15
Q
Quels sont les disaccharides et leurs enzymes digestives associées ?
A
Lactose → Lactase → Glucose + Galactose
Sucrose → Sucrase → Glucose + Fructose
Maltose → Maltase → Glucose + Glucose
16
Q
Par quel transporteur le glucose et le galactose sont-ils absorbés ?
A
SGLT1 (transport actif secondaire)
17
Q
Par quel transporteur le fructose est-il absorbé ?
A
GLUT5 (diffusion facilitée)
18
Q
Quel transporteur permet la sortie des monosaccharides des cellules intestinales vers le sang ?
A
GLUT2 (diffusion facilitée).
19
Q
Quel type de diffusion permet l’absorption du xylitol et du sorbitol ?
A
Diffusion simple
20
Q
Qu’est-ce que la glycémie ?
A
La concentration sanguine de glucose
21
Q
Quelles sont les valeurs normales de la glycémie à jeun ?
A
Entre 3,9 et 5,5 mmol/L
22
Q
À partir de quelle valeur parle-t-on d’hypoglycémie ?
A
< 3,9 mmol/L
23
Q
À partir de quelle valeur parle-t-on d’hyperglycémie ?
A
> 5,5 mmol/L
24
Q
À partir de quelle valeur parle-t-on de diabète ?
A
≥ 7,0 mmol/L
25
Quelles sont les hormones principales qui régulent la glycémie ?
Insuline et glucagon (sécrétées par le pancréas endocrinien)
26
Quelle est la plage de glycémie en post-prandial ?
6,5 - 7,2 mmol/L
27
Quelle est la plage de glycémie en phase post-absorptive ?
3,9 - 5,8 mmol/L
28
Quelle est la plage de glycémie en jeûne prolongé ?
3,3 - 3,9 mmol/L
29
Quels processus permettent de maintenir la glycémie en l’absence d’apport alimentaire ?
Glycogénolyse et néoglucogenèse
30
Qu’est-ce que l’indice glycémique (IG) ?
C’est une mesure de la capacité d’un aliment contenant des glucides à élever la glycémie par rapport au glucose pur (IG = 100)
31
Quels sont les trois niveaux d’indice glycémique ?
IG faible : ≤ 55
IG moyen : 56 - 70
IG élevé : > 70
32
Donne des exemples d’aliments à IG faible (≤ 55)
Légumineuses : Pois chiches (33), fèves rouges (29), fèves soya (15)
Fruits : Pomme (39), orange (40)
Produits laitiers : Lait (30), yogourt (36), crème glacée (36)
33
Donne des exemples d’aliments à IG moyen (56-70).
Céréales et féculents : Riz (66), spaghetti (61), pain brun (53)
Fruits : Banane (62)
Légumes : Pomme de terre (67)
34
Donne des exemples d’aliments à IG élevé (> 70)
Céréales à déjeuner : Flocons de maïs (80)
Pain : Blé filamenteux (70)
35
Quel aliment a l’indice glycémique le plus élevé dans la courbe glycémique ?
Glucose (référence à 100)
36
Quel aliment a l’IG le plus bas dans la courbe glycémique ?
Lentilles (IG ≈ 30)
37
Pourquoi les aliments à IG bas sont-ils préférés pour une glycémie stable ?
Parce qu’ils entraînent une élévation plus lente et plus progressive de la glycémie, évitant les pics glycémiques
38
Quels sont les principaux facteurs qui influencent l’indice glycémique?
Nature de l’amidon, type de glucides
Taille des particules
pH
Temps et méthode de cuisson (raffinage)
Présence de protéines, fibres ou lipides
39
Quelle est la différence entre indice glycémique (IG) et charge glycémique (CG) ?
IG = Vitesse d’élévation de la glycémie par un aliment.
CG = Impact réel d’un aliment en tenant compte de la quantité de glucides par portion.
40
Quelle est la formule de la charge glycémique ?
CG= (g de glucides/ portion x IG) / 100
41
Quels sont les effets endocriniens des aliments à haut IG/CG ?
⬆ Insulinémie
⬇ Acides gras libres (AGL)
42
Comment la charge glycémique affecte-t-elle la satiété ?
Via la modulation de la glycémie (aliments à IG élevé entraînent des baisses rapides de glycémie)
43
Quel organe est responsable de la sécrétion d’insuline ?
Pancréas
44
Quels sont les effets de l’insuline sur le foie après un repas ?
⬇ Production de glucose (inhibition de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse)
⬆ Stockage sous forme de glycogène (stimulation de la glycogénogenèse)
45
Quels sont les effets de l’insuline sur les tissus adipeux ?
⬆ Captation et utilisation du glucose
⬇ Lipolyse (réduction de la dégradation des graisses)
46
Quels sont les effets de l’insuline sur les muscles ?
⬆ Captation et utilisation du glucose
⬇ Glycogénolyse
⬆ Stockage du glucose sous forme de glycogène
47
Quel est l’effet global de l’insuline sur l’organisme?
Maintien de l’euglycémie (glycémie stable)
48
Quelle hormone est principalement sécrétée en état de jeûne ?
Glucagon (par le pancréas)
49
Quels sont les effets du glucagon sur le foie ?
⬆ Production de glucose (glycogénolyse et néoglucogenèse)
⬇ Glycogénogenèse
50
Quel est l’effet du glucagon sur le tissu adipeux ?
Stimulation de la lipolyse (dégradation des graisses pour produire de l’énergie)
51
Quels sont les effets du glucagon sur le muscle ?
⬆ Glycogénolyse (libération de glucose)
⬇ Glycogénogenèse
52
Quelle hormone, en plus du glucagon, est impliquée dans la régulation du glucose en état de jeûne ?
Adrénaline (sécrétée par les glandes surrénales)
53
Quel est l’objectif global des mécanismes de régulation du glucose en état de jeûne ?
Maintien de l’euglycémie (glycémie stable pour assurer l’approvisionnement du cerveau)
54
À quoi sert le test de tolérance au glucose (OGTT) ?
À évaluer le métabolisme du glucose et identifier les états pré-diabétiques et diabétiques
55
Comment se déroule le test de tolérance au glucose ?
À jeun (8 à 12 heures sans manger ni boire).
Ingestion de glucose.
Prise de sang après 2 heures pour mesurer la glycémie
56
Que signifie une glycémie élevée après un OGTT ?
Un potentiel diabète ou état pré-diabétique
57
Quels sont les trois principaux tests pour diagnostiquer le diabète et le pré-diabète ?
FPG (Glycémie à jeun)
OGTT (Test de tolérance au glucose)
HbA1c (Hémoglobine glyquée)
58
Comment évolue la glycémie après un repas chez une personne saine, pré-diabétique et diabétique ?
Normale : Augmente légèrement et revient rapidement à la normale.
Pré-diabète : Augmente plus haut et met plus de temps à redescendre.
Diabète : Monte fortement et reste élevée
59
Comment évolue l’insulinémie après un repas dans ces trois cas ?
Normale : Pic rapide puis diminution.
Pré-diabète : Pic retardé et moins efficace.
Diabète : Insulinémie souvent plus faible ou inefficace
60
Qu’est-ce que le métabolisme intermédiaire ?
Ce sont les étapes intermédiaires où les nutriments sont métabolisés et convertis en métabolites spécifiques et composants cellulaires, catalysés par des enzymes (+4000).
61
Qu’est-ce que le catabolisme ?
Ensemble des réactions de dégradation moléculaire, libérant de l’énergie
62
Qu’est-ce que l’anabolisme ?
Ensemble des réactions de synthèse, nécessitant de l’énergie
63
Quelle est la différence entre catabolisme et anabolisme ?
Catabolisme = dégradation (libère de l’énergie).
Anabolisme = synthèse (nécessite de l’énergie).
64
Quels sont les produits de la dégradation des lipides, protéines et glucides ?
Lipides → Acides gras
Protéines → Acides aminés
Glucides → Pyruvate
65
Où les molécules produites de la dégradation des lipides, protéines et glucides sont-elles oxydées pour produire de l’énergie?
Dans le cycle de l’acide tricarboxylique (TCA) dans la mitochondrie
66
Où vont les électrons issus du catabolisme pour produire de l’ATP ?
Vers l’O₂ via le système de transport d’électrons dans la mitochondrie
67
Quel substrat est principalement utilisé au repos ?
Acides gras
68
Quel substrat est principalement utilisé pour un exercice léger (< 45 % VO₂ max) ?
Acides gras
69
Quel substrat est principalement utilisé pour un exercice intense de courte durée ?
Glycolyse anaérobie
70
Quels substrats sont utilisés pour un exercice intense de longue durée (> 70 % VO₂ max)?
Glycogénolyse
Glycolyse aérobie (jusqu’à épuisement du glycogène)
Lipolyse (prend le relais une fois le glycogène épuisé)
71
Quelle est la principale voie métabolique du glucose dans les globules rouges ?
Glycolyse anaérobie → Production de lactate
Voie des pentoses phosphate → Production de NADPH
72
Quelle est la principale source d’énergie du cerveau ?
Glucose (métabolisé via la glycolyse, le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative)
73
Quelles sont les principales voies métaboliques du glucose dans le muscle ?
Stockage sous forme de glycogène
Glycolyse anaérobie (lactate) lors d’un effort intense
Glycolyse aérobie (cycle de Krebs) en conditions normales
74
Quelle est la différence entre le métabolisme du glucose dans le muscle et le foie?
Muscle : Utilise le glucose pour son propre métabolisme.
Foie : Stocke et redistribue le glucose pour l’ensemble du corps
75
Quel rôle joue la néoglucogenèse hépatique ?
Elle permet de produire du glucose à partir de substrats non glucidiques (lactate, acides aminés, glycérol) pour maintenir l’euglycémie
76
Quelles sont les deux principales voies métaboliques de dégradation du glucose ?
Glycolyse
Cycle de Krebs (avec la chaîne de transport d’électrons)
77
Où se déroule la glycolyse ?
Dans le cytosol
78
Où se déroule le cycle de Krebs ?
Dans la mitochondrie
79
En quelles conditions la glycolyse peut-elle avoir lieu ?
Anaérobie (absence d’oxygène)
Aérobie (présence d’oxygène)
80
En quelles conditions le cycle de Krebs peut-il avoir lieu ?
Uniquement en présence d’oxygène (condition aérobie).
81
Que devient le pyruvate selon les conditions cellulaires ?
Aérobie → Transformé en Acétyl-CoA pour entrer dans le cycle de Krebs
Anaérobie → Converti en lactate (fermentation lactique)
82
Quelles sont les trois phases de la glycolyse ?
Activation du glucose
Clivage de l’hexose en 2 trioses
Production d’énergie (ATP)
83
Quelles sont les trois étapes irréversibles de la glycolyse ?
Hexokinase (synthèse du glucose-6-phosphate)
Phosphofructokinase-1 (PFK-1) (synthèse du fructose-1,6-diphosphate)
Pyruvate kinase (synthèse du pyruvate)
84
Que devient le pyruvate en condition aérobie ?
Il est converti en Acétyl-CoA pour entrer dans le cycle de Krebs
85
Que devient le pyruvate en condition anaérobie ?
Il est converti en lactate (fermentation lactique) ou éthanol + CO₂ (fermentation alcoolique)
86
Quels sont les autres monosaccharides pouvant entrer dans la glycolyse ?
Fructose, galactose, mannose (convertis en intermédiaires de la glycolyse)
87
Quel est le principal organe impliqué dans le métabolisme du fructose ?
Le foie
88
En quoi le métabolisme du fructose diffère-t-il de celui du glucose ?
Le glucose peut être utilisé par toutes les cellules.
Le fructose est exclusivement métabolisé dans le foie.
89
Quel est l’effet d’un apport élevé en fructose sur le foie ?
Accumulation de graisses → Risque de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD)
Inflammation → Risque de stéato-hépatite non alcoolique (NASH)
90
Quels étaient les effets d’une consommation élevée de boissons sucrées au glucose ?
Gain de poids similaire au fructose (+1,5 kg).
Augmentation du tissu adipeux sous-cutané
91
Quels étaient les effets d’une consommation élevée de boissons sucrées au fructose ?
Augmentation du tissu adipeux viscéral.
Augmentation de la lipogenèse de novo (foie gras).
⬆ LDL petite et dense + LDL oxydé + ApoB.
⬇ Sensibilité à l’insuline.
92
Quel est l’effet principal du fructose sur la triglycéridémie ?
Il favorise la formation de triglycérides (TG) au niveau hépatique
93
Comment la consommation de fructose affecte-t-elle la concentration de TG dans le sang ?
Elle entraîne une augmentation marquée des triglycérides sanguins
94
Le glucose influence-t-il la formation des triglycérides ?
Oui, mais seulement en excès
95
Quelle est la différence entre le fructose et le glucose dans leur effet sur les TG sanguins ?
Fructose : Forte augmentation des TG sanguins.
Glucose : Augmentation modeste des TG sanguins.
96
Comment le glucose en excès influence-t-il la lipogenèse de novo ?
Il favorise la formation de triglycérides au niveau du foie et du tissu adipeux
97
Qu’est-ce que le cycle de Krebs ?
C’est une étape majeure du métabolisme du glucose, où l’Acétyl-CoA est oxydé pour produire NADH, FADH₂ et ATP
98
Où se déroule le cycle de Krebs ?
Dans la mitochondrie
99
Quel est le rôle du NADH et du FADH₂ produits dans le cycle de Krebs ?
Ils transportent des électrons vers la chaîne de transport des électrons pour la phosphorylation oxydative
100
Qu’est-ce que la phosphorylation oxydative ?
C’est le processus où l’ATP est formé grâce au transfert d’électrons du NADH et FADH₂ à l’O₂ via la chaîne de transport des électrons
101
Qu’est-ce que la phosphorylation oxydative ?
C’est le processus où l’ATP est formé grâce au transfert d’électrons du NADH et FADH₂ à l’O₂ via la chaîne de transport des électrons
102
Quelle est la principale source d’ATP chez les organismes aérobies ?
La phosphorylation oxydative
103
Quel est le bilan global du cycle de Krebs pour une molécule d’Acétyl-CoA ?
2 CO₂ produits
3 NADH produits
1 FADH₂ produit
1 GTP produit
104
Pourquoi dit-on que le cycle de Krebs est amphibolique ?
Parce qu’il joue un rôle à la fois dans le catabolisme (dégradation) et l’anabolisme (synthèse)
105
Quels processus anaboliques utilisent les intermédiaires du cycle de Krebs ?
Gluconéogenèse
Lipogenèse de novo
Synthèse de certains acides aminés
106
Que se passe-t-il si des intermédiaires du cycle de Krebs sont détournés pour d’autres réactions ?
Ils doivent être remplacés par des réactions anaplérotiques
107
Quelle est la principale réaction anaplérotique du cycle de Krebs ?
Pyruvate + CO₂ + ATP + H₂O → Oxaloacétate + ADP + Pi
(Catalysée par la pyruvate carboxylase)
108
Qu’est-ce que l’anaplérose ?
C’est l’entrée de molécules dans le cycle de Krebs pour remplir les intermédiaires métaboliques
109
Qu’est-ce que la cataplérose ?
C’est la sortie d’intermédiaires du cycle de Krebs pour la synthèse d’autres molécules
110
Quels sont des exemples de réactions cataplérotiques ?
Production d’Acétyl-CoA pour la lipogenèse.
Sortie d’oxaloacétate pour la gluconéogenèse.
Utilisation d’α-cétoglutarate pour la synthèse des acides aminés
111
Quels sont les synonymes de la phosphorylation oxydative ?
Chaîne respiratoire
Chaîne de transfert ou de transport d’électrons (CTE)
112
Où se déroule la phosphorylation oxydative ?
Dans la membrane interne des mitochondries
113
Qu’est-ce que la nourriture en termes bioénergétiques ?
Une source d’énergie pour l’organisme
114
Qu’est-ce que l’énergie ?
La capacité d’effectuer un travail
115
Qu’est-ce que la bioénergétique ?
L’étude quantitative des transformations d’énergie dans les organismes vivants
116
Qu’est-ce qu’une réaction d’oxydoréduction ?
Une réaction où il y a un transfert d’électrons entre deux molécules
117
Que signifie oxydation ?
Perte d’électrons
118
Que signifie réduction ?
Gain d’électrons
119
Quels sont les principaux accepteurs d’électrons dans le cycle de Krebs ?
NAD⁺ et FAD
120
Quelle est la différence entre NAD⁺ et NADH ?
NAD⁺ = forme oxydée (accepte des électrons)
NADH = forme réduite (transporte des électrons)
121
Quelle est la différence entre FAD et FADH₂ ?
FAD = forme oxydée.
FADH₂ = forme réduite
122
Où a lieu la phosphorylation oxydative (OXPHOS) ?
Dans la membrane interne de la mitochondrie
123
Quelles sont les principales structures de la mitochondrie impliquées dans l’OXPHOS ?
Membrane interne (contient la chaîne de transport d’électrons)
Espace intermembranaire (accumulation de protons)
Matrice mitochondriale (cycle de Krebs)
124
Où se déroule la chaîne de transport d’électrons ?
Dans la membrane interne de la mitochondrie
125
Pourquoi la compartimentation des réactions métaboliques est-elle essentielle ?
Permet une régulation efficace des processus.
Sépare les réactions anaérobies (glycolyse) des réactions aérobies (cycle de Krebs, phosphorylation oxydative).
Optimise la production d’ATP
126
Quel est le but principal de la phosphorylation oxydative ?
Synthétiser de l’ATP à partir de l’ADP en utilisant l’énergie libérée par l’oxydation des électrons
127
Quels sont les 4 traits principaux de la phosphorylation oxydative ?
1. Le composé réduit donne un électron de haute énergie à la CTE.
2. Le composé oxydé accepte les électrons dans la CTE.
3. L’énergie libérée pompe des protons (H⁺) à travers la membrane interne, créant un gradient de H⁺ et une force proton motrice (FPM).
4. La FPM alimente l’ATP synthase pour phosphoryler l’ADP en ATP
128
Qu’est-ce que la CTEm et quelle est sa fonction principale ?
Une série d’enzymes et coenzymes qui extrait l’énergie des électrons à haut potentiel issus de la dégradation des nutriments
129
Quels sont les deux rôles principaux de la CTEm ?
Transfert des électrons depuis des donneurs vers des accepteurs dans des réactions redox successives.
Pompage des protons (H⁺) à travers la membrane interne mitochondriale, créant un gradient électrochimique utilisé pour la synthèse d’ATP
130
Quel est l’accepteur final des électrons dans la CTEm ?
L’oxygène (O₂)
131
Pourquoi l’oxygène est-il essentiel dans la phosphorylation oxydative ?
permet la réduction des électrons en H₂O, empêchant l’accumulation d’électrons et maintenant le fonctionnement de la CTE
132
Pourquoi la production de ROS dans la mitochondrie peut-elle être problématique ?
Ils causent le stress oxydatif, entraînant dommages cellulaires et vieillissement
133
Quels sont les dérivés réactifs de l’oxygène (ROS) produits par la CTEm?
Superoxyde (O₂⁻)
Peroxyde d’hydrogène (H₂O₂)
134
Pourquoi la glycolyse anaérobie est-elle importante malgré son rendement énergétique faible ?
Elle permet une production rapide d’ATP en absence d’oxygène, essentielle pour les efforts musculaires intenses
135
Pourquoi la respiration aérobie est-elle plus efficace ?
Elle extrait beaucoup plus d’énergie par molécule de glucose grâce au cycle de Krebs et à la phosphorylation oxydative
136
Qu’est-ce qu’une maladie mitochondriale ?
Un syndrome causé par des mutations de l’ADN nucléaire ou mitochondrial affectant l’OXPHOS
137
Quels tissus sont les plus affectés par les maladies mitochondriales?
Système nerveux central
Pancréas endocrine
Cœur
138
Quelle est la cause du syndrome de Leigh ?
Des mutations de l’ADN nucléaire ou mitochondrial affectant les complexes I, II, IV et V de la CTE
139
Quel est le rôle de la protéine découplante UCP1 ?
permet le découplage de la chaîne de transport des électrons (CTE), produisant ainsi de la chaleur au lieu d’ATP
140
Où trouve-t-on principalement UCP1 ?
Dans le tissu adipeux brun
141
Quelle est la fonction principale du tissu adipeux brun ?
Produire de la chaleur (thermogenèse), en particulier chez les nouveaux-nés et les animaux hibernants
142
Pourquoi le tissu adipeux brun est-il riche en mitochondries ?
Pour générer de la chaleur en activant la protéine UCP1
143
Quel est le principal produit de la voie des pentoses phosphate ?
NADPH (pouvoir réducteur)
144
Comment la voie des pentoses phosphate diffère-t-elle de la glycolyse ?
Elle a une finalité anabolique (biosynthèse) et non catabolique (dégradation)
145
La voie des pentoses phosphate est-elle aérobique ou anaérobique?
Elle est indépendante de l’oxygène, donc fonctionne en aérobie et anaérobie
146
Quelle est la différence entre glycogénogenèse et glycogénolyse ?
Glycogénogenèse : Synthèse du glycogène à partir du glucose
Glycogénolyse : Dégradation du glycogène en glucose-1-phosphate
147
Quelle enzyme est responsable de la synthèse du glycogène ?
Glycogène synthase
148
Quel hormone favorise la synthèse du glycogène après un repas ?
insuline
149
Quel hormone favorise la glycogénolyse pendant un exercice ou un jeûne ?
Glucagon (foie) et adrénaline (muscle)
150
Comment la contraction musculaire influence-t-elle le métabolisme du glycogène ?
Elle active GLUT4 indépendamment de l’insuline, facilitant l’entrée du glucose dans les cellules musculaires
151
Pourquoi la glycogénolyse est-elle plus rapide dans le muscle que dans le foie ?
Parce que le muscle utilise directement le glucose pour produire de l’ATP lors de la contraction
152
Pourquoi la gluconéogenèse est-elle essentielle ?
Elle maintient la glycémie lorsque les réserves de glycogène hépatique sont épuisées (après 18 h de jeûne)
153
Quels sont les principaux substrats de la gluconéogenèse ?
Lactate (cycle de Cori)
Acides aminés (ex : alanine, glutamine)
Glycérol (issu de la lipolyse)
154
Où se déroule la gluconéogenèse ?
Principalement dans le foie, mais aussi dans le rein et l’intestin
155
Quelles sont les quatre enzymes clés de la gluconéogenèse ?
Pyruvate carboxylase
PEP Carboxykinase (PEPCK)
Fructose-1,6-bisphosphatase
Glucose-6-phosphatase
156
Quel est le rôle du cycle de Cori ?
Recycler le lactate produit par les muscles (glycolyse anaérobie) en glucose via la gluconéogenèse hépatique
157
Pourquoi le cycle de Cori est-il coûteux en énergie ?
Muscle : 2 ATP consommés pour produire lactate.
Foie : 6 ATP consommés pour reconvertir lactate en glucose
158
Où se déroule le cycle de Cori ?
Entre le foie (gluconéogenèse) et les muscles (glycolyse anaérobie)
159
Pourquoi la gluconéogenèse utilise-t-elle des voies de contournement ?
Pour contourner les trois réactions irréversibles de la glycolyse
160
Comment le glucagon et le cortisol influencent-ils la gluconéogenèse lors du jeûne ?
Induisent les enzymes néoglucogéniques.
Réduisent les enzymes de la glycolyse
161
Quel est l’effet de l’insuline sur les voies métaboliques post-prandiales ?
Réduit les enzymes néoglucogéniques.
Augmente les enzymes de la glycolyse.
Favorise l’utilisation du glucose
162
Quelles sont les caractéristiques principales du métabolisme des cellules cancéreuses ?
Utilisation accrue de glucose (glycolyse anaérobie) même en présence d’O₂ (Effet Warburg).
Glutamine comme source alternative d’énergie pour alimenter le cycle de Krebs.
Résistance accrue aux ROS (espèces réactives de l'oxygène).
Synthèse et oxydation des acides gras sont compatibles, contrairement aux cellules normales
163
Quelle est la différence entre le métabolisme des cellules normales et des cellules cancéreuses en ce qui concerne la glutamine ?
Cellules normales : Pas de dépendance à la glutamine.
Cellules cancéreuses : Glutamine utilisée comme source d'énergie alternative pour le cycle de Krebs.
164
Comment les cellules cancéreuses utilisent-elles le glucose différemment des cellules normales ?
Cellules normales : Glycolyse aérobie (avec O₂) et anaérobie (sans O₂)
Cellules cancéreuses : Glycolyse anaérobie même en présence d’O₂ (production de lactate)
165
Pourquoi les cellules cancéreuses résistent-elles mieux aux ROS ?
Elles ont une capacité améliorée à neutraliser les ROS, réduisant les dommages cellulaires
166
Qu’est-ce que l’effet Warburg ?
C’est un phénomène où les cellules cancéreuses utilisent principalement la glycolyse anaérobie pour produire de l’ATP, même en présence d’oxygène
167
Pourquoi les cellules cancéreuses utilisent-elles la glycolyse au lieu de la respiration mitochondriale ?
Métabolisme plus rapide.
Production accrue de précurseurs biosynthétiques (protéines, lipides, ARN, ADN).
Favorise la croissance et prolifération des cellules cancéreuses.
168
Comment l’effet Warburg impacte-t-il la consommation de glucose ?
Les cellules cancéreuses consomment 20 fois plus de glucose que les cellules saines
169
Quels étaient les trois principaux thèmes de recherche de Warburg ?
Photosynthèse
Enzymes de la chaîne respiratoire
Métabolisme des cellules cancéreuses
170
Quel est le rôle des fibres dans le microbiote intestinal?
Elles stimulent les probiotiques, favorisant une flore intestinale saine
171
Quelle est la différence entre fibres solubles et fibres insolubles ?
Fibres solubles : Fermentées par les bactéries intestinales, absorbent l’eau et forment un gel qui ralentit le transit
Fibres insolubles : Non fermentées, accélèrent le transit et préviennent la constipation
172
Pour quelles pathologies les fibres sont-elles recommandées ?
Constipation, diverticulite, hémorroïdes
Diabète de type 2 (réduction des pics de glucose)
Syndrome de l’intestin irritable
Hypercholestérolémie (baisse du cholestérol sanguin)
Cancer du côlon
173
Quel est l’effet des fibres sur le risque cardiovasculaire après un infarctus ?
Une alimentation riche en fibres après un infarctus réduit la mortalité de 25 % en 9 ans
174
Donne des exemples d’aliments riches en fibres solubles
Fruits et légumes (chair)
Avoine, psyllium
Légumineuses
Orge, seigle, chia
Pruneaux, figues, dattes
175
Donne des exemples d’aliments riches en fibres insolubles
Blé
Céréales à grains entiers
Noix et graines
Peaux des fruits et légumes
176
Comment les fibres influencent-elles la digestion dès la bouche ?
Augmentent l’effort et le temps de mastication, ce qui favorise la satiété
177
Quel est l’effet des fibres sur l’estomac ?
Elles ralentissent la vidange gastrique, augmentant ainsi la sensation de satiété
178
Quel est l’effet des fibres sur l’intestin grêle ?
Ralentissent l’absorption des nutriments
Augmentent le contact avec la muqueuse intestinale
Diminuent la glycémie post-prandiale et la réponse insulinique
179
Quel est l’effet des fibres sur les matières fécales ?
Augmentent la masse fécale
Améliorent le transit intestinal
Diminuent la cholestérolémie
180
Comment les fibres contribuent-elles à la perte de poids ?
Elles augmentent la satiété, ce qui aide au contrôle du poids et de l’obésité
181
Quel est l’effet des fibres sur le diabète ?
Diminuent la glycémie post-prandiale
Réduisent la réponse insulinique
182
Quels sont les effets des fibres sur la santé cardiovasculaire ?
Réduction du cholestérol LDL
Diminution du risque de maladies cardiovasculaires
183
Comment les fibres peuvent-elles prévenir les ulcères duodénaux ?
Elles ralentissent la vidange gastrique, réduisant ainsi l’acidité sur la muqueuse duodénale
184
Comment les fibres préviennent-elles les troubles digestifs ?
Accélération du transit colique → Prévention de la constipation
Augmentation de la masse fécale → Réduction du risque de diverticulite et d’hémorroïdes
185
Quel lien existe-t-il entre les fibres et les diverticulites ?
Une carence en fibres favorise les diverticulites, touchant plus d’1/3 des personnes de plus de 45 ans
186
Comment les fibres aident-elles à prévenir les diverticulites ?
Elles augmentent la masse fécale, facilitant le transit intestinal et réduisant la pression colique
187
Pourquoi un apport suffisant en fibres est-il important pour la santé cardiovasculaire ?
Il réduit le risque de maladies cardiovasculaires, en aidant à contrôler le cholestérol et la glycémie
188
Quels sont les effets secondaires d’un excès de fibres ?
Flatulences
Diarrhée
Crampe abdominale
189
Pourquoi la sensibilité aux fibres varie-t-elle d’un individu à l’autre ?
Elle dépend du microbiote intestinal et de l’habitude alimentaire de chacun
190
Quelles interactions existent entre les fibres et les minéraux ?
Un excès de fibres peut réduire l’absorption de certains minéraux comme :
-Calcium (Ca)
- Magnésium (Mg)
- Fer (Fe)
- Zinc (Zn)
