Anestesi Flashcards
Kroppens normala pH? Regleras av tre mekanismer - vilka?
7,35-7,45
Dessa är respiration, njurarnas reglering av kroppens starka kat- och anjoner, och den totala mängden svaga syror i blodet
I vilka lägen kan det vara bra att ta en blodgas?
Allmänpåverkad patient på akuten Oklar koma eller andningspåverkan Oklar försämring Vid monitorering av elektrolytstatus Monitorering av terapi vid chock Monitorering av syrgas/ventilatorterapi När man vill ha snabbt svar på Hb och elektrolyter
Ange två principiellt olika orsaker till hypoxi?
Lungdysfunktion - Påverkad andningsmekanik, t.ex pleuravätska, eller diffusionsproblem i lungan, t.ex. atelektaser, aspiration eller pneumoni .
Minskat blodflöde - Kardiovaskulära sjukdomar, lungemboli.
Varför påverkas pO 2 kraftigare än pCO 2 vid försämrad lungfunktion?
Syrgas diffunderar sämre än koldioxid över cellulära membran
Varför fungerar POX dålig på hypotona eller kärlkonstringerade patienter?
Metoden kräver en detekterbar puls
Felkällor vid pOX?
Lågt Hb ger högt POX men ändå för låg syretransport
CO - Pulsoximeter kan inte avgöra skillnad mellan CO och O2 vilket kan vara lömskt vid kolmonoxidförgiftning
Nagellack
Sensorn sitter fel
Vad är ROME en akronym för?
Respiratorisk Opposite Metabol Equal ( ROME) - Om den respiratoriska komponenten ( pCO 2) går åt motsatt håll som pH-förändringen är det en respiratorisk rubbning. Om den metabola komponenten ( Basöverskott) går åt samma håll som pH-förändringen så är det en metabol rubbning. Stämmer båda så värdera vilken parameter som är mest avvikande.
Analysschema för blodgas?
- O2, om hypoxi åtgärda genast
- pH
- Om pH<7,35 - resp eller metabol acidos? CO2 > 6 och lågt BE = resp. Om CO2 < 6 och lågt BE = metabol
- Om pH > 7,45 är den resp eller metabol? CO2<4,6 och BE<3 = resp. CO2>4,6 och och BE>3 =metabol
- Kompensation? Flera processer samtidigt?
Vad är skillnaden mellan hypoxi och hypoxemi?
Hypoxi - Sänkt partialtryck syrgas i blodet, pO2 < 8 kPa.
Vid hypoxemi sjunker syremättnaden till < 90% vilket ger klinisk relevant försämring av kroppens förmåga att syresätta vävnader.
Varför bildas laktat?
Syrbrist —> anaerob metabolism —> laktatbildning.
Under glykolysen bryts glukos ner till pyruvat samtidigt som det bildas högenergiföreningar i form av ATP och NADH. Under anaeroba förhållanden reduceras pyruvat till laktat genom att motta elekroner från NADH → NADH övergår till NAD+, som i sin tur behövs för den fortsatta glykolysen.
Farliga följder av acidos?
hyperkalemi, hyperkalcemi och nedbrytning av benvävnad, Hb´s dissociationskurva högerförskjuts (vid ett visst PaO2 kommer syremättnaden att vara lägre), koagulationspåverkan, ökad syredissociation, sympatikusstimulering, perifer arteriell dilatation, pulmonell arteriell kontraktion och perifer venös kontraktion.
Farlig följder av alkalos?
hypokalemi, hypokalcemi, sjunkande ventilation (måste ha tillräckligt med syrgas), minskad syredissociation, cerebral arteriell kontraktion, neuromuskulär påverkan, inhibering av respiration, hjärtarytmi, minskade hjärtkontraktioner.
Vanliga orsaker till respiratorisk acidos?
lungpatologi som ger sämre ventilation och högre CO2, ex (luftvägshinder, KOL, lungödem, pneumothorax, pneumoni etc.), intoxikation med sedativa droger eller hjärnpåverkan (Guillain Barre, MS, trauma, etc.).
Vanliga orsaker till metabol acidos?
laktacidos pga hypoperfusion och ketoacidos hos diabetiker,
Vanlig orsak till respiratorisk alkalos?
Orsaken är oftast hypoxi med kompenserad ökad andningsfrekvens men det kan också bero på leversvikt, anemi eller CNS patologi. Hypoxi kan ha flera orsaker men de vanligaste är hjärtsvikt eller lungsjukdom, inklusive pneumoni och lungemboli.
Kliniskt manifesterar sig respiratorisk alkalos som sänkt cerebralt blodflöde vilket leder till CNS dysfunktion med letargi, konfusion och svimning som vanliga symtom.
Vanliga orsaker till metabol alkalos?
gastrointestinalkanalproblematik såsom upprepade kräkningar eller annan förlust av magvätska (e.g. ventrikelsond). En annan vanlig orsak är diuretikabehandling vilket ökar utsöndring av Cl- via njurarna. Detta ses också vid förhöjda nivåer av mineralkortikoid som vid till exempel hyperaldosteronism, Conn’s och Cushing’s. En annan och lite ovanligare orsak är administration av stora mängder alkalisk vätska till inneliggande patienter.
Var finns Alfareceptorer? Vilket läkemedel stimulerar dessa?
Konstringerar blodkärlen och ökar blodtrycket.
Stimuleras av noradrenalin samt fenylefrin —> kärlkonstringering och höjt blodtryck
Var finns Beta1 och Beta2-receptorer?
Beta1-receptorer – I hjärta, ger ökad frekvens och slagvolym. Mest känslig för adrenalin.
Beta2-receptorer – I hjärta, blodkärl, lungor m.m., ger något ökad frekvens och slagvolym, kärldilaterar. Mest känsliga för adrenalin.
Skillnad mellan ionatropa läkemedel och vasopressorer?
inotropa läkemedel: hjälper hjärtat med kontraktilitet och ökad frekvens vilket leder till ökad hjärtminutvolym. Adrenalin
vasopressorer: ger vasokonstriktion vilket höjer blodtrycket. Noradrenalin, fenylefrin
Indikation för att ge trombocytkoncentrat?
Benmärgssvikt, massiv blödning, DIC
Risker med att ge trombocytkoncentrat?
Infektionsrisk - Trombocytkoncentrat förvaras i rumstemperatur vilket medför en ökad risk för bakterietillväxt
Immunisering - Kan försvåra framtida trombocyttransfusioner
Indikation för att ge plasmatransfusion?
Innehåller plasmaproteiner och koagulationshämmare. Indikation: massiv blödning, TTP. Ges i proportion 1:1 till erytrocytkoncentrat, Vid massiv blödning ges en enhet plasma för varje enhet erytrocytkoncentrat
Hur undersöker man kompabilitet vid blodmottagare av blodtransfusion?
Blodgrupp
BAS-test
Vad innebär BAS-test?
Blodgruppskontroll. antikroppsscreening och datoriserad kontroll. Gäller 3-5 dagar.
Positivt BAS-test (påvisande av irreguljära erytrocytantikroppar) - Vid positivt BAS-test krävs MG-test av varje enskild blodenhet före transfusion.
MG-test: Mottagare/Givare-test (MG-test, korstest) – Patientens plasma testas mot erytrocyter från varje enskild blodenhet före transfusion.
