Medicin Flashcards

(445 cards)

1
Q

Minnesregel 4H + 4T vid orsaker till hjärtstopp?

A
Hypoxi → Säkra luftväg 
Hypovolemi → Vätska 
Hypotermi → Uppvärmning 
Hypo/Hyperkalemi → Korrigera
Tamponad (hjärt) → Perikardcentes/torakotomi
Toxiska tillstånd → Dialys/ECMO?
Tensionspneumothorax → Thoraxdrän
Tromboemboliska tillstånd → Trombolys
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är VAPÖR?

A

Minnesramsa för neuroundersökning på medvetslösa.

V – Vakenhetsgrad (se → RLS och/eller GCS)
A – Avvikande andningsmönster?
Cheyne-­Stokes andning – Vid diffus storhjärnskada, t ex vid hypoxi, eller vid strukturella storhjärnskador, t.ex stroke.
Central neurogenic hyperventilation – Djup och hastigt andningssmönster (AF > 25). Ses ofta vid metabol/toxisk orsak.
Apneustic breathing – Kännetecknas av en djup kippande inandning med en paus vid full inspiration. Utandningen är kort och ofullständig. Talar för strukturell skada (bilateral pontin skada)
Cluster breathing/ataktisk andning – Talar för strukturell skada i övergången mellan pons och medulla oblongata.
Apné – Talar för strukturell skada bilateralt i ventrolaterala medulla oblongata
P – Pupiller (pupillstorlek och pupillreaktion)
Ö – Ögonrörelser (spontana, konjugerade/dyskonjugerade, skew deviation, Doll’s eye).
R – Reflexer samt motorik, tonus och Babinskis tecken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad står HUSK MIDAS för?

A
H	(Herpes)encefalit	
U	Uremi
S	Status epilepticus
K	Wernicke-Korsakoffs syndrom	
M	Meningit
I	Intoxikation
D	Diabetes
A	Andningsinsufficiens
S	Subarachnoidal- eller subduralblödning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ge exempel på 5 olika statusfynd du kan hitta under ”E” som orsak till etiologi vid akut medvetslöshet?

A

Statusfynd och koppling till etiologi
Uremi – Urinlukt och grå hud
Leverkoma –Spider nevi, palmarerytem, ikterus samt caput medusa
CO-intox – Körsbärsröd hud
KOL – Tunnformad thorax, ronki´samt eventuellt cigarettgula fingrar
Diabeteskoma - Kussmaulandning
Traumatisk hjärnblödning/subdural/epiduralblödning – Tecken på trauma mot huvudet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad får man inte glömma vid yttre besiktningen av en medvetslös patient?

A

I den yttre besiktningen av patienten bör du utesluta tecken till yttre trauma och stickmärken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka patienter har ofta ”tyst ischemi” vid AKS?

A

Diabetiker

Äldre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Diffdiagnoser vid hemoptys?

A

Hemoptys
Lungcancer - Typiskt med rökare, viktnedgång och nattsvettningar.
Tuberkulos - Slemhosta, > 3 veckor, hosta med blodtillblandning, även här nattsvettningar och viktnedgång
Lungemboli - Varierande symptom, kan förekomma med huggande smärta i thorax och subfebrilitet.
Granulomatös polyangiit - Långdragen (månader) sinuit, mediaotit och vid lungengagemang även hosta och hemoptys.
Akut infektion
Mallory-Weiss syndrom - Strimmor av blod i sputum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad står HINTS för?

A

HINTS ( film) – minnesregel för att skilja mellan central och perifer genes.
[HI] Head Impulse test (vestibulärt impulstest) – negativt test talar för central yrsel
[N] Nystagmus – riktningsväxlande, vertikal eller torsionell nystagmus talar för central genes.
[TS] Test of Skew (cover test) – skew är vertikalt devierande ögonaxlar, testas med alternerande cover test. Positivt test (skew) talar för central genes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad beror perifer yrsel på?

A

otogen yrsel) – beror på en skada på balansorgan eller n. vestibularis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad betyder olika nystagmus?

A

Lägesrelaterad → perifer yrsel
Starkare nystagmus med Frenzelglasögon → perifer yrsel
Nystagmus starkare utan Frenzelglasögon → central yrsel
Nystagmusriktning ändras beroende på blickriktning → central yrsel
Icke-horisontell spontannystagmus → central yrsel (tills motsatsen bevisats)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Chock kan delas in efter bakomliggande patofysiologisk orsak till otillräcklig organperfusion. Vilka kategorier?

A

Hypovolem chock (blödning, vätskeförlust)
Kardiogen chock (arrytmi, papillärmuskelruptur, endokardit)
Obstruktiv chock (massiv LE, ventilpneumothorax, tamponad)
Distributiv chock (Septisk chock
SIRS
Anafylaktisk chock
Endokrin chock (Addisonkris)
Neurogen chock)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur beräknas medelartärtryck (MAP)?

A

(MAP) = CO * TPR ≈ Diastole + 1/3 * (Systole - Diastole). Sjunker MAP under ca 70 mmHg föreligger risk för organskada (njurarna är i regel mest känsliga). I liggande så är det centrala medelartärtrycket i stort sett detsamma som det perifera.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur beräknas CO?

A

CO = SV * HF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur beräknar man blodtryck?

A

Blodtryck = CO * TPR (Total Perifer Resistens*)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Symtom på chock?

A

Blek
Kallsvettig
Perifer kyla
Törst
Anuri eller oliguri - Vid nedsatt blodflöde till njurarna fås försämrad urinproduktion
Cyanos - Vid syrebrist i blodet uppstår en blåfärgning/marmorering av hud och slemhinnor. Vid anemi ses istället en gråaktig ton.
Takykardi (men inte vid betablockad eller pacemaker)
Hypotoni
Svaga pulsar
Oro eller apati
Medvetslöshet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vanligaste agens vid samhällsförvärvad sepsis?

A

E coli

Staf aureus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Etiologier vid sepsis?

A
Pneumoni
Sår i munhåla
Sår på kroppen
Urinvägar
Tarm
Kolangit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilket Ab ges vid sepsis när man misstänker följande etiologier:

a) pneumoni
b) bukinfektion
c) meningit
d) okänt fokus

A

a) bensyl pc
b) pip/taz eller cefotaxim + flagyl
c) meronem + betametason 8mg x 4
d) pip/taz, cefotaxim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka kriterier ingår i qSOFA? Hur många ska vara uppfyllda för att man ska misstänka sepsis och indicerat för vidare utredning?

A
  1. Mental påverkan
  2. AF>22
  3. Systoliskt BT < 100

2 kriterier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilket Ab är ototoxiskt?

A

Aminoglykosid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad står BAS 90-30-90 för?

A

Blodtryck < 90
AF > 30
Sat < 90

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hur definieras sepsis?

A

Infektion med livshotande organsvikt orsakad av ett felreglerat systemiskt infektionssvar.

Rent kliniskt om SOFA > 2p plus infektion.

Endast bakterier i blodet = bakteriemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Definition av septisk chock?

A

Sepsis med endera hypoperfusion eller organdysfunktion samt kvarstående hypotension trots adekvat vätsketillförsel.

Behov av vasokonstriktiva läkemedel OCH laktat > 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Behandling benzo intox?

A

Flumazenil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Behandling opiodintox?
Naloxon
26
Triad akut serotonergt syndrom?
Ökad neuromuskulär aktivitet (hyperreflexi, klonus, tremor, tandgnissling) Ökad autonom aktivitet (hypertermi, svettningar, takykardi, illamående, diarré) Medvetanderubbning (konfusion, ångest, agitation)
27
Beh akut serotonergt syndrom?
Benzo 5-HT rec antagonist Nedsövning om allvarlig hypertermi
28
Antidot vid paracetamol intox?
Acetylcystein
29
Vanligaste orsaken till akut leversvikt?
Paracetamolintox
30
Hur många timmar efter intag tas s-paracetamol?
4h
31
Risk vid kombo av tramadol och ssri?
Serotonergt syndrom
32
Inom vilken tidsrymd stiger leverenzymer vid paracetamolintox?
1-3 dygn efter intox
33
Provtagning vid sepsis?
``` Blodgas med laktat CRP LPK Blododling (Urinsticka) ```
34
Vad ska man aldrig glömma urinvägsmässigt vid sepsis?
Bladderscan/KAD
35
Om en patient med sepsis har ett C-problem, vad kan vara tecken på det? Vilken vård kan ges på högre vårdnivå?
Hypotoni i form av nedsatt diures, försämrad kognition, nedsatt urinproduktion. Vasopressorer
36
Vilken sjukdom kan ge falsk förhöjt Troponin?
Njursvikt
37
Vilka alternativ att tillföra näring till en patient vid sväljningssvårigheter?
TPN Nasogastrisk sond PEG Näringsberikad, konsistensanpassad föda
38
Hur går det till när man ska fatta beslut om behandlingsbegränsningar? Vem får göra det?
Man bör inhämta patientens inställning, allt ska dokumenteras, endast legitimerad läkare och denne bör ha rådgjort med en annan legitimerad yrkesövare
39
Vad innehåller ett brytpunktssamtal?
När all botande och bromsande behandling avslutas och vården övergår till palliativ vård. Sker mellan behandlande läkare, patient, anhöriga. Pat får information om sitt hälsotillstånd. Vilken behandling som finns nu när man går över till symtomlindrande med fokus på livskvalité. Det dokumentetas i journalen. För att alla ska förbereda sig att livet lider mot sitt slut så att de kan ta tillvara på sista tiden tillsammans.
40
Diffdiagnos till PMR?
Biverkan statiner?
41
Hur utvärderar du att PMR-diagnosen är sannolik?
SE normaliseras och symtomen försvinner inom några dagar efter insatt Prednisolon
42
Vad ingår i osteoporosprofylaxbehandling?
Bisfosfonat (Alendronat veckotableyt) | Kalcium D-vit
43
Vilka risker löper en patient som står på behandling med bisfosfonater?
Risk käkbensnekros och atypisk höftbensfraktur
44
Hur kan man utvärdera osteoporosprofylaxbehandling?
FRAX | Mätning med bentäthet med DXA
45
Vanligaste agens vid samhällsförvärvad sepsis?
E Coli | S Aureus
46
Vanligaste infektionsfokus för sepsis-pat som kommer in till akutmottagningen?
``` Lunga Urinvägar Buk Hud/mjukdelar Okänt fokus ```
47
Vad är STRAMA?
De förhindrar spridningen av antibiotikaresistens. En del av kunskapsstyrningen inom SKL och har som uppdrag att tillse att vården har tillgång till behandlingsrekommendationer för öppen- och slutenvård.
48
Behandling vid samhällsförvärvad sepsis?
Bredspektrum betalaktamantibiotika + aminoglykosid om septisk chock, vid sepsis där det finns risk att septisk chock utvecklas. Cefotaxim 2 g x 3 Pipercallin/Tazobactam 4g x 4
49
Varför ger man en sk ”laddningsdos” Ab vid sepsis?
Pga ökad distributionsvolym och vävnadshypoperfusion vid septisk chock krävs höga laddningsdoser för att uppnå tillräckliga vävnadskoncentrationer
50
Vad är Cha2ds2-vasc?
Beslutsstöd vid bedömning av om en patient med förmaksflimmer ska ha antikoagulantia för att förebygga stroke och artärembolism.
51
Hur verkar Pradaxa? Eliquise? Waran?
Pradaxa - Trombinhämmare Eliquise - Faktor Xa-hämmare Waran - hämmar omvandlingen av vitK som aktiverar K-vit beroende koagulationsfaktorer
52
Behndling förmaksflimmer?
Elkonvertering Rytmreglering Ablation
53
Hur går elkonvertering till?
Fastande sövd pat. Man ger en synkroniserad bifasisk elstöt (100-200J) med anterioposterior elektrodplacering.
54
Hur många v måste man äta Ak-beh innan elkonv? Om debuten varit oklar
3-4 v
55
Orsaker till hypokalemi?
1. Ökat utsläpp från vävnadsceller (metabol acidos, muskelnekros, diab ketoacidos via insulinbrist hyperglykemi och dehydrering, läkemedel som propanolol) 2. Minskad renal utsöndring av kalium (akut eller kronisk njurinsuff, LM som diuretika NDAID, binjurebarkssvikt, )
56
Symtom vid hyperkalemi?
1. Neuromuskulära symtom (muskulär svaghet, bortfall reflexer, förlamning) 2. EKG-förändringar och arrytmi (ökad amplitud R-vågor, kortare QT-intervall, förlängda P-R intervall, VT, asystoli, VF.
57
Vanlig orsak till falskt förhöjt kalium?
Stas vid provtagning
58
Utredning vid hyperkalemi?
EKG LM-genomgång Provtagning: glukos (utesluta ketoacidos), kontrollera njurfunktion, blodgas för pH Bedöma uttorkningsgrad (slemhinnor, hudturgor)
59
Behandling hyperkalemi?
iv Kalcium för att minska risken för arrytmi NaCl om hypovolemi Insulin/glukosinfusion flyttar in K i cellerna Bikarbonatinfusion om acidos Furix - kissa ut K Resonium
60
Komplikationer vid urinstämma 500-1000 ml?
Kronisk skador med urintömningsbesvär, infektioner, livslångt behov av kateterbehandling
61
Vid urinstämma - vid hur många ml skall KAD lämnas kvar?
> 300 ml
62
Behandling urinstämma?
1. KAD 2. SPK om KAD ej går 3. I väntan på SPK avlasta tillfälligt blåsan - lokalbedövning - rosa kanyl och sug ut 200-400 ml urin 3. Om urinstämma pga BPH, ge Alfuzosin för att öka chanserna att lyckas dra katetern senare. Katetern dras efter 2-3 v när blåsan förhoppningsvis har hämtat sig.
63
Komplikationer radiusfraktur?
- Inskränkt rörlighet i hand, handled, armbåge, axel - Kvarstående felställning - Karpaltunnelsyndrom - Extensorseneruptur
64
Diffdiagnoser stroke?
``` Epilepsi Tumör Meningit/encephalit Metabol störning som hypoglykemi, hyponatremi MS Borrelia ```
65
Inom hur lång tid kan man ge trombolys från symtomdebut?
4,5 h
66
Hur väljer man AK-behandling efter en stroke?
ASA om ej kardiell genes | NOAK - om FF
67
Vad är en TIA?
Neurologiska symtom < 24h
68
Vanligaste orsaken till spontan hjärnblödning?
Hypertoni
69
Vanligaste lokalisationen vid spontan hjärnblödning?
Basala ganglierna
70
Vid hjärnblödning - vad ska man tänka på i transporten?
Intubationsberedskap, mannitol om tecken på inklämning
71
Vad ger man waranbehandlade patienter som fått en hjärnblödning?
Ocplex och Konakion
72
Kontraindikationer trombolys?
Intracerebral blödning Hög blödningsrisk, ex waran Symtomdebut > 4,5h Medvetslöshet
73
Akut utredning vid misstänkt TIA?
Labprover: blodstatus, PK, APTT, glukos, el lipodstatus EKG DT hjärna Doppler halskärlen
74
Behandling till en pat med hjärnblödning och waranbehandling?
Ocplex | Konakion
75
Indikation för att sätta in blodtrycksbehandling i akutskedet vid stroke?
Om man ska ge Trombolys och blodtrycket är för högt.
76
Varför ska man inte sänka blodtrycket i akutskedet vid en ischemisk stroke?
Blodtryckssänkande behandling i akutskedet kan förvärra hjärnskadan
77
Vad är en sinustrombos?
Trombos i hjärnans venösa hålrum. Koppling till unga kvinnor, gravida, p-piller
78
Vid akut intracerebral blödning - vilket syst BT är gränsen?
Under 140
79
Riskfaktorer sinustrombos?
Graviditet, post partum, p-piller Koagulationsstörning, APC-resistens Malignitet Sepsis
80
Symtom vid Wallenbergs syndrom?
``` Yrsel, nystagmus Kräkningar, hicka Heshet, svalgpares Ipsilateral dystaxi och fall Ispilateralt horners syndrom ```
81
Vilket kärlterritorium är påverkat vid Amarosis fugax?
A carotis interna eller a ophtalmicus
82
Riskfaktorer DVT?
``` Malignitet Pares/gips av ben Immobilisering > 3d Rökning Hypertoni Hereditet ```
83
Vad är en ”instabil lungemboli”?
Hemodynamisk påverkan med systBT<100
84
Symtom LE?
``` Akut dyspné Bröstsmärta Takykardi Pleurit Takypné ```
85
EKG-förändringar som kan tala för lungemboli?
FF, högergrenblock, negativ T-våg i V1-V4, p-pulmonale. Ekg även viktigt att ta ur diffdiagnos!
86
Behandling massiv lungemboli?
Trombolys | Trombektomi om kontraindikation mot trombolys
87
Varför tas ej d-dimer på gravida?
Förhöjt hos alla gravida!
88
Risken för LE, bäckentrombos och sinustrombos ökar 10 gånger under graviditet. När är risken som högst?
0-6v post partum
89
Varför högre trombosrisk under graviditet?
Mer fibrinogen, mer von willebrand faktor, mer faktor VII och VIII
90
Rtg vid misstänkt LE hos gravida?
EKG | Lungscintigrafi
91
Nämn symtom/statusfynd som | Talar för perifer resp central lungembolism?
Vid central ses blodtrycksfall, cyanos, halsvensstas. Perifer: andningskorrelerad smärta, pleuravätska, pleuritretning
92
Hos vilka patienter kan en DVT orsaka en stroke?
Hos patienter med öppetstående foramen ovale?
93
Exempel på andra orsaker till positivt D-dimer förutom DVT?
Cancer, infektion, graviditet
94
Behandlingstid vid förstagångsDVT?
Proximal DVT : 6 mån | Distal DVT : 3 mån
95
Patofysiologi Wernickes syndrom?
Tiamin (B1) brist pga malnutrition och ofta alkoholberoende (=minskar upptaget i tarmen).
96
Vilka strukturer skadas vid Wernickes?
Thalamus Cerebellum Mamillära kropparna
97
Symtom Wernickes?
Konfusion Ögonmotorikrubbning Ataxi/balansstörning Minnesrubbning
98
Vad har Tiamin/B1 för fysiologisk funktion?
B1 är ett essentiellt co-enzym som är nödvändigt i glukosmetabolismen
99
Vad är en subarachnoidalblödning?
Blödning ut i det likvorfyllda subarachnoidalrummet.
100
Orsak SAH?
Aneurysm circulus wilisii 60% | Arteriovenösa missbildningar 20%
101
Hur många SAH ses på DT första dygnet?
90% | Om DT negativ görs LP
102
När kan man tidigast utföra en LP vid misstanke om SAH?
6-12 h. Annars risk för falsk negativt!
103
Handläggning SAH?
Cyklokapron. Morfin. Primperan. DT angio inför kirurgisk behandling Coiling, kärl ligatur. Ventrikeldrän.
104
Handläggning vid ökad intrakraniellt tryck och hot om inklämning?
Höj huvudända, intubera, mannitol
105
Komplikationer SAH?
Hydrocephalus Cerebral vasospasm Reblödning
106
Beskriv prognosen vid SAH, första blödningen?
1/3 dör 2/3 överlever - 1/3 av dessa vegetativa, 1/3 ok, 1/3 god livskvalite
107
Vad innebär cerebral vasospasm?
Sammandragning av kärlen av okänd orsak, livshotande, behandlas med ca-kanalblockerare
108
Vilket analysresultat i likvor stödjer diagnosen SAH?
Erytrocyter i likvor
109
Hur stor del av Betacellerna är förstörda när symtom uppstår vid DMT1?
80-90% Ofta vid infektion eller tillväxtfas i tonåren när insulinbehovet är högre
110
Vilka prover tas för att diffa mellan typ 1 och typ 2 diabetes?
C-peptid (låg nivå = typ 1 då c-peptid speglar den endogena produktionen) Anti-GAD (antikroppar mot betacellerna i pankreas)
111
Gränsen för blodsocker för att få diagnosen diabetes?
Seven-Eleven | Fasteglukos > 7 x 2 eller icke-fastande > 11,1 + hyperglykemiska symtom
112
DMT1-patienter gör regelbundna kontroller av vad?
``` Ögonbotten HbA1c Albuminuri Blodtryck Fotstatus Blodlipidkontroll HbA1c ```
113
Varför får dydebuterade diabetespatienter insulinkänning och symtom trots normalt blodsocker?
Adapterad till högre värden
114
Ge exempel på naturlig insulinresistens där pat borde höja sina doser?
``` Infektioner Steroider Feber Sårläkning Stress Tonår tillväxtfas ```
115
Mål HbA1c, LDL, blodtryck?
HbA1c < 52 LDL < 2,5 BT < 140/85
116
Kroniska komplikationer till DMT2?
``` Hypertoni Sexuell dysfunktion Katarakt Makroangiopati Charcot fot Neuropati Retinopati Artropati ```
117
Vad skiljer DMT1 från LADA?
Debut senare i livet > 30 år | Långsammare insjuknande , kräver inte insulin förren 6 mån efter diagnos. Antikroppar finns - annars vanlig typ 1
118
Behandling LADA?
Initialt livsstilsråd och metformin.
119
Varför får diabetiker artropati?
Nedsatt ledrörlighet pga blodsockrets inverkan på bindvävens struktur i kombination med nedsatt mikrocirkulation. Ger styvare senor, ligament. Ffa axlar och händer som drabbas
120
Vad är | LADA en förkortning av?
Latent autoimmune Diabetes in the Adult
121
Vad innebär Dawn-fenomenet?
Hyperglykemi tidigt på morgonen när glukagon, kortisol och GH stiger. Diabetespatienten kan inte kompensera med ökad insulinutsöndring och får hyperglykemi.
122
Vanlig startdos insulin vid DMT1? Fördelning kort- och långverkande?
0,5 E/kg/dag 40% långtidsverkande (20% morgon, 20% kväll) 60% kortverkande vid måltid
123
Hur påverkas insulinbehovet av träning?
Det minskar så insulinresistensen minskar
124
Patofysiologi vid DMT2?
Cellerna blir insulinresistenta - de blir mindre känsliga för det cirkulerande insulinet. Insulinproduktionen minskar successivt.
125
Vad är HbA1c?
Långtidssocker, glykosylerat Hemoglobin. Hemoglobin binder socker. Ju högre glukoskonc över tid, ju högre HbA1c.
126
Akuta komplikationer till DMT2?
Laktacidos Hyperosmolärt syndrom Insulinintoxikation Hypoglykemi
127
Hur fungerar Metformin?
Ökar insulinkänsligheten i muskler och lever via aktivering av AMPK. - Dämpar glukosproduktion i levern - Minskar glukosupptaget i tarmen - Ökar glukosupptaget i muskulatur
128
Vanliga biverkningar av Metformin?
Diarrée Illamående Kräkningar Risk laktacidos
129
När ska man tillfälligt sätta ut Metformin?
Feber, diarrée, kräkningar, dehydrering Kontrast Ska ej tas med alkohol
130
Exempel på sjukdomar där man kan få diabetes sekundärt?
Pankreatit, akromegali, cushings syndrom, feokromocytom
131
Hur påverkas insulinbehovet vid grav njurinsufficiens?
Insulinbehovet minskar kraftigt
132
Vilken nivå HBA1c för att ställa diagnosen diabetes?
48
133
Vanligaste symtomen vid graviddiabetes?
Inga symtom
134
Hur stor del av mammor med graviddiabetes utvecklar sedan DMT2?
20%
135
Hur lång tid post partum återgår insulinbehovet till det normala?
Momentant
136
Varför ökar risken att utveckla diabetes under graviditeten?
Mer insulin krävs då man blir mer insulinresistent då. Syftet är att öka blodsockret så att fostrets behov tillgodoses. En del individer kan ej kompensera för med ökad insulinproduktion - dessa utv graviddiabetes.
137
Orsak hypernatremi?
Vattenförlust/minskat vattenintag. Leder vanligtvis till törst och att man dricker för att förhindra natriumstegring. Hypernatremi inträffar således främst hos pat som ej kan dricka ex IVA-pat, eller diabetes insipidus
138
Symtom hypernatremi?
``` Förvirring eller delirium Rastlöshet, irritibilitet Fokal neurologi Torra slemhinnor och nedsatt hudturgor Oliguri eller polyuri Törst Ortostatism ```
139
Hur är S-Osmolaliteten vid hypernatremi?
Hög pga många aktiva partiklar i blodet
140
Behandling hypernatremi?
Behandla vätskeförlusten: minska diarréer, sänka feber, sätta ut diuretika. Korrigera långsamt förlusten av Na.
141
Orsaker hyponatremi?
Addison (aldosteron saknas, mindre Na tas upp från urinen) Diuretika Långvarig svettning SIADH (ökat ADH, mer vatten sparas av njurarna, men samma mängd salt —> utspätt) Hypothyreos Primär polydipsi
142
Kliniska fynd vid hypervolem, hypovolem och euvolem hyponatremi?
Hypervolem: pittingödem, ascites, lungödem Hypovolem: nedsatt hudturgor, hypotoni, takykardi, torra slemhinnor, ortostatism Euvolem: inga typiska fynd
143
Varför viktigt att utreda hyponatremi?
Utesluta allvarlig bakomliggande orsak som Mb Addison, hypothyreos, hypofysinsufficiens, obehandlad diabetes
144
Allvarlig komplikation om man korrigerar Na för snabbt?
Central pontin myelinolys —> bestående neurologiska skador
145
Komplikation vid akut hyponatremi?
Hjärnödem. Lågt natrium i blodbanan och högt i cellerna gör att vätska går in i cellerna —> ödem
146
Behandling SIADH?
Vätskerestriktion - gör att Na stiger
147
Orsak SIADH?
Läkemedel som psykofarmaka, desmopressinanaloger, antiepileptika
148
Hur hänger Kalcium och PTH ihop?
När Ca sjunker frisätts PTH. PTH ökar bennedbrytning samt ökar nivåerna av 1 alpha hydroxylase vilket stimulerar bildningen av aktivt D-vitamin (1,25-dihydroxivitamin D). Aktivt D-vitamin ger en ökad kalciumabsorption i tarmen.
149
Symtom hypokalcemi?
Neuromuskulär irritabilitet: parestesier, muskelkramper, hyperreflexi. CNS: irritabilitet, kognitiv rubbning, demens, depression Epileptiska anfall EKG-förändringar- förlängd QT-tid Kronisk hypokalcemi: osteomalaci
150
Varför mäter man joniserat kalcium istället för S-kalcium?
50% av cirkulerande kalcium är bundet till albumin och därmed inaktivt. 50% är joniserat och aktivt. Joniserat kalcium är ett mått på den aktiva formen och S-kalcium är totalt serumkalcium (aktivt som inaktivt). Glöm ej kolla om s-albumin är normalt! Om lågt är Ca-nivån högre än man tror vid s-ca.
151
Vanligaste orsakerna till hyperkalcemi?
Primär hyperparathyroidism Malignitet Tillståndet uppstår när tillförseln av kalcium till blodbanan från skelettet och gastrointestinalkanalen överstiger njurarnas förmåga att utsöndra kalcium.
152
Två olika sätt som malignitet kan ge hyperkalcemi?
Skelettmetastaser som orsakar osteolys Humoral hyperkalcemi - tumörcellerna producerar ett hormon PTHrP som liknar PTH
153
Syntom hyperkalcemi?
``` Konfusion Trötthet Muskelsvaghet Illamående/kräkningar Obstipation Polyuri Hjärtpåverkan ```
154
Etiologi till A) högt Ca och högt PTH B) Högt Ca och lågt PTH?
A) primär hyperpara | B) malignitet
155
Behandling hyperkalcemi?
Vätsketillförsel! NaCl! Kissa ut Ca! Bisfosfonat, hämmar osteoklaster. Först när pat är rehydrerad. Effekt efter 2-3d Kalcitonin effekt 3-6 h Kortison om sarkoidos eller D-vit intox Dialys om nedsatt njurfunktion
156
Från vad kan man tillgodogöra sig D-vitamin?
``` Solen Äggula Lever från fisk och däggdjur Fiskleverolja Fet fisk (100g täcker dagsbehovet av D-vitamin) Margarin är berikat ```
157
Hur länge behöver man sitta i solen med bara armar och ben på sommaren för att få tillräcklig mängd D-vitamin?
7-8 min
158
Komplikationer till hyperkalcemi?
Osteoporos Arytmier Asystoli Njursten
159
Varför ges aktivt D-vit om man har njursvikt och inaktivt D-vit om orsaken är D-vit brist?
D-vit aktiveras i njurarna
160
Orsaker till D-vit brist?
``` Malabsorption av D-vit Obesitas Kronisk njursvikt Heltäckande kläder Åldrande Årsvariation ```
161
Vad är struma?
Förstorad sköldkörtel
162
Etiologi struma?
``` Jodbrist i andra länder Graves sjukdom Neoplasi Hereditet Thyreodit Litiumbehandling ```
163
Vad är ”thyroidit”?
Inflammation i Thyroidea
164
Symtom akut thyroidit?
Hög feber Värk i thyroidea Ffa immunosuprimerade som drabbas Beh med Ab
165
Varför har thyroiditer ett tvåfasigt förlopp?
Sköldkörtelcellerna skadas —> tyreotoxikos när T3/T4 svävar ut. Symtom på hypertyreos. Efter utsvävningsfasen fås en underfunktionsfas och sedan kan det rätta till sig alt underproduktion resten av livet.
166
Symtom subakut thyroidit / De Quervain?
``` Smärta över halsen Feber Ledvärk Hög CRP/SR/LPK Bifasiskt förlopp Ej autoimmun genes ```
167
Behandling subakut thyroidit / post partum thyroidit?
NSAID Ev Prednisolon Ev Levaxin under hypotyreotiska fasen
168
Utredning när du känner en knöl på Thyroidea?
``` T4 TSH CRP Cytologi Ultraljud ```
169
Vanligaste orsaken till hypothyreos?
Kronisk lymfocytär thyroidit, pga TPO-ak. ”Hascimotos”
170
Vilket blodprov ändras först vid hypothyreos?
TSH
171
Vad är subklinisk hypothyreos?
Förhöjt TSH men thyroideahormonerna är fortfarande inom referensintervallet. Pat kan ha symtom!
172
Etiologi om A) lågt T3/T4 och högt TSH B) Lågt T3/T4 och lågt TSH
A) primär hypothyreos | B) sekundär hypothyreos (hypofysinsuff)
173
Hur mycket bör gravida öka sitt levaxin med?
20%
174
Hur långt efter dosändring av levaxin är det lagom att ta om proverna?
Ca 2 mån
175
Vad är Myxödemkoma?
Ovanlig komplikation till långvarig, obehandlad hypothyreos. Konfusion, hypotermi, chock och koma.
176
Hur ska du tänka när du inleder behandling med Levaxin?
Start slow, go slow. 25ug insätts med försiktig upptrappning tills T4 når referensvärdet och TSH ligger ner mot 1. Viktigt att höra hur pat mår så att hen ej är översubstituerad.
177
TPO - ak är en förkortning på vad?
S-Thyreodea-peroxidas-ak
178
Hur kan thyroideaprover påverkas av infektion?
T3 och TSH minskar | T4 kan öka
179
Vad är binjurebarkssvikt?
Binjurarna tillverkar inte tillräckligt mycket kortisol och aldosteron
180
Vad är primär binjurebarkssvikt?
Addisons sjukdom | Autoantikroppar som leder till nedsatt binjurebarksvolym. Ofta tillsammans med hypo/hyperthyreos, diabetes mm
181
Vad är sekundär binjurebarkssvikt?
För låga ACTH-nivåer, ofta pga kortisonbehandling eller sjukdomstillstånd.
182
När är kortisolnivåerna som lägst och högst?
Lägst kring midnatt | Högst ca 06:00-08:00
183
Vilka hormoner finns i binjurebarken?
Kortisol Aldosteron Binjurebarksandrogener
184
Vad är kortisols funktion i kroppen?
Inflammationshämmande - Minskar leukocytsvar och blockerar cytokinproduktion vilket gör att personer med kortisolbrist ofta debuterar med inflammatoriska led- och/eller muskelsmärtor Kolhydrat-, fett- och proteinomsättningen - Stimulerar glukoneogenes och inducerar insulinsekretion, men minskar även insulinkänsligheten. Höjer blodtryck - ökad kärltonus
185
Aldosterons uppgift?
Hormonet har en viktig del i blodtrycksregleringen (RAAS) → Sparar natrium och vatten samt utsöndrar kalium
186
Symtom på tilltagande binjurebarkssvikt?
``` Trötthet, allmän svaghet Avmagring - Trötthet och avmagring drabbar samtliga patienter med uttalad Addisons sjukdom Led-/muskelstelhet Buksmärta Hyperpigmentering Lågt blodtryck Saltbegär ```
187
Varför blir man hyperpigmenterad vid binjurebarkssvikt?
Hyperpigmentering - T.ex. mörka ränder i handflatorna. Hyperpigmenteringen är ett resultat av att när hypofysen har en kompensatorisk överproduktion av ACTH så ökar nivåerna av α-MSF (melanocytstimulerande faktor). α-MSF stimulerar melanocyter i huden till melaninbildning och därmed hyperpigmentering. Även hudområden som utsätts för tryck, till exempel armbågar och knän kan bli hyperpigmenterade.
188
Akut debuterande symtom kallas Addison kris. Symtom?
``` Debuterar ofta vid annan samtidig sjukdom: Hyponatremi Hyperkalemi Hyperkalcemi Hypoglykemi Illamående-kräkningar Buksmärta Hög feber (> 40º) Sjunkande blodtryck (sänkt blodvolym) Cirkulationskollaps Död ```
189
Vilka AK har man vid Addisons sjukdom?
21-hydroxilas
190
Vilken typ av binjurebarkssvikt har man vid A) Högt ACTH, lågt kortisol B) Lågt ACTH, lågt kortisol
A) primär addison med destruktion av binjuren | B) sekundär binjurebarkssvikt, ofta pga kortisonbehandling
191
Vad är Synachtentest?
Man injicerar syntetiskt ACTH, mäter kortisol som då ska stiga om man EJ har primär binjurebarksinsuff.
192
Vad gör du om du misstänker Addison kris hos en patient?
Vid misstänkt addisonkris – Spara serum för kortisol/ACTH-test men behandla direkt! Hydrokortison/solu-cortef (100 mg i.v. + 100 mg i.m.)
193
En person med Addison, hur mycket ökar hen sin dosering vid feber?
20 mg per grad temp
194
Elektrolytrubbning vid binjurebarkssvikt?
Lågt Na | Hög K
195
Vilka prover tas vid misstanke om binjurebarksinsufficiens?
Kortisol | ACTH
196
En patient med Addison som har diarrée och kräkning. Behandling?
Vid kräkning/diarré: inläggning för i.v. hydrokortison + aldosteron + vätska
197
Vanligaste orsaken till hyperkalemi?
Njursvikt = sämre utsöndring
198
Behandling hyperkalemi?
Kalcium iv för att stabilisera hjärtat och minska risken för arrytmi Glukos-insulin infusion flytta in K i cellerna Natriumbikarbonat - åtgärda acidos Inhalation B2-agonist - effekt likvärdig som glukos-insulin Resonium Loopdiuretika Hemodialys
199
Vanlig orsak hypokalemi?
Diuretika | Kräkningar, diarré
200
Viktigaste riskfaktorerna för att utveckla ateroskleros?
Hypertoni Rökning Hyperlipidemi (ffa LDL) Diabetes
201
Komplikationer till ateroskleros?
Stenoser: angina, claudicatio, gangrän Plackrupturer: hjärtinfarkt, stroke Aneurysm och dissektioner i aorta
202
Vad är KOL?
Tillstånd där bronkliolit och emfysem ger en kronisk obstruktivitet och nedsatt lungfunktion. ``` Bronkiolit= inflammation i bronkioler. Emfysem= alveolernas väggar går sönder pga inflammation i alveolerna ```
203
Hur stor del av rökare utvecklar KOL?
50%
204
Etiologi KOL?
``` 80-90% pga rökning Alfa1-antitrypsinbrist Luftföroreningar Stigande ålder Astma Hereditet ```
205
Vad är en KOL-exacerbation?
Tillfällig försämring i sin KOL med försämrade symtom. Virus 50% eller bakterier (H Influenzae vanligast)
206
Symtombilden vid KOL korrelerar med graden av nedsatt lungfunktion. Exempel på symtom?
``` Sputumproduktion Långvarig hosta Pip i bröstet Sämre ork Dyspné ```
207
Vad är klassifikation enligt GOLD vid KOL?
Behandlingsriktlinjerna utgår ifrån dessa. A-D. Gradering utifrån symtomskattning via CAT, exacerbationsanamnes,
208
Vilka pat bör genomgå spirometri?
Alla som söker för anfåddhet, hosta, slem
209
Hur graderar man obstruktionen vid KOL mha spirometri?
FEV1
210
Diffdiagnoser till KOL?
Astma - finns reversibilitet? Cystisk fibros RA och andra systemsjukdomar
211
Klinisk kemi vid misstanke om | KOL?
CRP, SR - infektion? Alfa1-antitrypsinbrist om < 50 år ProBNP Blodgas om låg pox
212
Livsstilsråd till KOL-patienter?
Rökavvänjning Motion Sjukgymnastik: träna andningsmuskler, andningsteknik Dietist: kostrådsgivning behöver mkt kcal KOL-skola
213
LM-behandling vid Gold A-D?
Gold A: vb kortv beta-2-agonist (Buventol) och ev kortv antikolinerga (Atrovent) Gold B & C: långv antikolinerga (Spiriva) och/eller långv beta-2-agonist (Serevent) Gold C: långv beta-2-agonist + ICS
214
Vad gäller för syrgasbehandling vid KOL?
Förbättrar överlevnaden vid kronisk hypoxi. Indikation: KOL med pO2 < 7,4 i vila. Lungfibros Palliativa tillstånd Rökstopp. Ska använda gasen 16-24h/dygn
215
Övrig behandling hos KOL-pat?
Vaccination | Osteoporosbehandling vid behov
216
Indikation BiPap vid KOL-exacerbation?
AF> 24 PCO2> 6,0 Ph<7,35 Vilket tyder på otillräcklig ventilering, behåller för mkt CO2 och blir sur.
217
Behandling KOL-exacerbation?
``` Ventolin Kortison Ev Furix om resp insuff och vätskeretention Pox< 90% syrgas 1-2L Ev Ab ```
218
Indikation Ab vid KOL-exacerbation? Vilket preparat?
Två av tre kriterier ska vara uppfyllda: Ökad dyspné Ökad hosta Ökad sputumvolym/purulent hosta Amoxicillin Odla sputum! Ej nph
219
Varför får KOL-pat hyperkapni om | man ger dem för mkt syrgas?
Andningen hos KOL-pat drivs av en hypoxisk drive och ej CO2 då de är habituerade till höga CO2-nivåer. Ger man O2 andas de mindre och samlar på sig CO2.
220
Varför får KOL-pat osteoporos?
Immobilitet pga dyspné
221
Exempel på extrapulmonella fenomen vid KOL?
``` Malnutrition Osteoporos Hypogonadism Nedsatt kognitiv funktion Nedsatt njurfunktion Maculadegeneration Ökad risk lungcx Ökad risk kardiovaskulär sjukdom ```
222
Kan man bota KOL?
Nej. Man kan ej heller stoppa progressionen. Men med behandling minska progressionshastigheten, förbättra symtomen och minska exacerbationsfrekvensen.
223
10årsöverlevnaden med KOL FEV1<0,75?
5%
224
Två tidiga symtom på KOL?
Sputumproduktion | Långvarig hosta
225
Vilka spirometriska metoder gäller för diagnosen KOL?
FEV1/VC < 0,7
226
Enda behandlingen som kan minska utvecklingen av KOL?
Rökstopp
227
Vilka kriterier uppfyller en patient som bedömts ha högrisk för exacerbationer?
> 2 exacerbationer senaste året eller minst 1 exa som krävt inneliggande vård
228
Vad är respiratorisk insufficiens?
Oförmåga att upprätthålla normala blodgaser i vila. Hypoxi, hyperkapni.
229
Behandling hyperkapni?
Ökad ventilation - ex Bipap
230
Varför ffa hypoxi och ej hyperkapni vid diffusionshinder?
Koldioxid har 20 gånger lättare att diffundera mellan blod och och luft än syre har. Diffusionshinder stoppar därför syrgas men ej CO2.
231
Etiologi vid hypoventilation?
Obesitas hypoventilation ALS eller andra neurosjukdomar Thoraxdeformitet som skolios CNS-lesion som ger påverkan på andncentrum
232
Behandling hyperkapni?
Ökad ventilation! Sänk syrgasbehandling om hypoxisk drive Djupandning Flaskblås/BA-tub Non Invasiv Ventilation - BiPAP
233
Kontraindikationer CPAP?
Pneumothorax Hypotoni/hypovolemi för cpap sänker trycket Medvetandesänkning Aspirationsrisk
234
Varför kan man få vätskeretention vid resp insuff?
Ffa hyperkapni. Minskad glomerulär filtration till följd av minskat blodflöde/lokal vasokonstriktion i njurarna
235
Behandling OSAS?
Livsstil (rökning, övervikt, alkohol, ryggsovande) Sovskena CPAP Svalgkirurgi
236
Symtom OSAS?
Dagtrötthet, snarkningar, apnéer, irritabilitet, koncentrationssvårigheter
237
Behandling Samhällsförvärvad pneumoni?
Kåvepenin i första hand | Doxycyklin i andra hand
238
Definition nosokomial pneumoni?
Pneumonin debuterar 48h efter inskrivning eller 48h efter utskrivning
239
Agens nosokomial pneumoni?
Pseudomonas aeruginosa | S Aeurius
240
Behandling spontan pneumothorax?
Observation/expektans om liten pneu. Passivt dränage: TruClose Aktivt dränage: Bülaudrän Aspiration med torakocentesnål
241
Hur verkar PTH?
Vid lågt Ca frisätts PTH —> ökad kalciumreabsorption i njuren, ökad fosfatutsöndring i njuren, aktivering av D-vit i njuren som ökarupptaget i tarmen. Benresorption i skelettet —> Ca och fosfatfrisättning
242
Vanligaste orsaken till hyperpara?
Adenom i thyroidea
243
Provsvar vid primär hyperpara?
Högt PTH och Kalcium
244
Vad är ITP?
Vanligaste orsaken till trombocytopeni. Autoimmun sjukdom med destruktion av trombocyter av T-celler och antikroppar. Trombocytopeni. Initialt inga symtom - senare petekier, purpura, blåmärken, hematuri
245
Indikation behandling vid ITP?
TPK< 30 | Blödningstendens
246
Behandling vid ITP?
Första linjen: Kortison Immunoglobulier Andra linjen: TPO-agonist Immunosuppressiv behandling Splenektomi
247
Definition instabil Angina?
- Nydebuterad angina med ökande symtom < 4 v - Förvärrade symtom < 4v hos pat med känd angina - Debut viloangina < 4v - ny debut angina < 4v efter hjärtinfarkt
248
Vad gör man vid klinisk misstanke om | hjärtinfarkt och LBBB?
Handlägga som STEMI DOCK innebär | inte kombinationen att det med säkerhet föreligger en akut hjärtinfarkt.
249
Etiologi AKS?
Ruptur av lipidrikt plack —> ocklusion och ischemi
250
Vad är en typ 2 infarkt?
För lite blodtillförsel till hjärtat pga ex anemi, hypoxi, kärlspasm,
251
Skillnad mellan instabil angina och NSTEMI?
Instabil angina = partiell eller intermittent ocklusion i kranskärl NSTEMI= viss ocklusion av kärlet men ej totalt.
252
Symtom på hjärtinfarkt hos diabetiker?
Ofta vag symtombild i form av dyspné och trötthet. Pga neuropati!
253
Kroniskt förhöjda TnT nivåer kan bero på vad?
Hjärtsvikt, förmaksflimmer, lungemboli, njursvikt.
254
I vilka avledningar syns en anterior infarkt?
V3-V4
255
I vilka avledningar ses en inferior infarkt?
II III aVF
256
Behandling AKS?
``` ASA ADP-rec antagonist (Ticagrelor) (Arixtra om NSTEMI) Nitro Morfin Betablockerare ```
257
Sekundärprevention AKS?
``` Rökstopp Betablockerare Nitro vb Statin ACEi ASA Ticagrelor 1 år ```
258
Mål BT och LDL vid aterosklerotisk sjukdom?
BT < 140/90 | LDL < 1,8
259
EKG fynd vid instabil angina?
Vanligtvis inga | T-vågsnegativisering eller ST-sänkningar förekommer
260
Vanligaste orsaken till hjärtsvikt?
80% : Skadat myokardium pga ischemisk hjärtsjukdom Hypertoni (VK arbetar mot ett högre motstånd)
261
Varför är ACEi en viktig behandling vid hjärtsvikt?
Nedsatt myokardfunktion —> nedsatt hjärtminutvolym —> aktivering av sympaticus och RAAS-systemet —> ökad salt och vätskeretention i njurarna —> högre preload och afterload —> hjärtat tröttas ut ännu mer = ond spiral
262
Varför får man lungödem vid svår hjärtsvikt?
Vid VK-svikt blir blodet nästan stillastående bakåt i lungkretsloppet —> ökat tryck i lungartärerna —> med pulmonell hypertension och lungödem.
263
Vanligaste orsaken till högersidig hjärtsvikt?
Vänsterkammarsvikt
264
Varför bör NSAID undvikas hos hjärtsviktspatienter?
Försämring av hjärtsvikt
265
LM-behandling vid hjärtsvikt?
1. ACEi eller ARB om intolerans mot ACEi för att minska RAAS-aktivering och vätskereabsorption 2. Furosemid vb 3. Betablockerare hämmar sympaticusaktivering, minskar pulsen = ökar tiden för myokardiet att perfunderas med blod 4. Aldosteronhämmare (Spironolakton) till NYHA 3-4 med kvarstående besvär trots ACEi + betablock 5. ARNI ersätter ovan vid vid EF < 35% om fortsatta besvär av ovan 6. Sviktpacemaker 7. Digitalis
266
Indikation PM vid hjärtsvikt?
- Hjärtsvikt, LBBB och EF<35% | -
267
Behandling akut hjärtsvikt?
``` Hjärtsängläge Syrgas CPAP, minskar ödem, ökar thorakala trycket och därmed preload vilket även sänker BT Nitro Furix Morfin Betablock om FF ```
268
Nämn två orsaker till akut hjärtsvikt man kan se på EKG ?
Förmaksflimmer | Akut ischemi
269
Vad är myokardit?
Inflammation i hjärtmuskeln
270
Etiologi myokardit?
Virusinfektion Systemsjukdom ex SLE, sarkoidos LM-överkänslighet
271
Behandling myokardit?
Telemetriövervakning Symptomatisk behandling av komplikationer: betablock mot arrytmier, diuretika. Hjärttransplantation vid behov Bör undvika fysisk aktivitet i 6 mån
272
Diagnoskriterier för akut perikardit?
2 av följande - brsm - gnidningsljud - perikardvätska - generella ST-höjningar
273
Vilken undersökning görs för att bekräfta diagnosen myokardit?
MR hjärta
274
EKG-förändringar vid myokardit?
Generella ST-höjningar
275
Varför läggs patienter med misstänkt myokardit in?
Myocytsönderfall med medföljande arrytmirisk
276
Status vid hjärttamponad?
Halsvensstas Dyspné Pulsus paradoxus Hypotoni
277
Vad är endokardit?
Infektion i endokardiet eller PM. Oftast lokaliserad till klaffarna.
278
Vanligaste agens vid endokardit?
Stafylokocker
279
Riskfaktorer för att utveckla endokardit?
``` Inop klaffar Förvärvad klaffskada pga iv missbruk (får ofta ärrbildning på tricuspidalis) Diabetes Medfödda hjärtfel Immunosuppression Hemodialys ```
280
Exempel på embolitecken vid endokardit?
Neurologiska Hematuri Hudförändringar Skelettpåverkan
281
Bilddiagnostik vid misstänkt endokardit?
TEE (= transesofagalt ekokardiogram)
282
Medicinsk behandling vid endokardit?
Blododling | Kloxacillin + aminoglykosid iv 4v
283
Indikation thoraxkirurgi vid endokardit?
Svår hjärtsvikt Inf 7-10 dagar med Ab utan effekt Vegetationer och risk för embolisering Svampinfektion
284
Komplikationer endokardit?
Emboliseringar (stroke) Hjärtklaffsdestruktion Hjärtsvikt
285
Vanligaste agens vid endokardit?
Alfahemolytiska streptokocker från munhålan S Aureus 40%
286
Vad är VES?
Hjärtslag som initieras från ektopiskt fokus i kammarmyokardiet.
287
Vad talar VES som uppkommer eller förvärras under arbete för?
Ischemisk hjärtsjukdom
288
Tre VES på rad är vad?
VT
289
Utlösande faktorer VES?
``` Sympatikuspåslag Koffein Hypokalemi Digoxinintox Ischemisk hjärtsjukdom ```
290
Behandling VES?
Svårbehandlat | Man kan testa betablockad
291
Vanligaste orsaken till plötslig hjärtdöd hos unga människor?
Hypertrof kardiomyopati --> arrytmi
292
Hur nedärvs hypertrof kardiomyopati?
autosomalt dominant nedärvningsmönster
293
Behandling hypertrof kardiomyopati?
Hjärtsviktsbehandling om hjärtsvikt. Annars symptomatisk behandling: Betablockerare Loopdiuretika - T.ex. furosemid Långverkande nitro Operation - Myotomi, kirurgiskt avlägsnande av myokard kan bli aktuell vid obstruktiv sjukdom ICD-pacemaker - Blir aktuell för de patienter som beräknas ha förhöjd risk för plötslig död
294
Patofysiologi vid hypertrof kardiomyopati?
Myokardiet hypertroferar och det är oftast vänster kammares vägg som drabbas. Den hypertrofa kammarväggen leder till att kammaren blir mindre samtidigt som väggen blir mindre elastisk. Båda dessa förändringar leder till mindre slutdiastolisk volym samt minskad slagvolym. Tillståndet orsakar alltså med tiden diastolisk hjärtsvikt (Se → diastolisk hjärtsvikt).
295
Orsaker till dilaterad kardiomyopati?
Oftast idiopatisk Myokardit Alkoholbrukssyndrom Diabetes
296
Hur ser Takutsubo ut på EKO?
Hjärtat har den typiska dyskinetiska ballongformen
297
Vad beror AVNRT på?
En extra bana (totalt två) i AV-noden vilket gör att elektriska signaler kan slinka tillbaka från kammare till förmak
298
Akut behandling vid AVNRT och AVRT?
Vagusstimulering - Massera karotis, valsalvamanöver, kallt vatten i ansiktet Adenosin som tillfälligt stoppar överledning i AV-noden helt och därmed hjärtats fortledningsfunktion Verapamil eller diltiazem Synkroniserad elkonvertering - Förstahandsval vid hemodynamisk påverkan.
299
Vad är "preload"?
Passiv tension vid utsträckning och fyllnad. Beroende av eftergivligheten – ett stelt hjärta ger högre wallstress då blodet pressas in i kamrarna. Preload är som störst då diastole är slut och systole börjar dvs precis innan isovolymetriska kontraktionen. Fyllnaden är beroende av det venösa återflödet.
300
Vad är "afterload"?
Beror av resistensen ute i kärlträdet då blodet pressas mot aortaklaffen. Då trycket överstiger trycket i aortan kan blodet passera ut. Åderförkalkning ökar afterload eftersom det då krävs ett högre tryck för att pressa ut blodet ur kamrarna.
301
Vad är kronotropi och vad är inotropi?
Kronotropi – Egenfrekvens, myogeniciteten | Inotropi – Kontraktionskraft.
302
Vad innebär "ändartärer"?
LCA, RCA, LAD, Dessa avgår från aorta direkt när den kommer ut från vänster kammare och artärgrenarna är så kallade ändartärer. Detta innebär att de går till delar av myocaridet dit andra kärl ej når och är anledningen till att man kan få hjärtinfarkter. Så hade inte varit fallet om vi hade haft ett stort nätverk med mycket anastomoser
303
Indikation behandling med digitalis?
Frekvensreglering vid förmaksflimmer och förmaksfladder i kombination med hjärtsvikt.
304
Vad är AV-block?
Ett hinder någonstans mellan sinusknutan och kamrarna som leder till att den elektriska aktiviteten försenas eller blockeras på vägen dit
305
Förklara AV-block I-III?
1: lägre puls annars opåverkad 2 typ 1: pq-tiden förlängs successivt och till slut uteblir en kammarkontraktion. 2 typ 2: enstaka p-vågor fastnar på vägen ner, 35% får asystoli. 3: inga impulser fortleds mellan förmak å kammare
306
En patient kan växla mellan olika AV-block. Vilket AV-block är första som brukar ge hemodynamisk påverkan?
AV-block II typ 2, Mobitz
307
Behandling av bradyarrytmi som ger hemodynamisk påverkan?
Atropin Isoprenalin Temporär akut pacemaker
308
Indikation pacemaker vid bradyarrytmi?
Vid symtom som synkope, yrsel
309
Vad ska man göra om man ser ett LBBB på EKG hos en annars frisk patient?
Misstänk bakomliggande hjärtsjukdom och utred vidare med ekokardiografi/kardiologremiss!
310
Skillnad mellan AV-block II typ 1 och typ 2?
AV-block II typ 1: Pq-tiden förlängs successivt för att till slut resultera i att en förmakskontraktion inte åtföljs av en kammarkontraktion. Vanligt tillstånd hos friska yngre, benignt. AV-block II typ 2: Mobitz typ 2, Enstaka P-vågor fastnar på vägen ner. Vid AV-block II, typ 2 är avståndet mellan P-vågorna konstant. Första graden som kan ge hemodynamisk påverkan.
311
Vid sjuk sinusknuta när den ej fungerar, vilka delar av hjärtat kan istället ta över rytmen?
- AV-systemet - Nodalt ersättningsslag (vanligast). - Celler i förmaksmyokardiet - Förmaksersättningsslag. Vid fortsatt förmaksrytm brukar hjärtrytmen vara ca 60 slag/min - Ventrikulärt extraslag - Signal från celler i kammarmyokardiet sker oftast som "sista utväg". I dessa fall ses breddökade QRS-komplex.
312
Vad innebär "kronotrop insufficiens"?
Oförmåga till adekvat hjärtfrekvensökning vid fysisk ansträngning (< 80% av förväntad maxpuls). Oftast patienter runt 70 år och uppåt. Dessa har en maxpuls runt 150 slag/min utan läkemedel. Behandlas som SND
313
Vanligaste hjärtklaffsjukdomarna?
Aortastenos och mitralisinsufficiens utgör tillsammans 75 % utav alla hjärtklaffsjukdomar.
314
Medicinsk behandling mot aortastenos finns ej men man behandlar ev angina pectoris och hjärtsvikt. Varför ska man undvika dilaterade läkemedel (ACEi, nitro) vid aortastenos?
dessa kan öka tryckgradienten över aortaklaffarna, och därmed försämra hemodynamiken.
315
Prognos vid aortastenos?
Vid uttalad aortastenos med allvarliga symtom (synkope) är dödligheten 50 % inom två år. Dock går dödligheten drastiskt ned vid klaffbyte; långtidsöverlevnaden skiljer sig knappt jämfört med normalbefolkningen.
316
Vanligaste orsaken till aortastenos?
Sklerotisk degeneration – den vanligaste orsaken. Hög ålder, manligt kön, rökning och hyperlipidemi predisponerar.
317
Etiologi aortainsufficiens?
Endokardit, aortadissektion, trauma, bindvävssjudom m.m.
318
Varför kan man få symtom på angina vid aortastenos och aortainsufficiens?
Kranskärlen utgår från aorta. Midre flöde i aorta = mindre flöde i kranskärlen
319
Kardinalsymtom vid aortastenos?
Dyspné, synkope, angina pectoris
320
Varför kan mitralisinsufficiens leda till vänstersidig hjärtsvikt?
Mitralisinsufficiens = blod läcker tillbaka till vänster kammare under diastole --> myokardhypertrofi av VK och kan med tiden även orsaka vänstersidig hjärtsvikt.
321
Hur brukar blodtrycket vara vid aortainsufficiens?
Högt pulstryck – Dvs stor skillnad mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Högt systoliskt på grund av ökad slagvolym och lågt diastoliskt på grund av klaffläckage i den diastoliska fasen. Ofta systoliskt tryck >100 mmHg och diastoliskt tryck < 60 mmHg. Normalt pulstryck förekommer.
322
Symtom att fråga efter om man misstänker aorta stenos?
Svimning vid ansträngning, bröstsmärta vid ansträngning
323
När hörs en aortastenos, aortainsuff och mitralisinsuff under hjärtcykeln?
Aortastenos: systole Aortainsuff: diastole pm I2-I3 dx Mitralisinsuff: diastole mer mot apex
324
Förmaksflimmer är den vanligaste takyarrytmin. Etiologi?
Hypertoni, hjärtsvikt, kranskärlssjukdom. Reversibel orsak som tyreotoxikos, alkohol, diabetes, infektion, KOL Okänt
325
Hur länge kan man ha haft förmaksflimret för att kunna elkonverteras akut?
< 48h Om längre än så krävs 3v waran m terapeutiskt PK eller NOAK
326
Hur går elkonvertering till?
Vid elkonvertering ges en synkroniserad bifasisk elstöt (100-200J initialt) med anterioposterior alt anterolateral elektodplacering. Patienten ska vara fastspänd, fastande och sövd.
327
Hur kan man operera bort FF?
- HIS-blockad (tar bort kopplingen mellan förmak och kammare) + pacemaker som styr rytmen - Lungvensisolering (flimmerablation)– 75 % flimmerfria efter 1-2 ingrepp (osäkert hur det blir på lång sikt)
328
Komplikationer förmaksflimmer?
Stroke | Hjärtinfarkt
329
Vad är CHA2DS2 VASc?
``` Scoresystem som används för att bedöma embolirisk (stroke, systemisk emboli) vid förmaksflimmer. Överväg behandling om över 2p. C- hjärtsvikt 1p H- hypertoni 1p A2 - ålder > 75 2p D - diabetes 1p S2 - stroke/TIA/tromboembolism 2p ``` Va- kärlsjukdom 1 p Sc- kvinnligt kön 1 p
330
Vad är HAS-BLED?
HAS-BLED är ett score-system för bedömning av blödningsrisk vid antikoagulantiabehandling. ≥3 poäng enligt HAS-BLED innebär hög blödningsrisk vid oral antikoagulantiabehandling
331
Smala qrs-komplex vid takyarrytmi - vid vilken frekvens för förmaksfladder misstänkas?
Vid smala QRS-komplex och (regelbunden)takykardi kring 150 (130-170) bör förmaksfladder misstänkas
332
Förmaksfladder är ofta regelbundet, kan det vara oregelbundet?
Ja om oregelbunden blockering
333
Olika farmakologiska läkemedel vid rytmreglering av förmaksflimmer?
Betablockad Kalciumhämmare Digoxin Cordarone
334
Symtomtriad för akut sarkoidos?
Hiluslymfom, erytema nodosum och fotledsartrit talar starkt för akut sarkoidos
335
Hur ser spirometri ut vid restriktiv bild?
Normal kurva som på slutet faller brant Sänkt FEV1 men normal eller ökad FEV% Sänkt diffusionskapacitet, total lungkapacitet och residualvoylm - Mäts på lunglaboratorium
336
Symtom vid allergisk alveolit?
``` Snabbt förlopp som sker direkt efter en upprepad exponering för det utlösande antigenet Feber Frossa Hosta Muskelvärk ```
337
Behandling allergisk alveolit?
Undvik fortsatt exponering - Kan ofta reversera sjukdomsförloppet Glukokortikoider
338
Hur mäts reversibilitetstest vid misstänkt astma?
Reversibilitetstest(15 min efter inhalation av beta 2-agonist) FEV1 ökar ≥ 12 % och med minst 200 ml PEF ökar ≥ 15 % alternativt minst 60 L/minut
339
Hur diagnostiserar man Astma?
Anamnes, lungstatus, allergiutredning samt lungfunktionstest med PEF och/eller spirometri
340
Kontraindikation för betablockerare?
Svår astma! Tänk på att astma behandlas med BETA-AGONIST. En betablockerare har motsatt effekt
341
Läkemedel som kan utlösa ett astma-anfall?
NSAID, betablockerare och acetylsalicylssyra
342
Behandling akut astma?
Ventolin, ev Atrovent, steroider
343
Tablettbehandling vid astma?
Antileukotriener (montelukast; Singulair®)
344
Hur definieras akut njurskada/akut njursvikt?
1. Minskad urinproduktion (< 0,5 ml/kg kroppsvikt/timme under 6 timmar) 2. Ökade nivåer kreatinin. ≥ 1,5 gånger ursprungsvärdet, som har konstaterats uppstått eller förmodats uppstått de senaste 7 dagarna
345
Orsaker till akut njursvikt?
1. Prerenal (vanligast). Sänkt effektiv arteriell blodvolym/blodtryck. 2. Renal. NSAID, kontrastmedel, rabdolyolys, myelom 3. Postrenal. Avflödeshinder. Njursten, Tumör, Prostatahyperplasi
346
Varför kan NSAID ge njurskada?
Prostaglandiner kompenserar och ökar den glomerulära filtrationshastigheten när den sjunker vid ex RAAS-aktivering vid hjärtsvikt. NSAID hämmar Prostaglandiner vilket innebär att kompensationssystemet för att öka njurens cirkulation försvinner.
347
Komplikationer till akut njursvikt?
vervätskning - Lungödem, andningssvårigheter Hyperkalemi Acidos - Dyspné
348
Behandling akut njursvikt?
Eftersträva normovolemi - Ge vätska. Lågt blodtryck eller dehydrering ska behandlas utan dröjsmål Åtgärda elektrolytrubbningar Läkemedelsjustering - Sätt ut eventuella nefrotoxiska läkemedel och justering av läkemedel som elimineras via njuren Följ diuresen Behandla bakomliggande orsak (om möjligt) - Behandla eventuella infektioner - Postrenal njursvikt ska identifieras och åtgärdas utan dröjsmål (samråd med urologspecialist)
349
Varför kan jodkontrast ge nefropati?
Jodkontrast sänker GFR och kan på så sätt orsaka nefropati
350
Viktigaste preventiva åtgärden för att minska risken för kontrast-nefropati?
Viktigast: Hydrera innan undersökning om patienten är dehydrerad Även: Om storkonsument av NSAID: sätt ut några dagar innan Om GFR 30-60: reducera dosen av kontrastmedel Om metforminbehandling: sätt ut metformin samma dag som undersökningen, vänta 2 dagar och mät kreatinin innan återinsättande. Annars ökad risk för laktacidos p.g.a. nedsatt GFR
351
Riskfaktorer hos en patient för att utveckla kontrastnefropati?
Sänkt njurfunktion, diabetes, hög ålder, dehydrering, nefrotoxiska läkemedel, myelom
352
Njurens funktion?
Filtrerar 180 liter per dygn, reglerar urinvolymen mellan 0,5 och 20 liter per dygn. Andra funktioner: ``` Utsöndrar vattenlösliga avfallsprodukter Reglerar blodtrycket Reglerar syrabas-balans Reglerar salthalter Reglerar blodvolym Medverkar till normal benbildning ```
353
Vid vilken procent av njurfunktionen brukar man behöva dialys?
Dialysbehandling startar i regel när njurfunktionen har sjunkit till ca 5-10%
354
Orsaker till kronisk njursvikt?
``` Hypertoni - Vaskulär njursjukdom, nefroskleros Diabetesnefropati Kronisk glomerulonefrit Polycystisk njursjukdom Pyelonefrit ```
355
Konsekvenser av kronisk njursvikt?
- Ansamling av kvävehaltiga metaboliter → Uremisymptom - Rubbningar i elektolyt, salt- och vätskebalans → Ödem - Typiskt med hyperkalemi pga av minskad renal utsöndring av kalium - Påverkan på njurens metabola funktioner → Ökad acidosrisk - Påverkan på endokrina funktioner → EPO sjunker → Anemi Renin stiger → Hypertoni Brist på aktivt D-vitamin (aktiveras i njuren)→ Kalcium sjunker (hypokalcemi) → PTH stiger (sekundär hyperparatyroidism) → Skelettskada + ateroskleros → Hyperfosfatemi (fosfat frisätts vid skelettskada)
356
Symtom kronisk njursvikt?
Ödem Hyperkalemi - Kan ge arytmier och i värsta fall asystoli. Trötthet, minskad fysisk kapacitet
357
Vad är uremi? Symtom?
Vid sjunkande njurfunktion ansamlas kvävehaltiga metaboliter = uremi och ger symtom i form av trötthet, matleda och illamående
358
Symtom vid kronisk njursvikt?
``` Ödem Hyperkalemi - Kan ge arytmier och i värsta fall asystoli. Trötthet, minskad fysisk kapacitet Nedsatt aptit, metallsmak, viktnedgång Klåda (fosfater, PTH) Anemi (brist på EPO) Ammoniakluktande andedräkt Illamående/kräkningar ```
359
Kronisk njursvikt är ofta asymptomatisk. Vid vilken GFR brukar symtom uppstå?
< 15
360
Vad gäller beträffande joniserat kalk respektive fosfat i plasma vid avancerad njursvikt (CKD-4 och lägre)?
Lågt kalk + högt fosfat. Brist på aktivt D-vitamin (aktiveras i njuren)→ Kalcium sjunker (hypokalcemi) → PTH stiger (sekundär hyperparatyroidism) → Skelettskada + ateroskleros → Hyperfosfatemi (fosfat frisätts vid skelettskada)
361
Varför får man laktatstegring vid sepsis?
Sepsis--> hypotension --> hypoperfusion --> låga nivåer oxygen --> anaerob metabolism --> laktatstegring
362
Varför elkonverterar man VT i sykroniserat läge?
Elchocken ska vara synkroniserad till QRS-komplexet för att undvika simultan depolarisation av kardiomyocyterna i den vulnerabla repolarisationsfasen och därmed minska riskenför t.ex.ventrikelflimmer.
363
Hur ser perimyokardit ut ut EKG?
Generella ST-höjningar
364
Hur bekräftar man diagnosen perimyokardit?
MR hjräta
365
Icke farmakologiska råd vid sura uppstötningar?
Högt under huvudet nattetid, undvika kaffe, rökning, alkohol och starkt kryddad mat, äta små måltider, viktreduktion om övervikt.
366
Komplikationer till levercirrhos?
portal hypertension, esofagusvaricer, hepatisk encefalopati, ascites och splenomegali.
367
Hur ställer man diagnosen levercirrhos?
Elastografi eller leverbiopsi
368
Vilka blodprover kan du mäta för att undersöka leverns funktion?
PK & S-Albumin
369
Behandling levercirrhos?
Åtgärda/behandla orsak. Annars behandla symtom: Ascites ( Saltrestriktion, Dränering, Vätskerestriktion, diuretika). Esofagusvarcier (Betablockad). Hepatisk encefalopati (Laktulos i hög dos). Klåda (Kolestyramin, questran) . Levertransplantation
370
Komplikationer levercirrhos?
Portal hypertension, esofagusvaricer, ascites, Spontan bakteriell peritonit (SBP) , Hepatisk encefalopati , Portavenstrombos
371
Levercirrhos orsakar 80% av all ascites, andra orsaker till ascites?
Malignitet Hjärtsvikt Tuberkulos
372
Vad är leverencephalopati?
Leversvikt --> ansamling av ammoniak --> ökad halt av ammoniak i blodet som ger påverkan på CNS. CNS-påverkan leder till störningar i vakenhet, motorik och beteende. Behandlingen: minska tarmens upptag av ammonium genom att ge laktulos och dels mot den bakomliggande orsaken.
373
Varför ger man Albumin vid laparocentes?
Vid tappning av stora mängder ascitesvätska (över 5 liter) är risken för snabb återkomst av ascites, hyponatremi och hepatorenalt syndrom förhöjd. Man ger därför albumin, efter eller under laparocentesen
374
Vad kan utlösa encephalopati hos en patient med känd levercirrhos?
infektioner, förstoppning, blödning eller dehydrering, hypokalemi/intorkning, anxiolytika och sömnmediciner.
375
Vid laparocentes - vilka fyra analyser brukar göras på ascitesvätskan?
Proteinhalt, cellräkning, cytologi, bakterieodling
376
Symtom vid Myelom?
C-Calcinos/ Hypercalcemi R-Renal failure ( lätta kedjor är nefrotoxiskt) A- Anemi B-Bonelesions
377
Lab vid Myelom?
hög SR, anemi, Hyperkalcemi pga osteolys, M-komponent
378
Varför får man njurskada vid myelom?
hyperkalcemi, utfällning av urinsyrakristaller i njurtubuli, dehydrering samt på grund av att lätta kedjor kan ha nefrotoxisk effekt.
379
Debutsymtom vid Myelom?
Skelettsmärtor och spontana frakturer, skummande urin pga protein i urinen, anemi, B-symtom
380
Hos vilka individer kan man hitta M-komponent?
M-komponent förekommer framförallt vid myelom, MGUS, Mb Waldenström och plasmocytom. Kan dock förekomma även hos för övrigt friska individer.
381
Symtom PMR?
Stelhet (särskilt morgon) och smärta i proximal muskulatur såsom nacke, skuldror, höft, trötthet, minskad aptit, lätt feber. Ofta även samtidig temporalisartrit: tuggklaudikatio, tinningsmärta och synpåverkan!
382
Diagnoskriterier PMR?
Ålder ≥50 år Bilateral skuldersmärta Förhöjt SR eller CRP
383
Symtom temporalisartrit?
huvudvärk, tuggclaudicatio och palpömhet över a. temporalis. Subfebrilitet, trötthet. övergående eller permanent synförlust pga propp i kärl.
384
Diagnos TA?
Biopsi av a temporalis. Sker efter insatt behandling!
385
Vid kortisonbehandling > 3 månader är det viktigt att sätta in förebyggande behandling mot osteoporos. Vilken behandling?
Calcium, D-vitamin, Bisfofonat
386
Vilka organ drabbas vanligtvis vid SLE?
hud och slemhinnor, leder, njurar, serösa membran (pleurit, pericardit), blod (olika penier), lunga samt CNS
387
Faktorer som kan utlösa skov vid SLE?
``` Läkemedel (t.ex sulfapreparat, östrogen) Exponering för solljus Kvinnliga könshormoner (östrogen) Dietära faktorer - T.ex. alfalfa groddar Rökning ```
388
Symtom vid SLE?
Trötthet, ledvärk, feber, muskelvärk, pleurit, perikardit, depression, SLE-nefrit, fjärilsexantem, håravfall m.m.
389
Vilka andra reumatiska sjukdomar kan man vanligtvis se Sjögrens syndrom vid?
RA, SLE
390
Vad är raynauds fenomen?
Raynauds fenomen - Onormalt vita fingrar vid kyla eller stress. Kärlkonstriktion
391
Vad kallas erytemet på kinden som är karaktäristiskt för SLE?
Fjärilsexantem
392
Utredning vid misstänkt SLE?
Provtagning: SR, CRP, blodtstatus Urinsticka: albuminuri? Serum-antikroppar: ANA Ev lungröntgen, EKO, EKG
393
Exempel på fyra olika tillstånd som kan ge ökad pleuravätska?
Malignitet, inflammation, infektion och/eller hjärtsvikt
394
Vad tyder ensidig pleuravätska på?
Malignitet (malign pleurit) - Ensidig pleuravätska med oklar genes är malignitet tills motsatsen är bevisad.
395
Skillnad på Transudat och Exudat?
Transudat (pleuraproteiner < 30g/l)- Pga ökat hydrostatiskt tryck eller minskat kolloidosmotiskt tryck. Ex Hjärtsvikt, Levercirros, Hypoalbuminemi, Peritonealdialys, Nefrotiskt syndrom. Exsudat (pleuraproteiner > 30g/l) - PGA inflammatoriskt påslag med ökad kärlpermeabilitet → Läckage av vätska och proteiner. Orsaker: Malignitet, pneumoni, lungemboli, TBC, RA
396
Symtom pleuravätska?
Andningskorrelerad smärta, hosta, förändrat andningsmönster
397
Vilka analyser görs på pleuravätska?
Cytologi (malignitet?), odling (infektion?), protein och cellräkning för att diffa mellan transudat och exudat
398
Vad är pleuroedes?
Palliativ behandling för att förhindra återfall. Behandlingen innebär att pleurabladen "limmas ihop" vilket omöjliggör att pleuravätska kan ansamlas mellan pleurabladen
399
Vad är Empyem?
Pus (varhärd) som ligger i tomrum mellan pleurabladen. Kan dräneras. Om varhärden ligger i själva lungparenkymet kallas det istället lungabscess och kan inte dräneras. Det kan vara svårt att avgöra vilket det är baserat på lungröntgen.
400
Det finns fyra olika typer av pleuravätska - vilka?
Empyem Kylothrax Hemothorax Hydrothorax
401
Normalt bildas 10-20 ml pleuravätska per dygn Hur dräneras pleuravätskan, fysiologiskt sett?
Pleuravätskan dräneras normalt via lymfsystemet. Pleuravätska uppstår då produktion och/eller läckage överstiger pleuras absorptionsförmåga
402
Vad är reumatologisk artrit?
Skovvis förlöpande inflammation i flera leder.
403
Riskfaktorer att utveckla RA?
Hereditet | Rökning
404
Symtom vid RA?
värk, ömhet, morgonstelhet och belastningssmärtor samt svullnad i en eller flera leder. Allmän sjukdomskänsla, trötthet.
405
AK vid RA=
RF | ACPA
406
Behandling vid RA?
Symptomatisk behandling: Alvedon & Naproxen | LM mot RA: Metotrexat, Plaquenil, Remicade (TNF-hämmare), Mabthera (anti-b-cell)
407
Icke-farmakologiska behandlingar vid RA?
Rökstopp!!! Träning/rehabilitering Vaccinering mot influensa och pneumokocker
408
rtg förändringar vid RA?
Ofta ses usurer, som är ursparingar i ledbrosket, samt periartikulära urkalkningar, minskade ledspringor och sänkt ledbrosk.
409
provtagning vid misstänkt anafylaktisk reaktion?
P-Tryptas
410
Behandling anafylaxi?
vuxna: 0,3 ml Adrenalin 1mg/ml i.m, Barn: Dos 0,01 mg/kg (1mg/ml), maxdos 0,5 mg. hydrokortison och antihistamin p.o.
411
Hur snabbt uppkommer symtom vid anafylaxi?
Symptomen uppstår oftast inom minuter-timme efter exponering mot utlösande ämne
412
Symtom anafylaxi?
Initialstadiet Klåda i handflator och fotsulor Klåda i svalget med hosta Stramhetskänsla i hårbotten Tryck över bröstet, obehagskänsla Progresstadiet ``` Urtikaria Angioödem Andningssvårigheter Takykardi Oro, gastrointestinala smärtor ``` Chockstadiet - Anafylaktisk chock (distributiv chock) Medvetandeförlust Hypotoni Cirkulationskollaps
413
Olika orsaker till anemi?
Ökade förluster (GI-blödning, menorragi), Minskad tillgång till järn (inflammation, minskat upptag, järnfattig kost), Sänkt benmärgsaktivitet (alkoholmissbruk, b12/folatbrist, blodsjukdom)
414
Provtagning vid misstänkt autoimmun hemolytisk anemi?
DAT eller Coombs test
415
Etiologi vid normocytär anemi och låga retikulocyter?
njurinsufficiens (brist EPO) eller benmärgspåverkan
416
Provtagning om man misstänker hemolys?
LD (högt), haptoglobin (lågt) och bilirubin (högt) . | Haptoglobin bäst!!
417
Varför ger alkoholmissbruk makrocytär anemi?
Alkoholmissbruk - Högt MCV på grund av alkoholens toxiska effekt på benmärgen
418
Vad är "funktionell järnbrist"?
Det finns järn i järndepåerna men på grund av inflammation → Ökad koncentration hepcidin → Inhibering av ferroportin. Utan ferroportin så kan järnet inte transporteras ut från makrofager och vara tillgängligt för erytropoesen.
419
Orsaker till B12-brist?
Atrofisk gastrit, celiaki, gastric bypass, veganism
420
Hur är Hepcidin vid sekundär anemi?
högt
421
Vid vilken Hb-gräns ger man vanligtvis blodtransfusion vid anemi?
ca < 60-65 g
422
Orsak till normocytär anemi vid höga retikulocyter?
Akut blödning | Hemolys
423
Symtom B12 brist?
Parestesier, domningar och försämrad känsel med början i fötterna Stapplig och osäker gång Försämrade reflexer i vader och fotsulor Minnesstörningar, depression, försämrad syn Anemi - Makrocytär anemi Manlig infertilitet Slemhinnepåverkan
424
Var i tarmen absorberas B12?
Vitamin B12 absorberas i terminala ileum. Vilket gör att ileit, eller bortoperation av ileum kan leda till bristtillstånd.
425
Behandlingstrappa vid allergisk rinokonjunktivit?
1. Antihistamin po 2. Nasal spray 3. Ögondroppar 4. Hyposensibilisering 5. Orala steroider
426
Klinisk kemi vid allergisk rhinokonjunktivit?
Ev pricktest eller RAST
427
Symtom allergisk konjunktivit?
``` Ofta känd allergi Båda ögonen drabbas Klåda Ökat tårflöde Ljuskänslighet ```
428
Vad är "atopi"?
Ärftlig benägenhet att bilda IgE-antikroppar mot protein i omgivningen (allergen). Ger ökad risk att drabbas av: Allergisk rinokonjunktivit - Vanligaste manifestationen av allergisk sjukdom Atopiskt eksem Allergisk astma
429
Diagnostik vid misstänkt kontaktallergi?
Epikutantest
430
Vilka pollen under vår, sommar och sensommar?
Trädpollen → Vår Gräspollen → Sommar Gråbo → Sensommar
431
VIlken effekt har alkohol på blodsockret?
Alkohol hämmar glukoneogenesen vilket léder till lägre blodsocker om man ej justerar insulin
432
Vad är ALL?
Akut lymfatisk leukemi. Klonal expansion av lymfatiska blaster (förstadier till B- och T-celler). De omogna lymfocyterna tränger undan övriga celllinjer och orsakar benmärgssvikt, dvs. anemi, trombocytopeni och brist på normala leukocyter. Detta leder i sin tur till trötthet, blödningstendens samt ökad infektionskänslighet.
433
Vanligaste maligna tumören hos barn?
ALL
434
Diagnos ALL?
Blodstatus - Anemi och trombocytopeni är vanligt. Patienterna kan ha allt ifrån skyhöga leukocyttal till låga nivåer. Differentialräkning - Omogna lymfocyter Benmärgsaspiration: flödescytometri, kromosomanalys
435
Behandling ALL?
Cytostatika Metotrexat yrosinkinasinhibitor-behandling (imatinib) - Vid BCR-ABL-positiv patient Allogen stamcellstranslantation
436
Riskfaktorer för att utveckla ALL?
Exposition för höga stråldoser Tidigare cytostatikabehandling Mb Down
437
Vanligaste långtidskomplikationen till diabetes?
Njurskada. 1/3 utvecklar detta
438
Patofysiologi vid diabetesnefropati?
Vid diabetesnefropati orsakar kärlförsämring i nefron, i kombination med högt blodtryck, mikrovaskulära förändringar. Detta leder i sin tur till albuminuri.
439
Hur kontrollerar man diabetespatienter att de inte fått njurskada?
Blodtryck och U-albumin
440
Patienter med albuminuri har oftast andra diabeteskomplikationer, vilka?
Retinopati, perifer neuropati och/eller perifer kärlsjukdom
441
Första tecknet på njurskada hos en diabetespatient?
U-albumin
442
Vad definierar nefrotiskt syndrom?
uttalad proteinuri, hypoalbuminemi, ödem och hyperlipidemi.
443
Vanligaste nefrotiska syndromet hos äldre resp yngre?
Hos äldre: Membranös glomerulonefrit | Hos yngre: Minimal change
444
Vad är den viktigaste åtgärden för att förebygga snabbt progredierande nefropati hos diabetespatienter?
Sänka BT med ACEi eller ARB
445
Fruktad komplikation vid hypoalbuminemi?
Tromboembolism – Hypoalbuminemin ger ökad risk för tromboembolisk sjukdom då man syntetiserar fibrinogen för att motverka albuminförlust, framförallt om albumin < 25 g/L.