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UIDC > Anti-thrombotiques > Flashcards

Anti-thrombotiques Flashcards

1
Q

Physiopathologie de la thrombose

A

hypercoagulabilite
stase
lesion vasculaire

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Q

Qu-est ce qu’on donne si thrombose veineuse/fibrillation atriale

A

anti-coagulants
Faible contrainte de cisaillement (shear stress)
Importance de la stase
Contribution de l’hémostase secondaire ++

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3
Q

Qu-est ce qu’on donne si thrombose arterielle

A

anti-plaquettaires
Forte contrainte de cisaillement
Importance de l’intégrité de la paroi du vaisseau
Fonction plaquettaire au premier plan

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4
Q

Resume de la coagulation

A

VIIa + FT -> Xa + Va -> II en IIa -> Fibrinogene en fibrine

IXa + VIIIa font augmenter

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5
Q

Quels agents inhibent la coagulation

A

PC et PS inhibe Xa+Va
Anti-thrombine
TFPI inhibe FT

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6
Q

Quelles categories d’anti-coagulants a t-on

A
  • heparine
  • pentasaccharide
  • anti-vitamine K
  • anti-Xa specifique (anti-coagulants oraux directs)
  • anti-IIa specifique (AOD et un autre par IV)
  • heparinoide
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7
Q

Par quelle voie se prend les heparines et pentasaccharide

A

parenterale donc IV ou SC

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8
Q

Par quelle voie donne t-on l’AVK

A

orale

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9
Q

Quel est le nom de l’anti-IIa par IV

A

argatroban

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10
Q

Quel est le nom de l’heparinoide

A

danaparoide

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11
Q

Quels sont les noms des heparines

A
  • heparine non fractionnee

- heparine de bas poids moleculaire (enoxaparine, nadroparine, dalteparine)

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12
Q

Quels sont les noms du pentasaccharide

A

fondaparinux

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13
Q

Quels sont les noms des AVK

A

acenocoumarol

phenprocoumone

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14
Q

Quels sont les noms des anti-Xa

A

rivaroxaban
apixaban
edoxaban

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15
Q

Quel est le nom de l’anti-IIa pris oralement

A

dabigatran

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16
Q

Quel est le mode d’action de l’heparine

A

inhibition de l’action des facteurs Xa et IIa
antithrombine est un cofacteur indispensable (potentialise son action)
de bas poids moleculaire: principalement anti-Xa

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17
Q

Quel est le mode d’action de la pentasaccharide

A

activite uniquement anti-Xa

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18
Q

Quelles sont les proprietes de l’heparine non fractionnee

A

Mélange hétérogène de mucopolysaccharides (intestin de porc)
Généralement administrées en iv continu
Demi-vie courte (60 –90 minutes en IV et 2-3h en SC)
Elimination par SRE et par voie rénale
Adaptation des doses au poids
Risque de thrombopénie induite par l’héparine (TIH)
Suivi biologique nécessaire
Agents pathogènes

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19
Q

Quelles sont les proprietes de l’heparine a bas poids moleculaire

A 
Préparé à partir d’HNF par dépolymérisation chimique ou enzymatique
Meilleure biodisponibilité que les HNF
Généralement administrées SC (1 –2x/j)
Demi-vie plus longue (environ 4-5 heures)
Elimination par voie rénale
Adaptation des doses au poids
Moins de risque de TIH
Agents pathogènes
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20
Q

Quelles sont les proprietes de la pentasaccharide

A 
Molécule synthétique
Excellente biodisponibilité
Plus efficace que les HBPM
Demi-vie de 17h
Elimination par voie rénale
En principe, pas d’adaptation au poids
Pas de TIH
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21
Q

AVK empeche la fabrication de quels facteurs par le foie

A

II, VII, IX, X, PC et PS

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22
Q

Quelles sont les proprietes des AVK

A 
Efficacité non immédiate, dépend de :
-demi-vie des facteurs vitamino-K dépendants
VII et protéine C : quelques heures
II : plusieurs jours
-demi-vie du médicament
Acénocoumarol: 8 heures
Phenprocoumone: 160 heures
Administration per os
Susceptibilité individuelle:
Facteurs génétiques
Facteurs somatiques : sensibilité aux AVK
↑ si malnutrition, trouble du transit, insuffisance hépatique
↓ si régime riche en vitamine K
Interactions médicamenteuses
Suivi biologique nécessaire (INR)
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23
Q

Si on a besoin d’une inhibition rapide du thrombus, quel med ?

A

fondaparinux

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24
Q

Administration de quel med si IR severe

A

AVK et heparine non fractionne

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25
Q

Quels sont les anti-plaquettaires

A 
Inhibiteur de la fonction plaquettaire
-aspirine
-thienopyridines (voie de l'ADP)
-CPTP (cyclo-pentyl-triazolo-pyrimydine)
-dipyridamole
-Vorapaxar
Anti-agregants
-anti-GPIIbIIIa
26
Q

Quels sont les noms des thienopyrdines

A

ticlopidine
clopidogrel
pasugrel

27
Q

Quel est le nom du CPTP

A

ticagrelor

28
Q

Quels sont les noms des anti-agregants

A

abciximab
tirofiban
eptifibatide

29
Q

Indications des anti-plaquettaires

A

Lésion vasculaire aiguë (syndrome coronarien, stent)
bi-thérapie (aspirine + anti-P2Y12)

Patient stable (entre 1 mois et 1 an après stent ou ACS selon les cas): monothérapie (en général aspirine)

30
Q

Quelles sont les proprietes de l’aspirine

A

le plus prescrit
Administration per os ou IV
Demi-vie courte (20 min) mais…
Bloque la COX-1 de manière irréversible
Effet pharmacodynamique pendant ~ 5 –10 j
Excellente biodisponibilité
En principe pas d’interaction médicamenteuse (attention aux AINS)

31
Q

Quelles sont les proprietes des thienopyridines

A

Administration per os
Pro-médicament : doit être activé par des cytochromes hépatiques P450
Efficacité retardée; intérêt d’une dose de charge; variabilité de réponse biologique
Prasugrel plus efficace que les autres thiénopyridines (risque de saignement)
Demi-vie plus longue que l’aspirine (~7h)
Bloque le récepteur P2Y12 de manière irréversible
Effet pharmacodynamique pendant ~ 5 –10 j
Biodisponibilité variable (activité des CYPs)
pas d’interaction médicamenteuse

32
Q

Quelles sont les proprietes du ticagrelor

A

-inhibiteur de la voie de l’ADP
Administration per os
Médicament : pas de transformation nécessaire
Efficacité plus rapide que pour les thiénopyridines
Demi-vie plus longue que l’aspirine (~7h)
Bloque le récepteur P2Y12 de manière réversible (administration 2x/j)
Effet pharmacodynamique pendant ~ 3 j
Biodisponibilité beaucoup moins fluctuante qu’avec les thiénopyridines
Interaction médicamenteuse avec les anti-retroviraux

33
Q

Quelles sont les proprietes des anti-agregants

A

AdministrationIV
Demi-vie courte (eptifibatide et tirofiban), plus longue pour abciximab
Bloque le rc de maniere reversible (sauf pour abciximab)
Effet pharmacodynamique variable selon la molécule (récupération de la fct plaquettaire en qq heures (eptifibatide et tirofiban) ou qq jours (abciximab)
Excellente biodisponibilité
Pas d’interaction médicamenteuse
Adaptation au poids

34
Q

Quels sont les AUTRES agents anti-plaquettaires

A 
AINS:  inhibition de COX-1
Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine empêchent la formation de réserves dans les plaquettes
Statines
Bétabloquants
Chocolat
35
Q

Quels sont les thrombolytiques

A 
Première génération :
streptokinase
urokinase
Deuxième génération :
moins allergénique, plus grande affinité, protéines recombinantes
r-tPA
retéplase
tenecteplase
36
Q

Quel est le principal risque des thrombolytiques

A

hemorragie

37
Q

Si embolie massive ?

A

anti-coagulant et fibrinolytique

38
Q

Si embolie mais TA stable

A

anti-coagulant

39
Q

Embolie pulmonaire centrale bilaterale avec instabilite hemodynamique

A

fibrinolytique

40
Q

Quelles sont les indications a un ttt anti-coagulant

A

maladie thromboembolique veineuse (MTEV)
fibrillation atriale (FA)
valve cardiaque mécanique
Prévention de la MTEV en cas de: chirurgie (PTH, PTG, etc.), autres situations à risque de MTEV ou de récidive de MTEV (alitement prolongé, long voyage, etc.), grossesse chez certaines femmes

41
Q

Risque du ttt par anti-coagulants

A

Hémorragies majeures sous anti-vitamine K (AVK)
Risque de récidive de MTEV
Maniement des anticoagulants difficile
Médicaments souvent en cause dans les problèmes iatrogènes

42
Q

Un patient avec risque de TVP et EP arrive, que fait on

A

heparine et AVK en meme temps puis on arrete heparine quand effet d’AVK commence

43
Q

Que donne t on si IR severe

A

AVK et HNF

44
Q

Que donne t on si risque d’hemorragie majeure

A

HNF

car courte duree de vie

45
Q

Quand on confirme que le patient a un TVP et EP, que donne t on

A

AVK et ACOD

46
Q

Qu-est qu’on utilise pour la surveillance pour prise AVK

A

TP exprime en INR

47
Q

Quel est l’INR vise ?

A

2.0-3.0

48
Q

ttt parenteral avant AVK, pourquoi ?

A

Deux raisons
-efficacité maximale des AVK seulement après quelques jours de traitement
-état hypercoagulable au début du traitement par AVK (courte ½ vie de la PC = inhibiteur de la coagulation)
-En cas de MTEV
>5 jours de traitement parentéral
arrêt du traitement parentéral après 2 INR thérapeutiques à 24 heures d’intervalle

49
Q

Que faire au debut du ttt avec acenocoumarol

A

Pas de dose de charge
Dose de départ à déterminer en fonction: âge, poids, TP de départ
Contrôle de l’INR après les 2 premières doses
Doses à adapter si doses d’acénocoumarol connues, interaction(s) médicamenteuse(s) probable(s)…

50
Q

Frequence de controle de l’INR sous acenocoumarol

A

prévoir approximativement
–1x/j ou au moins 4x durant la première semaine
–1x/sem durant les 4 semaines suivantes
–1x/mois si INR stable

51
Q

Quelles sont les contre-indications des ACOD

A

valve cardiaque mécanique
syndrome des anticorps antiphospholipides
Grossesse
Insuffisance rénale sévère

52
Q

Acenocoumarol peut interagir avec quel medicament

A

ciprofloxacine

et faire elever l’INR

53
Q

Relais AVK-heparine

A

Dernière dose d’acénocoumarol à J-4
Relais HBPM dès que INR < 2,0
La veille de l’intervention
-mise en place d’un filtre dans la VCI
-relais par HNF iv
-arrêt 3 heures pré-op
-reprise 4 à 6 heures post-op (progressive des doses)
Relais par HBPM à doses thérapeutiques env. 48h à 72h post-op
Relais avec acénocoumarol si pas d’hémorragie

54
Q

Surveilance anti-Xa HBPM

A

A faire seulement si HBPM à doses thérapeutiques et dans les situations suivantes

  • poids extrême (< 50 kg et > 100 kg)
  • âge extrême
  • insuffisance rénale sévère
  • survenue d’une hémorragieou d’une thrombose sous HBPM
55
Q

Problemes avec HFN

A

-Prise de sang sur bras controlatéral à la perfusion
-Pas de prise de sang par cathéter hépariné
-«Résistance»
.dose non adaptée au poids
.problème avec la perfusion
.incompatibilité médicamenteuse
.thrombopénie à l’héparine
.éosinophilie (rare)
.déficit sévère en antithrombine (très rare)

56
Q

Thrombopenie immuno-allergique a l’heparine a suspecter si:

A
  • thrombopénie après 5-12 jours d’héparine

- complications thrombotiques (artérielle et/ou veineuse) sous héparine

57
Q

Quel est le ttt de la TIH

A
  • arrêt immédiat de toute forme d’héparine

- anticoagulation par argatroban / danaparoïdesodique / fondaparinux, (rivaroxaban), etc.

58
Q

Antidote de l’heparine

A 
-Stop traitement
HNF iv : ½ vie très courte
HBPM sc: ½ vie longue
-Sulfate de protamine
.100 U neutralisent 100 U d’héparine
.neutralisation
-complète de l’HNF
-incomplète des HBPM
.cave réaction anaphylactique
59
Q

Antidotes des AVK

A 
.Arrêt: 2-3 j pour acénocoumarol
> 10 j pour phenprocoumone
.Vitamine K
0,5 à 10 mg
4-6h si iv -12-24h si po
.CCP (concentre du complexe prothrombotique) Quelques minutes (iv)
.PFC (plasma frais congele) «Rapide»
60
Q

Antidotes des ACOD

A

-arret si hemorragie non severe
-si hemorragie severe:
.complexe pro-thrombotique
.idarucizumab en iv si dabigatran

61
Q

Quels sont les conseils a donner pour un voyage

A

-Prophylaxie par HBPM
-Mi-bas de compression élastique
-Autres conseils
.bouger toutes les 1-2 heures
.effectuer fréquemment des mouvements des pieds (pointes et flexions)
.porter des vêtements amples
.s’hydrater suffisamment (eau, pas d’alcool)
.éviter les substances qui favorisent l’immobilité (somnifères, alcool)

UIDC (27 decks)

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