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UIDC > Problem 9 > Flashcards

Problem 9 Flashcards

1
Q

What are the mechanisms of hypertension

A
  • intravascular volume (increased NaCl, renal disease, salt-retaining hormone secretion)
  • autonomic nervous system: adrenergic short term control, hormone and volume related factors for long term
  • RAA: vasoconstriction by angiotensin II and salt retaining aldosterone
  • Vascular mechanisms: arterial stiffness and ion transport
  • immune mechanisms, inflammation and oxidative stress
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2
Q

What is the clinical presentation of hypertension

A
  • heart disease
  • brain: AVC, impaired cognition
  • kidney: IR
  • peripheral arteries: IAMI
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3
Q

What are the 3 stimuli for renin secretion

A
  1. decreased NaCl transport in the distal portion of the thick ascending limb of the loop of Henle that abuts the corresponding afferent arteriole (macula densa)
  2. decreased pressure or stretch within the renal afferent arteriole (baroreceptor mechanism)
  3. sympathetic nervous system stimulation of renin-secreting cells via β1 adrenoreceptors.
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4
Q

Strategie diagnostique d’une HTA secondaire

A
  • doppler ou CT angio pour stenose de l’ artere renale
  • creatinine et proteines pour IR
  • aldosterone et renine dans sang pour hyperaldosteronemie
  • 24h metanephrines pour pheochromocytome
  • 24h cortisol urinaire pour Cushing
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5
Q

Quelles sont les causes d’echec du ttt

A
  • poor adherence
  • white-coat phenomenon
  • poor office BP measurnig technique
  • brachial artery calcification
  • lifestyle factors
  • other meds/drugs…
  • sleep apnea
  • secondary forms of hypertension
  • artery stiffning, heart diseases
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6
Q

Strategie therapeutique en fonction du risque CV

A

if high normal BP: lifestyle advice unless very high CV risk
grade 1 HT: lifestyle advice but drugs if high or very high CV risk
grade and 3: immediate drug therapy

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7
Q

In hich cases do we suspect a stenose de l’artere renale

A
  • Severe or refractory hypertension
  • recent loss of hypertension control or recent onset of moderately severe hypertension
  • unexplained deterioration of renal function or deterioration of renal function associated with an ACE inhibitor should raise the possibility of renovascular hypertension
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8
Q

In hich cases do we suspect a stenose de l’artere renale

A
  • Severe or refractory hypertension
  • recent loss of hypertension control or recent onset of moderately severe hypertension
  • unexplained deterioration of renal function or deterioration of renal function associated with an ACE inhibitor
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9
Q

Quelles sont les causes de l’HTA secondaire

A
  • renal parenchymal disease
  • renovascular hypertension: stenose de l’ artere renale due a l’atherosclerose ou dysplasie fibromusculaire
  • aldosteronisme primaire: aldosterone-producing adenoma and bilateral adrenal hyperplasia
  • Cushing
  • pheochromocytoma
  • sleep apnea
  • coarctation of the aorta
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10
Q

Qu-est ce que la crise hypertensive ou urgence hypertensive differee

A

HTA de grade III (>180/110) sans atteinte d’organes cibles

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11
Q

Medicaments anti-hypertenseur

A
  • diuretiques
  • bloqueurs de canaux de calcium
  • iSRAA
  • beta bloquants
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12
Q

Qu-est ce que la crise hypertensive ou urgence hypertensive differee ou HTA SEVERE

A

HTA de grade III (>180/110) sans atteinte d’organes cibles

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13
Q

Qu-est ce que l’HTA maligne

A

parfois appelée HT accélérée, est définie cliniquement par la présence d’une HTA sévère (généralement > 200/120 mmHg) associée à une atteinte rétinienne bilatérale

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14
Q

Qu-est ce que l’HTA maligne

A

= microangiopathie hypertensive aigue ou parfois appelée HT accélérée, est définie cliniquement par la présence d’une HTA sévère (généralement > 200/120 mmHg) associée à une atteinte rétinienne bilatérale
= HTA severe avec au moins 3 organes atteints

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15
Q

HTA maligne peut etre associe a

A

microangiopathie thrombotique se traduit par une anemie hemolytique avec test e coombs negatif, thrombopenie et IR aigu

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16
Q

TTT de l’urgence hypertensive

A
  • faire baisser la TA mais pas si atteinte cerebrale car nefaste neurologiquement
  • traiter les atteintes des organes
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17
Q

The 3 steps for HTA treatment

A
  1. iSRAA + calcium channel blocker ou diuretic
  2. iSRAA + CCB + diuretic
  3. triple combination + spironolactone ou alpha ou beta bloqueur (pour HTA refractaire)
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18
Q

Quels sont les diuretiques utilises

A
  • thiazidique, hydrochlorothiazide, chlorothalidine
  • diuretiques d’epargne potassique: amiloride/triamterene
  • diuretiques de l’anse: furosemide, torasemide
  • inhibiteur de l’aldosterone: spironolactone
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19
Q

Effets secondaires des diuretiquess de l’anse

A

hypoK
Resistance a l’insuline
LDL

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20
Q

Effets secondaires des diuretiques d’epargne potassique

A

hyperK

acidose tubulaire

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21
Q

Effets secondaires des thiazidiques

A

hypoK
LDL
Resistance a l’insuline

22
Q

Quels sont les medicaments inhibiteurs du RAA

A

iEC: enalapril, lisonopril
iRc de l’angiotensine: Losartan
inhibiteur de la renine: aliskiren
inhibiteur de l’aldosterone

23
Q

Effets secondaires des iEC

A

toux
angioedeme
IR
hyperK

24
Q

Effets secondaires des inhibiteurs du rc angiotensine

A

HyperK

IR

25
Q

Effets secondaires de la spironolactone

A

impuissance
gynecomastie
amenorrhee

26
Q

Effet secondaires des anti-calciques

A

cephalees

oedemes

27
Q

What is ischemic heart disease

A

inadequate supply of blood/oxygen in a part of the heart

28
Q

What is the most common cause of ischemic heart disease

A

atherosclerose dans une artere coronaire
blood flow also limited by spasm, arterial thrombi, rarely coronary emboli
also can occur if oxygen demands are increased due to left ventricular hypertrophy due to aortic stenosis

29
Q

What are the major causes of increased demand for oxygen

A

heart rate
contractility
wall tension or stress

30
Q

Risk factors for atherosclerosis

A

diabete
smoking
high LDL
hypertension

31
Q

What are the vascular functions distrurbed in atherosclerosis

A

local control of vascular tone
maintenance of an antithrombotic surface
control of inflammatory cell adhesion and diapedese

32
Q

Consequences of disturbed vascular functions

A

inappropriate constriction
lumina thrombus formation
abnormal interaction between blood cells
activated vascular endothelium

33
Q

Pathogenesis of atherosclerosis

A

Changes in the vascular milieu ultimately result in the subintimal collections of fat, smooth muscle cells, fibroblasts, intercellular matrix that define the atherosclerotic plaque. Combination of “vulnerable vessel” with “vulnerable blood” (hyperglycemia; increased concentrations of LDL cholesterol, tissue factor, fibrinogen, von Willebrand factor, coagulation factor VII, platelet microparticles). promotes a state of hypercoagulability and hypofibrinolysis.

34
Q

What happens if the cap is ruptured

A

The plaque is subject to rupture or erosion of the cap separating the plaque from the bloodstream. Upon exposure of the plaque contents to blood:
(1) platelets are activated and aggregate, and (2) the coagulation cascade is activated, leading to deposition of fibrin strands. A thrombus composed of platelet aggregates and fibrin strands traps red blood cells and can reduce coronary blood flow, leading to the clinical manifestations of myocardial ischemia.

35
Q

TTT de la phase aigue l’infarctus

A 
MONAB
morphine
oxygene
nitroglycerine
aspirine
beta bloquants
36
Q

Quels sont les symptomes atypiques d’un infarctus

A

o Douleurs en coup de couteau, respiro-, position- ou mouvement-dépendante, reproductible à la palpation, localisation ponctiforme sous-mammaire
o Durée très brève (sec) ou très longue (heures ou chronique)
o Angor walk-through : symptômes au début de l’activité puis disparaissent
o Angor vasospastique (de Prinzmetal) : au repos, la nuit ou au petit matin. Pas de sténose des coronaires mais possible signes d’ischémie à l’ECG
o Syndrome X : angor d’effort avec signes d’ischémie mais rien à la coro (maladie des petits vaisseaux)

37
Q

Pre-operative evaluation of patients

A

anamnese
examen physique
ECG
Scores

38
Q

What are the 5 predictors of perioperative myocardial infarction and cardiac arrest

A

increasing age
American Society of Anesthesiologists class
type of surgery
dependent functional status
abnormal serum creatinine level.
However, given its accuracy and simplicity, the RCRI (Revised Cardiac Risk Index) relies on the presence or absence of six identifiable predictive factors: high-risk surgery, ischemic heart disease, congestive heart failure, cerebrovascular disease, diabetes mellitus treated with insulin, and renal insufficiency with a creatinine >2.0 mg/dL.

39
Q

Preventive strategies to reduce cardiac risk

A
  • preoperative coronary revascularization
  • perioperative preventive medical therapies with β-adrenergic antagonists, hydroxymethylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors (statins), and antiplatelet agents is to reduce perioperative adrenergic stimulation, ischemia, and inflammation
40
Q

Beta blocage en perioperative

A

reduces the perioperative risk for MI, this is at the expense of increased death and stroke

  • Continuation of beta blockade in patients undergoing surgery and who have been receiving such therapy chronically.
  • Avoidance of beta-blocker withdrawal or initiation on the day of surgery.
  • Consideration of initiation of beta-blocker therapy perioperatively (ideally far enough in advance to assess safety and tolerability) in very select high-risk patients, namely, those with intermediate- or high-risk ischemia or three more RCRI risk factors.
41
Q

Risk factors in pre-operative

A
  • ischemia
  • stroke
  • renal failure
  • heart failure
  • diabetes
42
Q

Clinical symptoms for anevrisme aortique

A

Acute deep, aching or throbbing chest or abdominal pain that can spread to the back, buttocks, groin or legs, suggestive of AD or other AAS, and best described as ‘feeling of rupture’.
Cough, shortness of breath, or difficult or painful swallowing in large TAAs.
Constant or intermittent abdominal pain or discomfort, a pulsating feeling in the abdomen, or feeling of fullness after minimal food intake in large AAAs.
Stroke, transient ischaemic attack, or claudication secondary to aortic atherosclerosis.
Hoarseness due to left laryngeal nerve palsy in rapidly progressing lesions.

43
Q

Indications anevrisme aortique pour chirurgie

A

Anévrisme de > 5.5 cm
OU de progression rapide (> 1cm par an)
OU symptomatique

44
Q

Quelles sont les risques de la chirurgie

A

a) Complications chirurgicales : selon la hauteur de l’anévrisme, le clampage de l’aorte peut priver certains vaisseaux de leur apport sanguin -> conséquence pour les organes irrigués
Ischémie médullaire, mésentérique, rénale
b) Conséquences hémodynamiques du clampage pré-opératoire de l’aorte :
- Ischémie myocardique (surcharge : ↗ postcharge -> ↗ P ventricules et compression des vx intramuraux)
- Insuffisance cardiaque aiguë (OAP : mauvaise vidange du VG -> ↗ précharge VG et P capillaire pulmonaires -> OAP)
=> IMPORTANCE DU BILAN CARDIOVASCULAIRE
c) Conséquences hémodynamiques du déclampage de l’aorte :
- Ischémie myocardique (diminution de la pression de perfusion par ↘ subite de la P aorte)
- Ischémie cérébrale (sténose des artères carotides et diminution de la pression de perfusion)
=> IMPORTANCE DU BILAN CV ET CAROTIDIEN
d) Complications post-opératoires :
- Insuffisance respiratoire (chirurgie abdominale majeure + pathologies concommitantes)
=> IMPORTANCE DU BILAN RESPIRATOIRE
- Problème volémique (3ème secteur) (NB : 3ème secteur = 3ème secteur extracellulaire (normalement, on a l’interstitiel et vasculaire, ici on en a un en plus))
- Douleur
e) Particularités du traitement endovasculaire :
- Eligibilité (morphologie de l’anévrisme, haut risque opératoire chirurgical)
=> IMPORTANCE DU BILAN MORPHOLOGIQUE (CT SCAN)

45
Q

Quels sont les prinicipaux scores qu’on utilise en pre-operatoire

A
  • ASA
  • index du risque cardiaque de Goldmann
  • surgical mortality probability model (S-MPM)
46
Q

Quels sont les diagnostics differentiels d’une douleur aigue de l’abdomen qui ressemble a la rupture d’anevrisme

A
  • pancréatite aiguë
  • perforation d’un ulcère gastrique
  • une hernie étranglée
  • colique néphrétique
  • hernie discale
47
Q

Quel examen suffit pour poser le diagnostic

A

echographie

pour voir l’anevrisme et liquide libre

48
Q

Quand a t-on besoin d’un CT scan

A

pour une operation endo-vasculaire

49
Q

Quels sont les principes de la reanimation initiale

A
  • identifier l’etat de choc hypovolemique
  • remplacement rapide du déficit volémique par une solution chrystaloïde isotonique ou du sang, maintient d’une hypotension permissive (TAS 80 à 100 mmHg) afin de ne pas précipiter la rupture complète.
  • une hémostase chirurgicale.
50
Q

Definition d’un etat de choc hypovolemique

A

tachycardie, pression artérielle basse ou pincée (pression différentielle systolo-diastolique abaissée), agitation ou somnolence, une hyperpnée, les téguments pâles et moites, une oligo-anurie, hématocrite abaissée secondairement.

51
Q

base du traitement d’un anévrisme de l’aorte abdominale

A

chirurgicale en cas d’un anévrisme de l’aorte abdominale rompue, sauf dans les centres de référence, comprenant un plateau opérationnel endovasculaire (infrastructure, imagerie en salle d’opération, stock d’endoprothèses, chirurgiens formés) permettant une prise en charge de ce type en urgence (HUG).

52
Q

Diagnostics differentiels d’un collapsus vasculaire d’origine abdominale

A
  • Rupture d’un anévrisme (aorte abdominale/ artère iliaque/ artère viscérale)
  • Dissection aortique
  • GEU
  • Rupture d’une tumeur hépatique

UIDC (27 decks)

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