Antiarrítmicos Flashcards

(84 cards)

1
Q

V ou F: Arritmias ocorrem em cerca de 10% dos pacientes em uso de digitálicos.

A

Falso

Arritmias ocorrem em cerca de 25% dos pacientes em uso de digitálicos.

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Q

V ou F: Arritmias ocorrem em cerca de 50% dos pacientes anestesiados.

A

Verdadeiro

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3
Q

V ou F: Arritmias ocorrem em cerca de 80% dos pacientes dos pacientes pós infarto agudo do miocárdio.

A

Verdadeiro.

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4
Q

Efeitos da hiperpotassemia sobre a eletrofisiologia cardíaca:

A
  1. Duração reduzida do potencial de ação
  2. Condução lentificada
  3. Frequência lentificada do marcapasso
    4.
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5
Q

Efeitos da hipocalemia na eletrofisiologia cardíaca:

A
  1. Duração prolongada do potencial de ação
  2. Frequência aumentada do marcapasso
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6
Q

V ou F: Marcapassos ectópicos podem ser mais sensíveis às alterações de sódio, provocando arritmias.

A

Falso.

V ou F: Marcapassos ectópicos podem ser mais sensíveis às alterações de POTÁSSIO, provocando arritmias.

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7
Q

Fatores desencadeantes de arritmia:

A
  1. Isquemia
  2. Hipóxia
  3. Acidose/alcalose
  4. Anormalidades hidroeletrolíticas
  5. Medicamentos
  6. Defeitos estruturais
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8
Q

Classificação da gênese da arritmia:

A
  1. Distúrbio de formação do impulso
  2. Distúrbio da condução do impulso
  3. Distúrbio misto
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9
Q

Principais mecanismos antiarrítmicos:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio
  2. Bloqueio simpático
  3. Prolongamento do período refratário (bloqueio canais de potássio)
  4. Bloqueio dos canais de cálcio
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10
Q

Antiarrítmicos classe 1:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio
  2. Subdivididos em fraco, moderado, intenso
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11
Q

Antiarrítimicos classe 1A:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio moderado
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12
Q

Antiarrítmicos classe 1B:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio fraco
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13
Q

Antiarrítmicos classe 1C:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio intenso
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14
Q

Antiarrítmicos classe 2:

A
  1. Beta bloqueadores
  2. Bloqueio simpático
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15
Q

Antiarrítmicos classe 3:

A
  1. Prolongamento do período refratário
  2. Bloqueio canais de potássio
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16
Q

Antiarrítmicos classe 4:

A
  1. Bloqueio dos canais de cálcio
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17
Q

Mecanismo de ação antiarrítmicos classe 1A:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio moderado
  2. Prolongam a duração do potencial de ação
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18
Q

Mecanismo de ação antiarrítmicos classe 1B:

A
  1. Bloqueio dos canais de sódio fraco
  2. Encurtam a duração do potencial de ação
  3. Dissociação do canal com cinética rápida
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19
Q

Mecanismo de ação antiarrítmicos classe 1C:

A
  1. Bloqueio dos canis de sódio intenso
  2. Efeito mínimo sobre a duração do potencial de ação
  3. Dissocia-se do canal com cinética lenta
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20
Q

Principais antiarrítmicos classe 1A:

A
  1. Procainamida
  2. Quinidina
  3. Disopiramida
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21
Q

Ação procainamida:

A
  1. Bloqueio moderado canais de sódio
  2. Prolonga o potencial de ação e condução
  3. Prolonga o QRS
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22
Q

Toxicidade procainamida:

A
  1. Prolongamento QT → torsade de pointes
  2. Síndrome lupus like
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23
Q

Síndrome lupus like:

A
  1. Artralgia, serorites, elevação do FAN
  2. Induzido por drogas como hidralazina, procainamida, terbinafina, anti TNF
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24
Q

V ou F: Um terço dos pacientes em uso prolongado de procainamida desenvolverão síndrome Lúpus like:

A

Verdadeiro

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25
Uso terapêutico procainamida:
1. **Terceira linha em arritmias ventriculares sustentadas pós infarto agudo do miocárdio**
26
**Droga de Segunda linha em arritmias ventriculares sustentadas pós infarto agudo do miocárdio:**
**Lidocaína**
27
**Droga de primeira linha em arritmias ventriculares sustentadas pós infarto agudo do miocárdio:**
**Amiodarona**
28
Ação quinidina:
1. **Lentifica o potencial de ação e a condução** 2. **Prolonga a duração do QRS**
29
Toxicidade quinidina:
1. **Prolonga QT →** ***torsade de pointes*** 2. ***Cinchonismo***
30
Cinchonismo:
1. **Uso de quinidina em concentração tóxica** 2. **Síndrome de cefaleia, tontura e zumbido**
31
V ou F: Lidocaína possui baixa toxicidade.
Verdadeiro.
32
V ou F: Lidocaína possui baixa eficácia contra arritmias ventriculares associadas ao infarto agudo do miocárdio.
**Falso.** **Lidocaína possui ALTA eficácia contra arritmias ventriculares associadas ao infarto agudo do miocárdio.**
33
V ou F: Lidocaína via oral é usada em pacientes com arritmias ventriculares.
**Falso.** **Uso somente intravenoso.**
34
Principais antiarrítmicos grupo 1B:
1. **Lidocaína** 2. **Mexiletina**
35
Drogas que aumentam o intervalo PR:
1. **Adenosina +++** 2. **Sotalol ++** 3. **Verapamil ++** 4. **Propranolol e esmolol ++**
36
Drogas que aumentam o período refratário do novo AV:
1. **Adenosina +++** 2. **Amiodarona ++** 3. **DIltiazem e verapamil ++** 4. **Propranolol e esmolol ++** 5. **Sotalol ++**
37
Antiarrítmicos que prolongam o QT:
1. **Amiodarona ++++** 2. **Sotalol +++** 3. **Procainamida ++** 4. **Ibutilida ++**
38
Drogas que alargam o QRS:
1. **Proprafenona +++** 2. **Flecainida +++** 3. **Procainamida e quinidina ++** 4. **Amiodarona +**
39
Drogas usadas em arritmias supraventriculares:
1. **Adenosina ++++** 2. **Amiodarona +++** 3. **Diltiazem e verapamil +++** 4. **Sotalol +++** 5. **Ibutilida ++**
40
Drogas usadas em arritmias ventriculares:
1. **Amiodarona +++** 2. **Lidocaína +++** 3. **Procainamida +++** 4. **Propafenona +++** 5. **Sotalol +++**
41
Ação lidocaína:
1. **Bloqueio fraco dos canais de sódio:** 2. **Lentifica o potencial de ação, sem efeito sobre a condução**
42
V ou F: A lidocaína é um dos bloqueadores de canal de sódio mais cardiotóxicos.
**Falso.** **A lidocaína é um dos bloqueadores de canal de sódio** ***_MENOS_*** **cardiotóxicos.**
43
Uso terapêutico lidocaína:
1. **Anestésico** 2. **2ª droga na PCR por ritmo chocável** 3. **Taquicardia ventricular**
44
Principais antiarrítmicos do grupo 1C:
1. **Flecainida** 2. **Propafenona** 3. **Moricizina**
45
Uso clínico propafenona:
1. **Taquicardia supraventricular** 2. **Fibrilação atrial**
46
Ação dos antiarrítmicos classe 3:
1. **Bloqueio dos canais de potássio** 2. **Prolongamento da duração do potencial de ação** 3. **Prolonga o período refratário**
47
Ação dos antiarrítmicos classe 4:
1. **Bloqueio dos canais de cálcio** 2. **Lentificação da condução em regiões que a geração de potencial de ação depende de cálcio, como nodo AV e sinusal**
48
Uso clínico dos antiarrítmicos classe 2:
1. **Taquiarritmias associada ao aumento do tônus simpático** 2. **Taquiarritmias ventriculares associada a cardiopatia isquêmica** 3. **Controlar frequência ventricular em pacientes com fibrilação atrial** 4. **Controlar frequência ventricular em pacientes com flutter atrial**
49
Principais antiarrítmicos classe 3:
1. **Amiodarona** 2. **Droneradona** 3. **Celivarona** 4. **Sotalol** 5. **Ibutilida**
50
Mecanismo de ação antiarrítmicos classe 3:
1. **Bloqueio canais de K+** 2. **Prolongam o período refratário** 3. **Prolongam o potencial de ação**
51
Efeito colateral mais temível ao uso de antiarrítmicos classe 3:
1. ***Prolongamento do QT → torsade de pointes***
52
Explique o motivo da amiodarona resultar em menos torsade de pointes do que os outros antiarrítmicos classe 3:
1. **Algum grau de ação adrenérgica e bloqueio do canal de cálcio** 2. **Reduz frequência cardíaca e condução do nodo AV apesar do prolongamento significativo do QT**
53
Efeitos colaterais amiodarona:
1. ***Prolongamento do QT → torsade de pointes*** 2. ***Vasodilatação*** 3. ***Bradicardia sintomática e bloqueio AV*** 4. ***Fibrose pulmonar*** 5. ***Toxicidade hepática*** 6. ***Hiper ou hipotireoidismo***
54
Ação da amiodarona na tireoide:
1. **Pode bloquear a conversão periférica de T4 em T3** 2. **Grande quantidade de iodo inorgânico** 3. **Pode gerar hipo ou hipertireoidismo**
55
V ou F: A amiodarona é administrada somente EV.
**Falso.** **Via oral e endovenosa.**
56
Uso terapêutico amiodarona:
1. **Arritmias ventriculares graves** 2. **Arritmias supraventriculares, principalmente a fibrilação atrial**
57
Sotalol:
1. **Bloqueio do receptor beta adrenérgico não seletiva (classe 2)** 2. **Prolonga o potencial de ação (classe 3)**
58
Principal risco do uso de sotalol:
***Torsade de pointes***
59
V ou F: Cerca de 1% dos pacientes em uso de dose máxima diária de sotalol apresentarão torsade de pointes.
**FALSO** **Cerca de** ***_SEIS%_*** **dos pacientes em uso de dose máxima diária de sotalol apresentarão torsade de pointes**
60
Mecansimo de ação ibutilida:
1. **Antiarrítmico classe 3** 2. **Bloqueio corrente de K** 3. **Lentifica a despolarização cardíaco**
61
Uso clínico sotalol:
1. **Arritmias ventriculares com alto risco de vida** 2. **Controle do ritmo na fibrilação atrial**
62
Usos ibutilida:
1. **Reversão flutter atrial** 2. **Controle do ritmo da fibrilação atrial**
63
Fase 0 do potencial de ação:
1. **Despolarização** 2. **Abertura rápida do canais de Na+ dependentes de voltagem**
64
Fase 1 potencial de ação:
1. **Repolarização** 2. **Inativação dos canais de Na+** 3. **Abertura dos canais de K+ (efluxo de K+)**
65
Fase 2 potencial de ação:
1. **Platô** 2. **Abertura dos canais de Ca++** 3. **Influxo de cálcio**
66
Fase 3 do potencial de ação:
1. **Hiperpolarização** 2. **Abertura canais de K+ (efluxo de K+)**
67
Fase 4 do potencial de ação:
1. **Reestabelece o potencial de repouso** 2. **Bomba Na+/K/ATPase**
68
Fase do potencial de ação que agem os antiarrítmicos classe 1:
**Fase 0 (influxo de sódio - despolarização)**
69
Fase do potencial de ação que agem os antiarrítmicos classe 3:
**Fase 3 (bloqueio dos canais de K+)**
70
Fase do potencial de ação que agem os antiarrítmicos classe 4:
**Fase 2 (bloqueio dos canais de cálcio)**
71
Principais antiarrítmicos classe 4:
1. **Verapamil** 2. **Diltiazem**
72
Mecanismo de ação antiarrítmicos classe 4:
1. **Bloqueio dos canais de cálcio** 2. **Alentece o tempo de condução** 3. **Aumenta o período refratário** 4. **Vasodilatação (Hipotensão)**
73
Principais efeitos colaterais verapamil:
1. **Bloqueio AV** 2. **Hipotensão** 3. **Constipação** 4. **Edema periférico** 5. **Fadiga**
74
Usos terapêuticos verapamil:
1. **Taquicardia supraventricular** 2. **Raramente reverte flutter e fibrilação atriais, mas pode melhorar o controle de frequência**
75
Mecanismo de ação adenosina:
1. **Ativação de corrente de K+** 2. **Hiperpolarização** 3. **Supressão dos potenciais de ação cálcio dependentes**
76
Uso clínico adenosina:
1. **Primeira escolha na taquicardia supraventricular paroxística 6 mg em bolus**
77
Efeitos colaterais adenosina:
1. **Rubor facial** 2. **Broncoespasmo** 3. **BAV de curta duração** 4. **Hipotensão** 5. **Náuseas** 6. **Parestesia**
78
Indicação de magnésio em arritmias:
1. **Em uso de digitálico com hipomagnesemia** 2. **Torsade de pointes**
79
Dose magnésio como antiarrítmico:
**1 g EV em 20 minutos** **Pode ser repetida 1x**
80
Indicação K+ como antiarrítmico:
1. **Arritmia em uso de digitálico com hipocalemia** 2. **Assistolia/AESP por hipocalemia**
81
V ou F: A fibrilação atrial é a arritmia sustentada mais comum.
**Verdadeiro.**
82
Fármacos usados na reversão do ritmo da fibrilação atrial:
1. **Ia - Procainamida** 2. **Ic - Propafenona** 3. **III - Amiodarona, sotalol, ibutilida**
83
Fármacos usados no controle da frequência da fibrilação atrial:
1. **Classe 2: Beta bloqueadores** 2. **Classe 4: Bloqueadores dos canais de cálcio** 3. **Se insuficiência ventricular: digoxina, deslanosídeo**
84
V ou F: A terapia de controle de ritmo é preferível.
**Falso.** 1. **A terapia de controle de ritmo evidencia benefício em caso de fibrilação atrial comprovadamente recente.** 2. **O controle da frequência (60-80 bpm) em geral apresenta melhor risco-benefício e saúde a longo prazo, do que o controle de frequência**