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Fármaco 2 > Antibacterianos > Flashcards

Antibacterianos Flashcards

1
Q

Distinção entre bacteriostático e bactericida?

A

Bacteriostático inibe o crescimento bacteriano (falando-se em concentração mínima inibitória, CMI) e um bactericida mata as bactérias (falando-se em concentração mínima bactericida, CMB)

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2
Q

O que é a CMI?

A

Menor concentração de antibiótico capaz de inibir o crescimento

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3
Q

O que é a CMB?

A

Menor concentração de antibiótico capaz de provocar uma redução de 99,9% das colónias

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4
Q

Os antibióticos interferem a nível:

A
  • Da parede celular;
  • Da membrana plasmática
  • Da síntese proteica
  • Da síntese de ácidos nucleicos
  • Das reações metabólicos dos precursores dos ácidos nucleicos
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5
Q

Quais as diferenças na parede celular das GRAM - e +?

A

A parede celular das GRAM+ são constituídas por 70% de peptidoglicanos, enquanto que a parede das GRAM- são muito mais finas e constituídas apenas por 1-5% de peptidoglicanos, Para além disso, as GRAM - possuem uma membrana exterior à parede, constituída principalmente por fosfolípidos.

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6
Q

Os peptidoglicanos conferem:

A

Rigidez estrutural à parede celular bacteriana protegendo-a da lise osmótica

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7
Q

Exemplo de um fármaco que inibe a 1ª etapa na síntese de peptidoglicano:

A

Fosfomicina

Cicloserina

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8
Q

Qual a composição dos peptidoglicanos?

A

Heteropolissacarídeo formado por ácido N-acetilmurâmico (NAM) e N-acetilglucosamina (NAG) e cadeias de aminoácidos

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9
Q

Qual o mecanismo de ação da fosfomicina?

A

Inibem a enzima enol piruvato transferase (MurA), impedindo a formação de ácido N-acetilmurânico a partir de fosfoelopiruvato (PEP) e N-acetilglucosamina → diminui a aderência das bactérias às células epiteliais

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10
Q

Qual o mecanismo de ação do cicloserina?

A

Inibe a alanina racemase (converte a L-alanina em D-alanina) e a D-alanil-D-alanina ligase → bloqueio da incorporação da D-alanina no peptidoglicano

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11
Q

A fosfomicina é utilizada para infeções:

A

No trato urinário

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12
Q

Qual o uso clínico da cicloserina?

A

Mycobacterium tuberculosis resistentes a agentes de 1ª linha

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13
Q

Exemplos de inibidores da 2ª etapa na síntese de peptidoglicanos?

A
  • Vancomicina

- Teicoplanina

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14
Q

Qual o mecanismo de ação da Vancomicina e Teicoplanina?

A

Inibem a reação de polimerização (transglicosidase) ao se ligarem à D-alanil-D-alanina

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15
Q

A Vancomicina e a teicoplanina atuam principalmente sobre bactérias Gram ___.

A

+

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16
Q

Antibióticos que inibem a 3ª etapa na síntese de peptidoglicanos?

A

β-lactâmicos:

  • Penicilinas
  • Cefalosporinas
  • Monobactamicos
  • Carbapenemes
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17
Q

Qual o mecanismo de ação dos β-lactâmicos?

A

Mimetizam o resíduo dipeptídico terminal D-alanil-D-alanina da cadeia de peptidoglicano, susbtrato da enzima transpeptidase

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18
Q

Porque razão as penicilinas devem ser tomadas 1 ou 2h antes ou após as refeições?

A

Para minimizar as suas interações com proteínas alimentares e diminuir a sua inativação por acidez gástrica

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19
Q

A cefalosporinas são _____ resistentes a β-lactamases do que as penincilinas.

A

Mais

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20
Q

As cefalosporinas não têm atividade contra estafilococus de coagulase ______.

A

Negativos.

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21
Q

Diferenças entre o espetro de ação das cefalosporinas de diferentes gerações:

A

1ª: Boa atividade GRAM +, fraca atividade Gram -
2ª: Boa atividade GRAM +, moderada atividade GRAM -
3ª: Moderada atividade GRAM +, boa atividade GRAM - (enterobacteraceas)

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22
Q

Exemplode uma cefalosporina de 4ª geração:

A

Cefepime

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23
Q

Exemplo de um monobactâmico:

A

Aztreonam

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24
Q

Qual o espetro de ação do Aztreonam?

A

Apenas tem atividade em GRAM -

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25
Q

Exemplo de uma carbapenems:

A

Ertapenem

26
Q

Carbapenems é de uso restrito __________.

A

Hospitalar

27
Q

Os inibidores de β-lactamases são usados em combinação com _________.

A

Penicilinas

28
Q

Exemplos de inibidores das β-lactamases:

A
  • ácido clavulâmico
  • sulbactam
  • tazobactam
29
Q

Os inibidores das β-lactamases são particularmente ativas contra β-lactamases codificados por _________-.

A

Plasmídeos (e não cromossomas)

30
Q

Antibiótico que desorganiza a membrana celular:

A

Polimixina

31
Q

Mecanismo de ação da polimixina:

A

São moléculas anfipáticas que atuam como detergentes catiónicos → Interagem fortemente com os fosfolípidos causando disrupção da membrana interna

32
Q

Qual o espetro de ação de polimixinas?

A

GRAM -

33
Q

Que tipo de administração é feita para polimixina?

A

Tópica

34
Q

Reações adversas da polimixina:

A
  • Nefrotoxicidade
  • Interferência com a neuro transmissão na junção neuromuscular → fraqueza muscular e apneia
  • Parastesuas e discurso arrastado
35
Q

As fluoroquinolonas inibem a:

A

Síntese de ácidos nucleicos

36
Q

Exemplo de uma fluoroquinolona:

A

Ciprofloxacina

37
Q

Qual o mecanismo de ação das fluoroquinolonas nas GRAM + e -?

A
  • Gram -: inibem a topoisomerase II/DNA girase → impede o relaxamento do DNA positivamente superenrolado que é necessário para a transcrição e replicação normais;
  • Gram +: inibem a topoisomerase IV → interferem com a separação de DNA cromossomal replicado nas respetivas células filhas durante a divisão celular
38
Q

A ciprofloxacina é um potente bactericida contra _________.

A

E. Coli

39
Q

Qual o mecanismo de ação da rifampicina?

A

Liga-se à subunidade β da RNA polimerase dependente de DNA, inibindo-a → inibe a síntese de RNA

40
Q

Antibióticos que interferem com o metabolismo do ácido fólico:

A

Trimetoprim e Sulfametoxazol

• Inibem a formação de ácido tetrahidrofóbico que é um percursor de purinas → inibição da síntese de DNA

41
Q

Mecanismo específico de ação de Trimetoprim:

A

Inibe a dihidrofolato redutase, que converte o ácido hidrofólico em tetrahidrofólico

42
Q

Mecanismo específico de ação de Sulfametoxazol:

A

Inibe a dihidrofolate sintetase que converte o PABA em ácido hidrofólico

43
Q

A subunidade 30S do ribossoma é responsável pela:

A

Fidelidade na tradução

44
Q

A subunidade 50S:

A

Contém o sítio que catalisa a formação das ligações peptídicas, centro peptidil transferase (PTC)

45
Q

Que antibióticos atuam na subunidade 30S?

A
  • Tetraciclinas

- Aminoglicosídeos

46
Q

Que subunidades atuam na 50S?

A
  • Macrólidos

- Cloranfenicol

47
Q

Qual o mecanismo de ação de tetraciclinas?

A

Ligam-se à subunidade 30S → impedem o acesso de aminoacil tRNA ao local de ligação (A) no complexo ribossoma-RNA

48
Q

Como é que as tetraciclinas entram nas bactérias?

A

GRAM -: entram por difusão passiva através de porinas na membrana externa e por bombas dependentes na membrana externa e por bombas dependentes de energia na membrana citoplasmástica;
GRAM +: processo dependente do consumo de energia mas não totalmente clarificado

49
Q

Exemplos de aminoglicosídeos:

A
  • Estreptomicina

- Gentamicina

50
Q

Qual o mecanismo de ação de aminoglicosídeos:

A 
Ligam-se à subunidade 30S inibindo:
→ iniciação 
→ tradução 
e promovendo:
→ terminação 
→ a incorporação de aminoácidos incorretos
51
Q

Qual o espetro de atuação de aminoglicosídeos?

A

Essencialmente bacilos G. negativos aeróbios

52
Q

Os aminoglicosídeos têm um efeito sinérgico com os:

A

β-lactâmicos

53
Q

Exemplos de macrólidos:

A

Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina

54
Q

Mecanismo de ação da macrólidos:

A

Ligação reversível com o rRNA 23S da subunidade 50S:
- inibição do passo de translocação de uma cadeia polipeptídica recém sintetizada do local A pra o local P
- causam alterações conformacionais que intereferem com a translocação e transpeptidação na elongação da cadeia peptídica durante a tradução
↓
terminação da síntese proteica

55
Q

Espetro de ação de macrólidos:

A

Principalmente ativos contra cocos e bacilos aeróbios G. positivos

56
Q

O cloranfenicol é um:

A

Bacteriostático

57
Q

Qual o mecanismo de ação do cloranfenicol?

A

Inibe a interação da peptidiltransferase e os aminoácidos substrato → inibição da formação de ligações peptídicas

58
Q

Porque razão o cloranfenicol não deve ser administrado em conjunto com macrólidos ou clindamicina?

A

Porque o cloranfenicol liga-se perto do local de ligação dos outros.

59
Q

Exemplo de uma lincosamida:

A

Clindamicina

60
Q

Mecanismo de ação da clindamicina:

A
  • Liga-se reversivelmente à subunidade 50S dos ribossomas bacterianos interferindo com a formação do complexo de iniciação
  • Inibe a translocação impedindo o peptidil tRNA de se deslocar do local A para o local P
61
Q

Mecanismo de ação de linezolide (oxazolidinonas)

A

Inibe a síntese de proteínas ligando-se ao sítio P da subunidade ribossomal 50S prevenindo a formação do complexo ribossoma-fMet-tRNA que inicia a síntese de proteínas

62
Q

Mecanismo de ação de ácido fusídico?

A

Liga-se ao fator de elongação G (EF-G) impedindo que se desligue do complexo EF-G/GDP.

Fármaco 2 (10 decks)

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