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Fármaco 2 > Fármacos usados em Intoxicações > Flashcards

Fármacos usados em Intoxicações Flashcards

1
Q

Qual o uso dos anti-soros?

A

Neutralização específica de toxinas e venenos de natureza peptídica

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2
Q

Quais as manifestações de uma intoxicação com glicosídeos cardiotónicos?

A 
Cardiovasculares:
• Bradicardia / Traquicardia
• Arritmias 
• Edema dos membros inferiores 
Neurológicas:
•Alteração do paladar
• Alteração da perceção das cores e visão turva
• Cefaleias, tonturas
• Fadiga, ansiedade, desorientação, confusão 
Gastrointestinais:
• Anorexia, náuseas e vômitos
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3
Q

Tratamento para intoxicação com glicosídeos cardiotónicos:

A
  • Lavagem gástrica com uso de carvão ativado
  • Anti-soro: fragmentos Fab anti-digoxina - liga-se ao fármaco livre promovendo a remoção do fármaco dos tecidos para o plasma
  • K+
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4
Q

O carvão ativado é um agente que:

A

Impede a absorção

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5
Q

O carvão ativado é eficaz se usado até ____ após ingestão.

A

1 hora

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6
Q

O carvão vegetal é ativado por:

A

Gás oxidante a altas temperaturas

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7
Q

Exemplos de agentes que impedem a absorção:

A
  • Carvão ativado
  • Terra de Fuller
  • Amido
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8
Q

Terra de Fuller deve ser usado em caso de intoxicação por:

A

Herbicida paraquat (leva à formação de radicais livres de oxigénio, deletando NADPH, ativando a oxidação pela glutationa que não consegue ser regenerada (pela depleção de NADPH); para além disso os lípidos reagem com os ROS, levando à disrupção de membranas (plasmática, da mitocondria, RE, etc) → MORTE CELULAR

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9
Q

Amido (amilose + amilopectina) deve ser utilizado em casos de intoxicação por:

A

Iodo

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10
Q

Como é que o iodo é tóxico?

A

Corrosão a nível das mucosas, gastrenterite grave e anúria

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11
Q

Exemplos de agentes que impedem a formação de metabolitos tóxicos:

A
  • N-acetilcisteina

* Etanol e Fomepizol

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12
Q

N-acetilcisteina é uitlizado no tratamento de intoxicação aguda por:

A

Paracetamol → N-acetilcisteina reage diretamente com NAPQI, impedindo a depleção de glutationa

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13
Q

Mecanismo de toxicidade do paracetamol:

A

Numa situação normal, o paracetamol é metabolizado por glucuronidação (conjugação com ácifo glucurónico). Contudo, em doses muito elevadas (>12g), este sistema fica saturado e o paracetamol passa a ser metabolizado por oxidação pelo CYP450, que origina NAPQI, um metabolito super tóxico que reage com as proteínas e ácidos nucleicos, levando, por exemplo, à depleção de glutationa.

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14
Q

O etanol e o fomepizol são usados no tratamento de intoxicação aguda por:

A

Metanol e etilenoglicol

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15
Q

Qual o mecanismo de toxicidade do metanol e do etilenoglicol?

A

Metanol em si não é tóxico, mas ao ser metabolizado por ADH (alcool desidrogenase) origina formaldeíodo e ácido fórmico, altamente tóxicos. A ação da ADH sobre o etilenoglicol origina glicoaldeíodo e ácido glióxilico

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16
Q

Qual o mecanismo de ação do etanol e fomepizol em intoxicação por metanol e etilenoglicol?

A

Etanol - compete pelo sítio ativo de ADH

Fomepizol - inibe a ADH

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17
Q

Qual o tratamento completo para uma intoxicação por metanol e etilenoglicol?

A

→ Inibição da formação de metabolitos por etanol e fomepizol
→ Correção da acidose (causada pela acumulação de ácido fórmico) com bicarbonato por via intravenosa
→ Diálise para eliminação do metanol intacto

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18
Q

Qual o tratamento de primeira escolha na intoxicação por metais:

A

Agentes quelantes.
→ Os metais reagem com os grupos funcionais das proteínas, alterando as suas funções. Os quelantes possuem dois ou mais desses grupos permitindo a neutralização do catião, que depois será excretado pela urina.

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19
Q

De que fatores depende a eficácia do agente quelante:

A

→ afinidade química pelo metal
→ características toxicocinéticas (coeficiente de partição, passagem por membranas, passagem por barreiras hematoencefálicas e placentária)
→ capacidade de excreção do complexo quelado (quelato)

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20
Q

Intoxicação por chumbo resulta de exposição ________; apenas ______% do chumbo é absorvido por via gastrointestinal; o tempo de meia vida de eliminação varia de _____ no sangue a ______ no osso cortical.

A

→ continuada
→ 5 a 10
→ 20 a 30 dias; 25 a 30 anos

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21
Q

Sinais e sintomas de intoxicação de chumbo no adulto e nas crianças:

A

→ Adulto: anemia, convulsões, modificações de personalidade, dores de cabeça, sabor metálico na boca, falta de apetite, vómitos, obstipação, dor abdominal e aprastesias nas mãos e pés, coma, presença de uma linha azulada (de depósito de chumbo) nas gengivas
→ crianças: dificuldade de aprendizagem e problemas comportamentais (problemas cognitivos), perda de apetite, dor abdominal, anemia, letargia, vómitos, perda de peso

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22
Q

Parâmetros bioquimicos de intoxicação por chumbo:

A

→ Níveis sanguíneos de chumbo (>2 um/l)
→ níveis elevados de protoporfirinas nos eritrócitos
→ níveis de chumbo na urina (> 0.7 um/l)
→ níveis de ácido delta aminolevulínico na urina

23
Q

Tratamento para intoxicação por chumbo:

A

→ CaNa2EDTA
→ Dimercaprol
→ N-acetil-penicilamina

24
Q

Principal mecanismo de toxicidade de cianetos:

A

Inibição da citocromo oxidase mitocondrial → metabolismo anaeróbio → menor produção de ATP e lactato → anoxia tecidular e acidose lática

A depleção de ATP afeta particularmente o cérebro e o coração → morte por paragem cardiorrespiratório

25
Q

Kit para tratamento de intoxicação por cianetos:

A

Formação de metabolitos menos tóxicos
→ nitrito de amila (inalação): oxida a hemoglobina formando metemoglobina → juntamente com cianeto forma ciano metemoglobina, um composto estável não tóxico
→ nitrito de sódio (endovenosa): oxida a hemoglobia a metomoglobina
→ tiossulfato de sódio (EV): dador de enxofre a sulfotransferase mitocondrial que converte cianetos a tiocianatos, menos tóxicos

26
Q

Modificando o pH da urina, altera-se a reabsorção de um agente tóxico:
• ↑ urina - favorece a excreção de ______
• ↓ urina - favorece a excreção de ______

A

→ ácidos fracos

→ bases fracas

27
Q

→ Acidificação do pH urinário com _____________ para tratamento de intoxicação por _________
→ Alcanilização do pH urinário com ____________ para tratamento de intoxicação por
__________

A

→ ácido ascórbico ou cloreto de amónio …. anfetaminas

→ bicarbonato de sódio (IV) …. salicilatos e fenobarbital

28
Q

As anfetaminas têm efeitos:

A

Estimulante, termogénico e broncodilatador

29
Q

Anfetaminas são atualmente usadas no:

A

→ Stress pós-traumático
→ Narcolepsia
→ Obesidade
→ Hipotensão

30
Q

Mecanismo de toxicidade das anfetaminas:

A

Aumento da concentração de dopamina no neurónio + inibição da sua recaptação para o neurónio pré-sináptico:

  1. Inibição competitiva do DAT
  2. Transporte para o interior de vesículas (VMAT2) por troca com dopamina - aumento da dopamina no citosol
  3. Transporte reverso da dopamina pelo DAT
  4. Diminuição da atividade da MAO - contribui para o aumento de dopamina no citosol do neurónio
31
Q

Tratamento para a intoxicação por anfetaminas:

A

Principal: Cloreto de amónio → acidificação urinário para aumentar a sua excreção
Tratamento sintomático e de suporte: oxigénio, aspirina, benzodiazepínicos (EV), nitroglicerina (EV)

32
Q

Exemplo de salicilatos:

A

Aspirina

33
Q

Dose tóxica fatal de aspirina:

A

> 500mg ou 20 a 30g em adultos

34
Q

Efeitos tóxicos de salicilatos resultam:

A
  1. Desacoplamento da fosforilação oxidativa mitocondrial, com inibição das desidrogenases específicas do ciclo de Krebs e das aminotrasnferases
  2. Aceleração do metabolismo, com aumento da demanda periférica de glucose
  3. produção, acumulação e excreção de ácidos orgânicos → aumento do anion gap e consequente distúrbio do equilíbrio ácido-base
  4. Estimulação do centro respiratório
35
Q

Tratamento para intoxicação por salicilatos:

A

Principal: remoção extracorpórea: alcalinização do sangue (bicabornato de sódio EV)
Outras: descontaminação gastrointestinal por carvão ativado e hemodiálise ou hemoperfusão quando a salicilémia for superior a 20 mg/dL

36
Q

Mecanismo de ação dos opioides:

A

Ação sobre os recetores mu dos neurónios GABAérgicos → diminuição da ação do GABA sobre os neurónios dopaminérgicos → aumento da libertação de dopamina

37
Q

Sinais de intoxicação por opioides:

A
  • Miose
  • Obstipação
  • Respiração lenta
  • Rubor quente na pele
38
Q

Tratamento de intoxicação por opioides:

A

Naloxona → inibidor competitivo dos recetor mu

  • Reverte os efeitos de opioides usados em anestesia e analgesia ou overdose por consumo recreacional
  • Reverte eficazmente a depressão do SNC, depressão respiratória e hipotensão
39
Q

Efeitos da benzodiazepinas sobre o SNC:

A

Atuam num sub-recetor do recetor GABA A tornando-o mais sensível à ação do GABA → influxo de Cl- → hiperpolarozação do neurónio → inibição da geração de potencial de ação → efeitos depressores sobre o SNC e centro respiratório

40
Q

Sinais e sintomas de intoxicação por benzodiazepinas:

A

Sonolência, diplopia, fala arrastada, alterações da função motora

41
Q

Tratamento de intoxicação com benzodiazepinas:

A

Flumazenil → antagonista competitivo dos recetores benzodiapinicos

42
Q

Causas mais comuns de intoxicação com colinérgicos (prolongamento da ação da acetilcolina):

A

Inibidores das colinesterases
→ Organosfosforados (inseticidas)
→ Carbamatos (insecticida)
Agonistas dos recetores muscarínicos (cogumelos, betanecol)

43
Q

Terapia em caso de intoxicação com colinérgicos:

A

Atropina (antagonista competitivo dos recetores muscarínicos)

44
Q

Causas mais comum intoxicação com anticolinérgicos:

A

Antihistamínicos, atropina, antiparkinsonónicos

45
Q

Sinais e sintomas de intoxicação com anticolinérgicos:

A 
→ Mídriase 
→ Taquicardia 
→ Vasodilatação 
→ Hipertermia 
→ Secura da pele e mucosas
46
Q

Sinais e sintomas de intoxicação com colinérgicos:

A

→ Aumento das secreções: salivar, sudorípara, brônquica, lacrimal
→ Estimulação do tudo digestivo: náuseas, vómitos, etc
→ Depressão circulatória: bradicardia e hipotensão

47
Q

Tratamento da intoxicação por anticolinérgicos:

A

Fisostigmina: inibidor reversível da acetilcolinesterase

48
Q

Mecanismo de toxicidade do monóxido de carbono:

A
  • Formação de carboxi-hemoglobina: diminuiu a capacidade de transportar oxigénio → hipocia tecidular
  • Ligação à mioglobina → diminuição do débito cardíaco e hipotensão
  • Ligação à citocromo c oxidase → diminuição de ATP → mudança para metabolismo anaeróbio → anóxia, acidose lática
49
Q

Sinais e sintomas de intoxicação por monóxido de carbono:

A

Confusão, desorientação, desmaios, cefaleias, náuseas, vómitos

50
Q

Tratamento para intoxicação de monóxido de carbono:

A

O2 ou O2 hiperbárico

51
Q

A adrenalina é usada no tratamento de emergência de:

A

Choque anafilático (inchaço dos lábios, língua e garganta, batimento cardíaco rápido e lento, pressão arterial baixa)

52
Q

Mecanismo de ação da adrenalina:

A

Agonista α e β:
• cardiovascular: ação vasopressora, ação cromotrópica + dromotrópica + ionotrópica + batmotrópica
• arvore brônquica: brancodilatação

53
Q

Utilização de pralidoxima e cloreto de obidoxima:

A

Intoxicação por organofosforados em conjunto com a atropina

• reativam a Ach ao removerem o grupo fosforil ligado ao grupo éster da proteína

54
Q

Antagonismo funcional:
• O gluconato de cálcio é utilizado na intoxicação por _______
• o dantrolene é utilizado na _______.

A
  • Fluoretos

* hipertermia maligna (reação à anestesia)

Fármaco 2 (10 decks)

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