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Antidepressiva Flashcards

(76 cards)

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1
Q

erste antidepressiv Wirksame Substanz

A

Imipramin (TZA)
1957 durch Zufall von Psychiater Kuhn entdeckt

Zeitgleich antidepressive Wirkung von Iproniazid (MAO-Hemmer, zuvor bei TBC-Behandlung) entdeckt

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2
Q

Indikationen für Antidepressiva

A
  • Angsterkrankungen (v.a SSRI und MAO-Hemmer)
  • Zwangs- und Zwangsspektrumsstörungen (v.a. SSRI)
  • Schlafstörungen (v.a. Mirtazapin, sedierende TZA)
  • Entzugssyndrome (v.a. Doxepin)
  • Chronische Schmerzzustände (v.a. Amitriptylin, Duloxetin)
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3
Q

Klassifikation der Antidepressiva

A

1) klassische AD:
- TZA, tetrazyklische AD, MAO-Hemmer

2) neuere AD:
- SSRI, SNRI, SNDRI, SSNRI, alpha2-Antagonisten, sonstige

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4
Q

Klassifikation der AD nach Kielholz

A

1) eher sedierend vom Amitriptylin-Typ:
Amitriptilyn, Doxepin, Trimipramin, Mianserin, Mirtazapin, Agomelatin

2) AD vom Imipramintyp: diese Substanzen nehmen eine Mittelstellung ein

3) antriebssteigernde AD vom Desipramin-Typ:
Desipramin, Nortriptylin, SSRI, Venlafaxin, MAO-Hemmer

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5
Q

Wirksamkeit der AD gegenüber Placebo?

A

Alle auf dem Markt befindlichen AD (außer Reboxetin) sind in der Behandlung von Depressionen einem Placebo überlegen!

Die Überlegenheit ist jedoch gering - mind. 60-75% der Wrikung sind auf Placeboeffekte zurückzuführen.

Der Unterschied zw. Placebo und AD zeigt sich jedoch nur bei schwer ausgeprägten Depressionen –> bei leichten Depressionen sollte man AD nur zurückhaltend einsetzen

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6
Q

Effekstärke von AD bei der Behandlung von depressiven Störungen

A

0,3 (kleiner bis mittlerer Bereich)

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7
Q

Ansprechrate einer AD-Behandlung bei depressiver Störung nach 3-6 Wochen

A

max. 70%

nach neueren Studien: bei Pat., die nach 2 Wochen Therapie eine Symptomverbesserung von unter 20% zeigen, ist die Wahrscheinlichkeit des Ansprechens nach 6 Wochen sehr gering
-> Diskussion, ob Umstellung der Medis bereits nach 2 Wochen, statt wie bisher 3-4 Wochen

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8
Q

Vergleichende Wirksamkeiten der AD

A
  • TZA und TetraZA und SSRI wirken verlgeichbar gut, wobei Amitritpylin zu den SSRI bei einer schweren Depression leicht überlegen ist
  • Venlafaxin > SSRI
  • neuere AD sind besser verträglich als klassische AD
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9
Q

Wirkmechanismen AD

A

1) Wirkung auf Enzym- bzw. Transporterebene
2) Wirkung auf prä und postsynaptische Rezeptoren
3) Wirkung auf Second-Messenger/ Genexpression und Neuroneogenese

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10
Q

Wirkung der AD auf Enzym- bzw. Transporterebene

A

Entdeckung, dass Reserpin bei 10-20% der Pat. zu depressiver Symptomatik führte; leert noradrenerge Speiche –> auf Basis dessen 1967 Monoaminmangel-Hypothese der Depression aufgestellt

AD hemmen präsynaptische Wideraufnahme von Serotonin u/o Noradrenalin bzw. Hemmen die Monoaminoxidase
–> Abbau der Neurotransmitter wird gehemmt
—> Konzentration im synapt. Spalt steigt

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11
Q

Argumente gegen Monoaminomangel-Hypothese als einzigen Wirkmechanismus der AD

A
  1. nicht alle wirksamen AD sind Serotonin u/o Nadr-Wiederaufnahmehemmer (zB Mirtazapin/Trimipramin)
  2. Hemmung der Serotonin/Nadr-Wieeraufnahme ist ein Effekt, der innerhalb von Minuten bis Stunden eintritt -> die Wirklatenz von AD beträgt idR mind. 10 Tage
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12
Q

indirekte Wirkung der AD auf prä- und postsynaptische Rezeptoren

A

Durch den Mangel an Monoaminen im synapt. Spalt während einer Depression werden die präsynaptischen alpha2- und die postsynaptischen beta-Rezeptoren hochreguliert.

AD-Therapie
-> Monoamine im synapt. Spalt erhöht
–> Rezeptoren werden runterreguliert:

Runterregulation der alpha2-R
-> Inhibition auf präsynapt. serotonerge/nadr. Aktivität sinkt
–> monoaminerger Tonus erhöht

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13
Q

Direkte Wirkung der AD auf prä- und postsynaptische Rezeptoren

A

zB Mirtazapin

präsynaptische alpha-2-Rezeptoren wirkt inhibitorisch auf die präsynaptische serotonerge/noradrenerge Aktivität. postsynaptische Serotoninrezeptoren inhibieren die postsynaptische serotonerge Transmission.

Mirtazapin hemmt die präsynaptischen alpha2-Rezeptoren, sowie die postsynaptischen Serotonin-Rezeptoren 5HT2 (Hemmung der Hemmung)
—> serotonerge und noradrenerge Transmission wird verstärkt

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14
Q

Wirkung der AD auf der Ebene der Second-Messenger/ Genexpression und Neurogenese

A
  • man nimmt an, dass die präsynaptischen Veränderungen durch AD zu postsynaptischen Veränderungungen auf der ebene der second-messenger/ Genexpression führen

zB: cAMP -> erhöhte Expression des Transkriptionsfaktors CREB -> Hochregulation von Wachstumsfaktoren (Brainderived Neurotrophic Factor BDNF) -> Prozesse neuronaler Plastizität werden in Gang gesetzt

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15
Q

maximale Plasmaspiegel AD nach…

A

1-6h

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16
Q

Eliminationshalbwertszeit AD

A

ca 10-40h

Fluoxetin hat eine HWZ von 2-7Tagen

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17
Q

Eintritt Steady-State AD

A

5-10 Tage

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18
Q

Abbau der AD über …

A

das Cytochrom-P450 System der Leber

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19
Q

Welche Psychopharmaka werden nicht über das Cytochrom-System abgebaut?

A

Lithium, Amisulprid, Pregabalin, Milnacipran

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20
Q

Verschiedene Metabolizer entstehen aufgrund von…

A

Genvarianten der Cytochrom-Enzyme

zB_ CYP2D6-Gen bei ca 5-10% der normalbevölkerung in Europa mehrfach vorliegend –> durch Genduplikation kann es zu verstärktem Abbau von Medikamenten kommen

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21
Q

Metabolizer-Typen

A
  • Extensive: normale Verstoffwechselung (keine Genvariationen)
  • Intermediate: verlangsamter Abbau –> niedrige Dosen reichen aus
  • Poor: sehr langsamer Abbau –> bereits niedrige Dosen können ausgeprägte NW verursachen
  • Ultrarapid: so schneller Abbau, dass oft keine wirksame Plasmakonzentration aufgebaut werden kann

genetische Polymorphismen mittels PCR nachweisbar

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22
Q

CYP 1A2 baut … ab

A

Amitriptylin, Agomelatin, Clomipramin, Duloxetin, Fluvoxamin, Imipramin, Mirtazapin

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23
Q

CYP 2B6 baut … ab

A

Bupropion, Esketamin, Sertralin

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24
Q

CYP 2C9 baut … ab

A

Amitriptylin, Fluoxetin, Sertralin, Vortioxetin

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25
CYP 2C19 baut ... ab
Amitriptylin, Clomipramin, Desipramin, Duloxetin, Fluoxetin, Fluvoxamin, Imipramin, Mianserin, Mirtazapin, Nortriptylin, Paroxetin, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin, Vortioxetin
26
CYP 3A4/5/7 baut ... ab
Amitritpylin, Clomipramin, Fluoxetin, Imipramin, Mirtazapin, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin, Vortioxetin
27
Einfluss Rauchen auf CYP
Induziert CYP 3A4/5 oder CYP 1A2 -> Plasmaspiegel sinken Bei Reduktion des Rauchens bzw. plötzlichem Verzicht -> Enzyminduktion fällt weg --> Plasmaspiegelkonzentration kann innerhalb von nur 3 Tagen steigen ---> verstärkte NW bis hin zu Intoxikation
28
Induktor/ Inhibitor CYP1A2
Substrat: Clozapin, Agomelatin Induktor: Rauchen, Carbamazepin, Rifampicin Inhibitor: Fluvoxamin, Ciprofloxacin
29
Induktor CYP 2B6
Substrat: Sertralin Induktor: Carbamazepin
30
Induktor/ Inhibitor CYP 2C19
Substrat: Citalopram, Escitalopram Induktor: Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin Inhibitor: Fluconazol, Fluvoxamin
31
Inhibitor 2D6
Substrat: Metoprolol Inhibitor: Bupropion, Fluoxetin, Paroxetin, Melperon, Neurocil, Duloxetin
32
Induktor/ Inhibitor CYP 3A4
Substrat: Digoxin, Carbamazepin, Ciclosporin Induktor: Carbamazepin, Johanniskraut, Rifampicien Inhibitor: Erythromycin, Grapefruitsaft
33
Wofür Plasmakonzentrationsbestimmung?
- Überprüfung der Compliance des Pat. - Überprüfung der Richtigkeit der gewählten Dosis bei Nichtansprechen auf ein Medikament oder beim Auftreten überdurchschnittlich stark ausgeprägter NW - Therapiesteuerung bei Medikamenteninteraktionen
34
Ursachen für einen zu niedrigen Plasmaspiegel
- Einnahmefehler - beschleunigte Metabolisierung über das Cytochrom P450 System in der Leber ( Ultrarapid metabolizer) --> genetischer Polymorphismus mittels PCR nachweisbar - Medikamenteninteraktion
35
Wechselwirkung: Kombination von MAOH-Hemmern und SSRI
kann zu Serotonin-Syndrom führen ebenso wie die Kombination von SSRI und Lithium
36
Wechselwirkung: TZA
- nicht mit Antiarrhytmika vom Chinin-Typ kombinieren - nicht mit Anitcholinergika kombinieren
37
Nebenwirkungen
treten besonders zu Beginn der Therapie auf, bilden sich meist nach längerer Einnahme zurück
38
NW: antihistaminerg Hemmung von Histamin (H1) Rezeptoren
Sedierung und Gewichtszunahme
39
NW: anticholinerg Hemmung muskarinischer Rezeptoren
Mundtrockenheit, Schwitzen, Sinustachykardie, Obstipation, Miktionsbeschwerden, Sehstörungen
40
NW: antiadrenerg Hemmung der alpha-1 Rezeptoren
Hypotonie, orthostatische Dysregulation, reflektorische Tachykardie, Arrhythmien, Palpitationen, Schwitzen
41
NW Hemmung der Serotonin (5HT1) Rezeptoren
Reduktion sex. Funktionsstörungen
42
NW Hemmung der Serotonin (5HT3) Rezeptoren
Reduktion von Übelkeit und Erbrechen
43
NW Gewichtszunahme
ausgeprägte GWZ: Amitritpylin, Mirtazapin, Trimipramin leichte GWZ: Citalopram, Paroxetin keine GWZ: Agomelatin, Duloxetin, Escitalopram, Fluoxetin, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin, Vortioxetin Gewichtsverlust: Buproprion, Milnacipran
44
NW Restless-Legs-Syndrom
AD: Mirtazapin, Citalopram, Sertralin, Paroxetin, Fluoxetin, Mianserin, Lithium AP: Clozapin, Haloperidol, Olanzapin, Quetiapin, Risperidon
45
Absetzphänomene
- bei 1/3 der Patienten - insbesondere bei TZA, kurz-wirksamen SSRI (Paroxetin) oder Venlafaxin - Unruhe, Schweißausbrüche, Erbrechen, Schlafstörungen
46
Bei welchem AD wurden missbräuchliche Verwendungen und Abhängigkeitsentwicklungen beschrieben?
Tianeptin, vmtl wegen der dopaminergen Wirkung
47
SIADH = Syndrom inadäquater ADH-Sekretion
- in seltenen Fällen unter TZA und SSRI - ADH wird vermehrt ausgeschüttet --> verminderte Flüssigkeitsausscheidung --> konzentrierte Harnausscheidung, Verdünnungshyponatriämie, verminderte Serumosmolalität --> körperliche Schwäche, Lethargie, Gewichtszunahme, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Krampfanfälle, Koma ! Absetzen des AD und Präparatwechsel andere Ursachen für ein SIADH: schwere ZNS-Erkrankung, Pneumonie, kleinzelliges BronchialCA
48
allgemein Maßnahmen zur Reduzierung unangenehmer NW
- langsame Dosissteigerung - zwischenzeitliche Dosisreduzierung bei Intoleranz der NW - Kombination von SSRI mit Mirtazapin (Mirtazapin kann Übelkeit und Erbrechen, ausgelöst durch SSRI reduzieren)
49
klassische Antidepressiva:
TZA: Imipramin, Amitriptylin, Doxepin, Nortriptylin Tetrazyklische AD: Maprotilin, Mianserin MAO-Hemmer: Tranylcypromin, Moclobemid
50
Neuere Antidepressiva:
SSRI: Fluoxetin, Paroxtein, Fluvoxamin, Citalopram Sertralin, Escitalopram SNRI: Reboxetin SSNRI: Venlafaxin, Duloxetin, Milnacipran SNDRI: Bupropion alpha2-Antagonisten oder NaSSA: Mirtazapin Sonstige: Agomelatin, Tianeptin, Trazodon, Trimipramin, Vortioxetin
51
Weshalb ist Mianserin in der heutigen Pharmakotherapie verzichtbar?
verursacht häufiger Leukopenien
52
NW der tri- und tetrazyklischen Antidepressiva
anticholinerg, antiadrenerg, antihistaminerg + Verlängerung PQ- und QT-Zeit + Myoklonien + Gewichtszunahme, allergische Exantheme
53
ernste aber seltene NW der TZA
- Krampfanfälle durch Senkung der Krampfschwelle - anticholinerge Delire (v.a. bei älteren Pat. und zerebraler Vorschädigung) - SIADH - Leukopenie - cholestatische Hepatose - paralytischer Ileus - Kariomyopathien - Torsaed-de-pointes-Tachykaride -> Kammerflimmern -> Herzstillstand
54
anticholinerges Syndrom bzw. anticholinerges Delir
bei Überdosierung/ Intox aber auch in hohem Alter und zerebraler Vorschädigung bzw bei poor-metabolizern unter TZA oder Clozapin --> trockene Haut, Hyperthermie, Mydriasis, Harnverhalt, Obstipation, paralytischer Ileus, tachykarde HRST, Verwirrtheit, motorische Unruhe, Dysarthrie, Krampfanfälle, Somnolenz, Koma Therapie: Physostigmin i.v. (Cholinesterase-Hemmer)
55
Kontraindikationen der TZA und tetrazyklischen AD
- BPH - Engwinkelglaukom (Glaucoma congestivum keine KI!) - Pylorusstenose - schwere Leber- oder Herzschäden - Überleitungsstörungen --> bei kardial vorbelasteten Pat. lieber SSRI - erhöhte Thromboseneigung
56
Wirkung MAO-Hemmer
- Hemmung der oxidativen Desaminierung von Noradrenalin, Dopamin, Serotonin
57
MAO-Hemmer Substanzen
irreversibel: Tranylcypromin - hemmt MAO-A und MAO-B reversibel: Moclobemid - hemmt nur MAO-A
58
Indikationen MAO-Hemmer
- gehemmte, antriebsarme Depression, bei Therapieresistenz, bei Depressionen mit atypischer Symptomatik (Hypersomnie, Gewichtszunahme, Angstsymptome, extrovertiert-histrionische PS-Struktur) - Angststörungen
59
NW Tranylcypromin
- orthostatische Regulationsstörungen, Schwindel, Kopfschmerzen - hypertone Blutdruckkrisen bei Verzehr tyraminhaltiger Nahrungsmittel (Wein, fermentierter Käse, Schoki) - Unruhe, Erregungszustände - Senkung der Krampfschwelle
60
NW Moclobemid
NW siehe Tranylcypromin, aber seltener, da nur MAO-A Hemmer und reversibel keine tyraminarme Diät nötig
61
Was ist bei der medikamentösen Umstellung eines MAO-Hemmers beachtet werden?
- nach der Therapie mit MAO-Hemmer muss ein therapiefreies Intervall von mind. 2 Wochen eingehalten werden - Bei Gabe von Tranylypromin nach vorheriger Gabe eines anderen AD muss eine Karenzzeit von mind. 5xHWZ eingehalten werden (bei Fluoxetin also 5 Wochen)
62
KI MAO-Hemmer
- Suizidalität (wg starker Antriebssteigerung?) - ängstlich-agitierte Depression - erhöhte Krampfbereitschaft - Leber- und Nierenschäden
63
Keine Kombination von MAO-Hemmern mit:
SSRI, TZA, SSNRI, Bupropion, Triptanen, Tramadol, Pethidin, Disulfiram ! Serotonerges Syndrom
64
SSRI Substanzen Selektive Serotonin Wiederaufnahmehemmer
Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin, Escitalopram, Ciralopram, Fluvoxamin
65
Indikation SSRI
Mittel der 1. Wahl bei depressiven Störungen
66
SSRI NW
- initial Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Unruhezustände, Schlafstörungen - bei längerer Einnahme: sex. Funktionsstörungen ! bei initialer Unruhe: Kombi mit sedierenden AD oder BZD empfohlen
67
serotonerges Syndrom
- bei SSRI, MAO-Hemmern, TZA, Kokain, Amphetaminen, Lithium 1) Fieber 2) neuromuskuläre Symptome (Hyperrigidität, Hyperreflexie, Myoklonien, Tremor) 3) Desorientiertheit, Verwirrtheit, Erregungszustände sonstige Symptome: Übelkeit, diarrhö, Erbrechen, Krampfanfälle, HRST, Koma, MOV, Verbrauchskoagulopathie Therapie: in 90% ist Absetzen der Medikation ausreichend, ansonsten symptomatische Therapie mit zB BZD
68
Keine Kombination von SSRI mit:
MAO-Hemmer, TZA, SSNRI, Bupropion, Triptanen, Tramadol, Pethidin, Disulfiram ! Serotonerges Syndrom
69
erhöhtes Blutungsrisiko unter SSRI?
verminderte Aggregationsfähigkeit der Thrombozyten bei vermindertem Serotoningehalt ---> bereits nach 1-2 Wochen kann die Blutungszeit verlänger tsein bzw. es zu Blutungen kommen ! Pat mit Antikoagulantien oder Blutungsanomalien sollten eher mit Mirtazapin oder Bupropion behandelt werden ! bei anamnestisch erhöhtem Risiko für GI-Blutungen sollte Pantoprazol prophylaktisch gegeben werden
70
SNRI Substanzen selektive Noradrenalin- Wiederaufnahmehemmer
Reboxetin, obsolet, da keine Überlegenheit gegenüber Placebo nachgewiesen als Alternative: Nortriptylin
71
SNDRI Substanzen selektive Noradrenalin- und Dopamin- Wiederaufnahmehemmer
Bupropion - aktiver Metabolit: Hydroxybupropion - nicht sedierend, nich antriebssteigernd - keine Gewichtszunahme, geringes Risiko sex. Funktionsstörungen
72
NW SNDRI (Bupropion)
Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Mundtrockenheit, Übelkeit, Erbrechen, Krampfanfälle
73
KI SNDRI (Bupropion)
- Kombination mit MAO-Hemmern Bupropion hemmt CYP2D6 stark ---> vorsicht!
74
SSNRI Substanzen duale Serotonin- und Noradrenalin-Wideraufnahmehemmer
Venlafaxin, Duloxetin, Milnacipran - Venlafaxin hemmt noradrenerge Aufnahme am schwächsten (erst ab 225mg) - Venlafaxin ist SSRI Behandlung überlegen
75
NW SSNRI
siehe SSRI, insbesondere Übelkeit und Kopfschmerz - bei hohen Dosen: RR-Erhöhung, Schwitzen, antriebssteigernde Wirkung
76
alpha2-Antagonisten Substanzen
Mianserin, Mirtazapin

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