Antidepressiva Flashcards
(139 cards)
1
Q
Nenne die 9 Arten von Antidepressiva
A
NSMRI
SSRI
SNRI
NDRI
NRI
MAO-I
NaSSA
MASSA
NMDA
2
Q
NSMRI
1) Name
2) Beispiel
A
1) Nicht-Selektive Monoamin-Reuptake-Inhibitoren
2) Amitriptylen
3
Q
SSRI
1) Name
2) Beispiel
A
1) Selektive-Serotonin-Reuptake-Inhibitoren
2) Citalopram
4
Q
NDRI
1) Name
2) Beispiel
A
1) Noradrenalin/Dopamin-Reuptake-Inhibitoren
2) Venlafaxin
5
Q
NRI
1) Name
2) Beispiel
A
1) Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren
2) Reboxetin
6
Q
NaSSA
1) Name
2) Beispiel
A
1) α₂/5-HT₂-Antagonist
2) Mirtazapin
7
Q
MASSA
1) Name
2) Beispiel
A
1) Melatonin Agonist
2) Agomelatonin
8
Q
MAO-I
1) Name
2) Beispiel
A
1) MAO-Hemmer
2) Tranylcypromin
9
Q
Nenne ein Beispiel von einen NMDA-Antagonist
A
Ketamin
10
Q
Nenne 4 Stimmungsstabilisatoren
A
- Lithium
- Lamotrigin
- Valproinsaeure
- Carbamazepin
(Johanniskraut)
11
Q
Trizyklische Antidepressiva
1) welche Art?
2) Wirkmechanismus?
A
1) NSMRI
2) Noradrenalin und Serotonin-Aufnahmehemmung
12
Q
Trizyklische Antidepressiva
– wann setzt die antidepressive Wirkung ein?
A
nach 10-20 Tagen
13
Q
Trizyklische Antidepressiva
– was passiert schon innerhalb von Minuten?
A
der Gehalt von biogene Aminen im synaptischen Spalt wird erhoeht
14
Q
Fasse die AKUTE Wirkungen von trizyklische Antidepressiva zusammen.
A
- primär Aufnahmehemmung von Noradrenalin
- primär Aufnahmehemmung von Serotonin
Raphe-Neurone: somatodendritische und präsynapt.
5-HT1A/1B Autorezeptoren
wie oben
15
Q
primäre Aufnahmehemmung von Noradrenalin
A
Locus coeruleus: über präsynapt a2
- Autorezeptoren
a. Aktivität der Neurone runter
b. Synthese und Freisetzung von NorA runter
16
Q
primäre Aufnahmehemmung von Serotonin
A
Raphe-Neurone: somatodendritische und präsynapt.
5-HT1A/1B Autorezeptoren
wie oben
17
Q
Wirkungen Trizyklischer Antidepressiva nach 1-3 Wochen (Adaptation)
A
3. neuronale Aktivität --> normal, Transmitter turnover normal oder höher 4. Desensitisierung präsynapt. a2 -Autorezeptoren b-Adrenozeptoren („Downregulation“) präsynapt. 5-HT Autorezeptoren (SSRI) 5. Sensibilisierung von a1 -Adrenozeptoren postsynapt. 5-HAT-Rezeptoren
18
Q
was für Rezeptoren nehmen Noradrenalin auf?
A
Adrenorezeptoren
19
Q
nenne die Typen von Adrenorezeptoren
A
alpha1
alpha2
beta
20
Q
Auf welche Rezeptoren wirkt Serotonin?
A
5HT—rezeptoren
Serotonerges Neuron
21
Q
wofür ist Serotonin wichtig?
A
— Schlaf — Wahrnehmung — Appetit — Sexualverhalten — Stimmung
22
Q
nenne die zwei Arten von Neuronen
A
adrenerge neuronen
serotonerge neuronen
23
Q
wie funktioniert der alpha2-antagonist
A
hemmt das negative Feedback
24
Q
Nachteil von den NSMRI
A
Nicht selektiv —> Nebenwirkungen
• Hemmung von andere Rezeptoren
25
serotonerges Kerngebiet?
Raphe-Neurone
26
adrenerges Kerngebiet?
Locus Coeruleus
27
wo passiert die primäre Aufnahmehemmung von Noradrenalin?
Locus coeruleus
28
wo passiert die primäre Aufnahmehemmung von Serotonin?
Raphe-Neurone
29
Hauptwirkung trizyklischer Antidepressiva?
ERHÖHTE SEROTONINSENSITIVITÄT
30
Nenne die Hypothesen hinter den Wirkungen von Antidepressiva
1. Monoaminmangel-Hypothese
2. CREB-Hypothese
3. Neurogenese Hypothese
4. HHN-Stress-Hypothese
31
CREB-Hypothese
* Aktivierung des cAMP-responsiven Elements (transkriptionsfaktor „CREB“)
* Genregulation durch CREB
* BDNF Erhöhung
32
BDNF
brain derived neurotrophic factor
33
Erfasse die Neurogenese Hypothese
Weiterentwicklung der CREB-Hypothese
34
Erfasse die HHN-Stress-Hypothese
• Stresshormonregulation
• BDNF ⬇️
• Hippocampus —> Hypothalamus —> Hypophyse —> CORTISOL⬆️
(Regulation dieses Kreislaufs)
35
Wirkungen von trizyklischer Antidepressiva
1. Noradrenalin- und Serotoninaufnahmehemmung
| 2. Bindung und Antagonismus an zahlreiche Transmitter-Rezeptoren
36
Erkläre Müdigkeit als Nebenwirkung von trizyklischer Antidepressiva
Amitryptilin —> Hemmung von H1-Rezeptore (Histamin)
| —> Müdigkeit
37
Trizyklische Antidepressiva: Kinetik
— hohes Verteilungsvolumen
| — Metabolisierung CYP2D6
38
Trizylische Antidepressiva: Gefahr
keine Dialyse möglich zur Entfernung von der Substanz
warum?
• hohes Verteilungsvolumen
39
Nenne die verschiedene Arten von Metaboliser
* UM (ultraschnelle)
* PM (defiziente)
* IM (intermediäre)
* EM (schnelle)
40
Ultraschnelle Metabolisierer
* Therapieversager
| * Genamplifikation führt zu extrem hoher Enzmaktivität
41
unerwünschte Wirkungen trizyklischer Antidepressiva
1. Anticholinerge Nebenwirkungen
2. Herz-Kreislauf-Funktion
3. neurologische ZNS-Wirkungen
42
was sind anticholinerge Nebenwirkungen?
* Mundtrockenheit (häufig, 30%)
* Akkomodationsstörungen (10%)
* Obstipation (häufig)
* Miktionsstörungen (5%)
43
Erfasse die Nebenwirkungen in Bezug auf Herz-Kreislauf-Funktion
* orthostatische Dysregulation
* Tachykardie
* kardiotoyisches Risiko (z.B. beim Suizidversuch)
44
erfasse die Neurologische ZNS-Wirkungen
* Tremor (häufig)
| * Sedation (H1-Blockade)
45
2010-2019 Verordnung von SSRI
```
2010 = 530 Millionen Tagesdosen
2019 = 744 Millionen Tagesdosen
```
46
Fluoxetin: wie lang ist die HWZ?
50-70 Stunden
47
Fluoxetin: aktiver Metabolit?
1 Woche
| halbe Plasmakonzentration
48
SSRI: Nebenwirkungen
1. Übelkeit, GI-Störungen
2. Unruhe, Schlafstörung
3. Libidoverminderung
4. Vermehrt Suizide bei Kindern
5. Blutungen
49
Interaktion von SSRI und MAO-Hemmer?
Kontraindizuert
50
SSRI: pharmakodynamische Interaktionen
* Kombination mit MAO-Hemmer
* Tryptophan —> Serotoninsyndrom
* NSADIs, ASS —> Blutungen
51
SSRI: pharmakokinetische Interaktionen?
Fluoxetin, Paroxetin —> hemmen CYP2D6
Fluvoxamin hemmt CYP2C19 und CYP1A2
52
Erfasse was mit dem zentralen Serotoninsyndrom beschrieben wird
serotonerge Ueberaktivierung
53
Bei welchen Antidepressiva tritt das zentrale Serotoninsyndrom auf?
SSRI, TZA, MAO-H
| Tryptophan, Kokain, Amphetamin
54
Zentrale Serotoninsyndrom: Erfasse die Symptomatik.
1. Fieber
2. neuromuskulaere Symptome (Rigiditaet, Hyperreflexie, Mykoklonie, Tremor)
3. psychpathologische Symptome
4. Uebelkeit, Erbrechen, Diarrhoe
55
Was wird als "neuromuskulaere Symptome" beschrieben?
Rigiditaet
Hyperreflexie
Mykoklonie
Tremor
56
Nenne ein Beispiel von einen psychopathologischen Symptom.
Desorientiertheit
57
Wann ist das zentrale Serotoninsyndrom lebensbedrohlich?
Symptomatik:
- Krampfanfaelle
- Koma
- Multiorganversagen
58
Nenne Beispiele von SNRI
Venlafaxin
Duloxetin
Milnacipran
59
SNRI: Erfasse die Wirkung
- Hemmung von Serotonin Wiederaufnahme
- Hemmung von Noradrenalin Wiederaufnahme
- selektiv (keine Wirkung auf andere Rezeptoren)
60
Wie unterscheidet sich Milnacipran mit Venlafaxin und Duloxetin?
Venlafaxin und Duloxetin: CYP-Metabolisierung
| Milnacipran: keine CYP-Metabolisierung
61
SNRI: Fasse die UAW zusammen.
- Uebelkeit, Erbrechen
- Unruhe
- Schwitzen
- Blutdruckanstieg, Herzfrequenzanstieg
- sexuelle Funktionsstoerungen
- Absetzprobleme
62
SNRI: Welche Substanz weist Absetzprobleme auf?
Venlafaxin
63
Tiermodelle fuer affektive Stoerungen
1. erlernte Hilflosigkeit (Seligman)
| 2. Schwimmtest (Porsolt)
64
Fasse den Schwimmtest nach Porsolt
- Maeuse sind in ein Behaelter mit Wasser
- ohne Fluoxetin --> Immobilitaet
- mit Fluoxetin --> Immbolitaet nimmt ab, scwimmen/klettern nimmt zu
65
Reboxetin
SNRI
- klinisch nicht ausreichend wirksam
- 2010: Einfuehrung
- 16 Trials with 4600 Patienten --> doch nur 1600 waren ausreichend doumentiert
66
Bupropion
NDRI
- NET- und DAT-Hemmung
- Indikation: Depression, Nikotinentwoehnung
- Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Appetitsverminderung, Krampfanfaelle
- KEINE sexuelle Dysfunktion
67
Bupropion: Nebenwirkungen
- Schlaflosigkeit
- Kopfschmerzen
- Appetitsverminderung
- Krampfanfaelle
- keine sexuelle Dysfunktion
68
Nenne zwei MAO-Hemmer
Tranylcypromin
| Moclobemid
69
Vergleiche Tranylcypromin und Moclobemid bzgl. die verschiedenen Wirkungen.
T: irreversible/nicht-spezifische Hemmung der MAO Typ A und B
M: reversible Hemmung der MAO Typ A
70
MAO-Hemmer: UAW?
1. Orthostatische Hypotension (>10%)
2. Unruhe, Schlaflosigkeit
3. Blutdruckkrisen
71
Nenne eine UAW die zu Tranylcypromin exklusiv ist.
Tyramin wird nicht mehr abegabut
72
Was ist Tyramin?
ein indirektes Sympathomimetikum aus der Nahrung
73
MASSA sind...
MT1-Agonist, MT2-Agonist, 5HT2c-Antagonist
74
MASSA: Kinetik
Bioverfuegbarkeit 5%
| nur 5% gelangt in den Kreislauf
75
Agomelatonin: UAW
```
Uebelkeit
Schwindel
Kopfschmerzen
Muedigkeit
Leberenzyme ^^^
KEINE sexulle Funktionsstoerung
```
76
Wirkmechanismus von Johanniskraut?
unklar
| Ergebnisse bei mittel-schwerer Depression nicht eindeutig
77
Johanniskraut: UAW
- - phototoxische Hautreaktionen
- - allergische Hautreaktionen
- - GI-Beschwerden
78
Wann wurde Ketamin zugelassen?
2020 als Nasenspray
79
Indikation von Ketamin?
- - Analgesie
- - Amnesie
- - dissoziative Anaesthesie
- - Depression (in Kombi mit SSRI/SNRI)
80
Wie wirksam ist Ketamin?
sofortige antidepressive Wirkung bei 70%
81
Ketamin: Wirkmechanismus
nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Gultamatrezeptor
-- blockiert NA+, K+ und CA2+ Kanaele
82
Indikation von Lithium-Salze
1. akute therapie der Manie
2. Bipolare Stoerung
3. "Augmentation" von Antidepressiva
83
Lithium-Salze: Wirkmechanismus?
Einfluss auf das "Signalling"
1. modulierte zellulaere Signalantwort
2. Hemmung von GSK3b --> Proliferation von Zellen --> Ueberleben von Neuronen
84
Lithium-Salze: Kinetik?
```
gute Resorption
renale Ausscheidung (80%)
```
85
Lithium-Salze: Bedingungen zur Einnahme?
- langzeitige Einnahme
| - Kontrolle von Schilddruese und Nieren
86
Lithium-Salze: UAW
- Tremor
- Polyurie
- Struma
- Gewichtsznahme
- Diarrhoe
- Muskelschwaeche
- Akne
87
Lithium-Salze: Interaktionen
Diuretika
| Antiphlogistika
88
Lithium-Salze: Intoxikationen
ab 1.5mM = Gastrointestinale Beschwerden
ab 2mM = akutes hirnorganisches Psychosyndrom
ab 3.5mM = Lebensbedrohung
89
Lithium-Salze: wie wird eine lebensgefaehrliche Intoxikation geloest?
Haemodialyse
90
Lithium-Salze: Kontraindikationen
1. Nierenversagen
| 2. Schwangerschaft
91
Lamotrigin: Indikationen
- mood stabiliser
| - Antiepileptikum
92
Lamotrigin: Wirkmechanismus
1. Verlangsamung der Reaktivierung des Na Kanals
| 2. Hemmung der Glutamat-Freisetzung
93
Lamotrigin: UAW
Schwindel
Kopfschmerzen
HAUTVERAENDERUNGEN
94
Indikationen von Valproinsaeure
1. Antiepileptikum
| 2. mood stabiliser (ab 1995)
95
Valproinsaeure: Wirkmechanismus
- Na+ Kanal
- GABA Synthese ^^^
- Metabolismus runter
- Hemmung von HDAC
96
Valproinsaeure: UAW
1. Teratogenitaet
2. Tremor
3. Verwirrtheit
97
Valproinsaeure: Interaktion
Hemmung der Glucoronidierung
98
Affektive Stoerungen: Behandlungsphasen
Response, Rueckfall, Remission, Genesung, Rezidiv
1. Akuttherapie
2. Erhaltungstherapie
3. Rezidivprophylaxe
99
Wirken Antidepressiva bei Gesunden?
NEIN
100
Antidepressiva: typische Wirklatenz?
3-6 Wochen
| aber sofortige NW
101
Wie wirksam sind Antidepressiva?
```
1/3 = Depression beendet
1/3 = werden geholfen
1/3 = wirkungslos
```
102
Soll eine Depression immer medikamentoes behandelt werden?
leichte Depression: "watchful waiting"
| schwere Depression: medikamentoes
103
Wie lang soll eine medikamentoese Behandlung sein?
mind. 1/2 Jahr
| - -> langsam Ausschleichen
104
Vorteil bei SSRI & SNRI?
`nicht sedierend
| oft fuer Berufstaetige
105
SNRI: NW?
absurde Traeume
| Schwitzen
106
Trizyklika
aeltere Medikamente
sedierend/aktivierend
anticholinerge Wirkung
107
Gefahr bei Trizyklika?
lethal in Ueberdosis
108
Mirtazapin
schlafanstossend
| Gewichtszunahme
109
Valdoxan
soll biologische Rhythmen normalisieren
110
Elondril
Dopamin-Wiederaufnahme-Hemmer
keine sexuelle Funktionsstoerung
keine Gewichtszunahme
111
keine nachgewiesene antidepressive Wirkung von...
- pflanzliche Medikamenten z.B. Johanniskraut
- homeopathische Praeparaten
- Nahrungsergaenzungsmittel
- Serotonin, Typtophan
112
Wieso haben nahrungsergaenzungsmittel keine antidepressive Wirkung?
--> kommen nicht ueber die Blut-Hirn-Schranke
113
Wie wird eine bipolare Stoerung behandelt?
1. Lithium!!!!!
2. Antiepileptika
3. Antipsychotika: Quetiapin
Behandlung der MANIE:
- Benzodiazepine
- stationaere Aufnahme
114
Nenne Antiepileptika
Lamotrigin
Valproat
Carbamazepin
115
Bipolare Stoerung: Problem
geringe Krankheitseinsicht
116
Johanniskraut: Effekt auf Antidepressiva
ENZYMINDUKTION
| --> Wirkungsverminderung
117
Bipolare Depression
- schwer behandelbar
- Quetiapin, Lamotrigin
- Kombi Antidepressivum und Mood Stabilizer
118
Bipolare Depression: Psychotherapie
wenig wirksam
warum?
--> oft kein psychosozialer Ausloeser
119
Vorgang bei erster ambulant behandelter Depression
1) SSRI ansetzen
2) Abwarten fuer 6 Wochen --> evtl. Dosissteigerung
3) nicht-ansprechen --> Wechsel auf SNRI
- Uebwerweisung zum Facharzt
- Stationaere Aufnahme
120
Vorgang bei Behandlung von Schlafstoerung
1) Mirtazapin, Quetiapin, Z-Substanz
| 2) nicht-ansprechen --> Bupropion
121
Problem bei Psychotherapie?
meist lange Wartezeiten
122
Psychotherapie: haeufigste Therapie?
kognitive Verhaltenstherapie
123
Therapieresistenz: Kriterien
Nicht-Ansprechen:
- 2 Antidepressiva (aus unterschiedlichen Klassen)
- ausreichender Dosierung
- mind. 4-6 Wochen
124
Wie kann es zu einer Pseudoresistenz fuehren
a) Patient nimmt Medikament nicht ein
| b) Unterdosierung
125
Symptomlast
- Abwesenheit von Response?
- Restsymptomatik z.B. kognitive Einschraenkungen
- Suizidalitaet
126
Therapieresistenz: Verlaufskriterien
- haeufig rezidivierende Depression
- double Depression
- chronische Depression
127
Vorteil an moderne Antidepressiva?
keine Gefahr der Ueberdosis --> Suizidalitaet
128
Nennen Sie verschiedene neurobiologische Behandlungsverfahren
- EKT
- Sport
- Transkranielle Magnetstimulation
- Tiefenhirnstimulation
- Lichttherapie
- Wachtherapie
129
Was ist EKT?
Elektrokrampftherapie
130
Was beinhaltet die Tiefenhirnstimulation
Elektrode im Gehirn
Frage: WO im Gehirn?
131
EKT: Vorteile
gut wirksam, schnell
132
EKT: Nachteile
reversible neurokognitive Defizite
133
Wann ist EKT nicht sinnvoll?
waehrend Psychotherapie NICHT sinnvoll
134
Ketamin: Vorteile
- schnelle Stimmungsverbesserung (Minuten)
135
Ketamin: Nachteile
- kurz anhaltender Effekt
- dissoziative Zustaende "Drogentrip"
- nicht zugelassen
- aufwendige Gabe (IV)
136
Wirkung von Antidepressiva auf die Lernfaehigkeit?
Erhoehung der Lernfaehigkeit
137
Was ist KEINE NW von SSRI?
Anticholinerge Wirkung
138
Wie behandelt man Lithium Intoxikationen
Flüssigkeitszufuhr
| Haemodialyse
139
wo wirkt amoxetin?
präfrontaler Cortex
