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Antiretrovirales Flashcards

(98 cards)

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1
Q

¿Qué tipo de análogo nucleósido es la Lamivudina?

A

De citosina

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Q

¿Qué problema puede surgir con la Lamivudina en monoterapia contra el VIH?

A

Selección de mutantes resistentes

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Q

¿Cuándo pueden aparecer variantes de VHB resistentes a la Lamivudina?

A

A partir de los 6 meses de tratamiento

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4
Q

¿Qué ventajas tiene la Lamivudina sobre el Interferón para VHB?

A

Administración oral y escasos efectos adversos

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5
Q

¿Dónde se concentra la Lamivudina después de la absorción oral?

A

LCR (20% de la concentración plasmática)

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6
Q

¿Qué tipo de análogo es el Tenofovir disoproxil fumarato (TDF)?

A

Nucleótido

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7
Q

¿El Tenofovir es activo contra cepas resistentes a Lamivudina?

A

Sí

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8
Q

¿Cuál es una importante reacción adversa del Tenofovir?

A

Nefrotoxicidad

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9
Q

¿Qué tipo de agente antiviral es la Ribavirina?

A

Amplio espectro

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10
Q

¿Qué virus son sensibles a la Ribavirina?

A

VSR, Influenza A y B, Parainfluenza, Adenovirus, Herpes virus, Poxvirus, Togavirus (rubeola), Bunyavirus (Hantavirus), Hepatitis B y C, VHS, Sarampión, Fiebre de Lassa, Junín, Machupo, VIH

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11
Q

¿Cómo actúa la Ribavirina después de su fosforilación intracelular?

A

Inhibe la actividad de la polimerasa del virus RNA

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12
Q

¿Dónde se acumula la Ribavirina en el organismo?

A

Glóbulos rojos

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13
Q

¿Cuál es la principal reacción adversa de la Ribavirina por vía oral o intravenosa a dosis altas?

A

Anemia normocítica normocrómica transitoria (hemolítica)

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14
Q

¿Se puede administrar la Ribavirina durante el embarazo?

A

No

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15
Q

¿Qué fármaco antagoniza la Ribavirina?

A

AZT (Zidovudina)

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16
Q

¿En qué infecciones virales respiratorias está indicada la Ribavirina?

A

VSR, virus Influenza A y B, Parainfluenza

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17
Q

¿Para qué infecciones hemorrágicas se utiliza la Ribavirina?

A

Fiebre de Lassa (Virus Arena), Junín (Fiebre Hemorrágica Argentina), Machupo (Fiebre Hemorrágica Boliviana)

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18
Q

¿Cómo se administra la Ribavirina en recién nacidos y niños pequeños con infecciones respiratorias severas?

A

En aerosol

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19
Q

¿Con qué fármaco se combina la Ribavirina para el tratamiento de la hepatitis C crónica?

A

Interferón alfa

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20
Q

¿A qué familia de virus pertenece el VIH?

A

Retrovirus

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21
Q

¿Cómo actúan los fármacos antirretrovirales?

A

Inhiben enzimas virales o bloquean receptores virales/celulares

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22
Q

¿Cuáles son los tres grupos principales de antirretrovirales?

A

Inhibidores de la entrada, inhibidores de la transcriptasa inversa (TI), e inhibidores de la proteasa (IP)

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23
Q

¿Qué clase de antirretrovirales incluye Zidovudina (AZT), Abacavir (ABC) y Lamivudina (3TC)?

A

Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos (ITIN)

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24
Q

¿Cómo actúan los ITIN?

A

Fosforilan a 5´-trifosfato y compiten con nucleótidos naturales, terminando la cadena de ADN vírico

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25
¿Qué ADN polimerasa de las mitocondrias es sensible a los ITIN?
ADN polimerasa gamma
26
¿Qué característica tienen los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleosídicos (ITINN)?
Se unen a la transcriptasa inversa cerca del lugar catalítico y la desnaturalizan
27
¿Cuáles son ejemplos actuales de ITINN?
Efavirenz (EFZ) y Nevirapina (NVP)
28
¿Cuál es la función de la proteasa viral en el ciclo del VIH?
Convierte poliproteínas inertes en proteínas estructurales y funcionales
29
¿Qué clase de antirretrovirales incluye Saquinavir (SQV), Nelfinavir (NFV) e Indinavir (IDV)?
Inhibidores de la proteasa (IP)
30
¿Cómo actúan los inhibidores de la proteasa (IP)?
Se unen al lugar de escisión de la proteasa específica del VIH
31
¿Cuál es la principal vía de administración de todos los antirretrovirales mencionados?
Vía oral
32
¿Qué IP experimenta un metabolismo extenso de primer paso?
Saquinavir
33
¿Qué IP alcanza las concentraciones máximas en LCR?
Indinavir (76% de la concentración plasmática)
34
¿Qué alteraciones metabólicas pueden producir todos los antirretrovirales a largo plazo?
Resistencia a la insulina, hiperglucemia, hiperlipemia y redistribución anormal de grasa
35
¿Qué IP puede causar litiasis renal?
Indinavir
36
¿Qué IP pueden producir parestesias alrededor de la boca, manos y pies?
Ritonavir y Amprenavir
37
¿Qué IP puede causar erupciones graves, incluido el síndrome de Stevens-Johnson?
Amprenavir
38
¿Cómo interactúan los antirretrovirales con el sistema del citocromo P450?
Lo inhiben en diversos grados
39
¿Qué clase de fármacos pueden ver incrementada su concentración plasmática por los antirretrovirales?
Benzodiacepinas
40
¿Qué tipo de análogo es la Azidotimidina (AZT o Zidovudina)?
Timidina
41
¿Qué enzima del VIH es inhibida por la AZT?
Transcriptasa inversa (DNA polimerasa del VIH)
42
¿Cómo se activa la AZT en la célula?
Fosforilación a trifosfato de AZT por timidina kinasa celular
43
¿Qué efecto tiene la incorporación de AZT a una cadena de DNA?
Impide la formación de uniones fosfatodiéster, interrumpiendo la síntesis de DNA
44
¿Qué puede inhibir el efecto antiviral de la AZT?
Timidina o Ribavirina
45
¿Contra qué virus es activa la AZT?
VIH-1 y otros retrovirus humanos
46
¿Qué factor contribuye a la resistencia a la AZT?
Rápida mutación del virus
47
¿Cuál es la biodisponibilidad oral de la AZT?
60-80%
48
¿Dónde alcanza la AZT una buena concentración en el organismo?
Sistema nervioso central y a través de la barrera placentaria
49
¿Cuál es la principal vía de eliminación de la AZT?
Conjugación con ácido glucurónico (75%) y eliminación renal
50
¿Cuáles son los principales efectos adversos de la AZT?
Granulocitopenia (neutropenia) y anemia
51
¿Qué otro efecto adverso hematológico puede ocurrir con la AZT?
Pancitopenia (raramente)
52
¿Qué efectos adversos neurológicos graves puede presentar la AZT?
Convulsiones, encefalopatía, trastornos intelectuales, confusión, ansiedad, depresión
53
¿Cómo se diferencia entre los trastornos psiquiátricos inducidos por AZT y la demencia por VIH-1?
Por la mejoría de los síntomas al suspender el fármaco
54
¿Qué fármacos prolongan la vida media de la AZT al interferir con la glucuronoconjugación?
Paracetamol y aspirina
55
¿Qué fármaco puede administrarse con AZT para prolongar su vida media y disminuir la frecuencia de dosis?
Probenecid
56
¿Cuál es la principal indicación terapéutica de la AZT?
Disminuir la progresión del SIDA y la incidencia de infecciones oportunistas
57
¿La AZT es efectiva en la profilaxis post-exposición al VIH?
No hay evidencias concluyentes
58
¿La AZT protege al feto si se trata a la madre infectada?
Existen evidencias experimentales
59
¿Qué indica un incremento del antígeno plasmático p24 durante el tratamiento con AZT?
Reactivación del virus (resistencia viral)
60
¿Qué tipo de antirretroviral es la Nevirapina?
Inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleosídico (ITINN)
61
¿Qué porcentaje de la concentración plasmática de Nevirapina alcanza en el LCR?
0.45
62
¿Cuál es una reacción adversa importante de la Nevirapina?
Erupción cutánea, que puede evolucionar a síndrome de Stevens-Johnson o necrólisis epidérmica tóxica
63
¿Qué es el Efavirenz?
Una benzoxazinona potente y exclusiva inhibidora de la TI del VIH-1
64
¿Cómo afecta la presencia de alimentos a la biodisponibilidad oral del Efavirenz?
Se afecta poco, pero comidas muy grasas pueden mejorarla
65
¿Qué porcentaje de Efavirenz se une a proteínas plasmáticas?
Más del 99%
66
¿Cuáles son los efectos adversos más frecuentes del Efavirenz?
Neurológicos y dermatológicos
67
¿Qué tipo de interacciones farmacológicas tiene el Efavirenz?
Inductor e inhibidor simultáneo de la CYP3A4
68
¿Se recomienda el uso de Efavirenz durante el embarazo?
No
69
¿Qué tipo de análogo es la Lamivudina (3TC)?
Enantiómero (-) sintético análogo de la didesoxicitidina
70
¿Cómo se activa la Lamivudina dentro de la célula?
La cinasa celular la convierte en 5-trifosfato de lamivudina
71
¿Cuál es el mecanismo de acción del trifosfato de Lamivudina?
Inhibidor competitivo de la transcriptasa inversa y se incorpora en el DNA vírico para interrumpir la cadena
72
¿A qué se deben las resistencias a la Lamivudina?
Selección de cepas resistentes con facilidad (baja «barrera genética»)
73
¿Cómo es la biodisponibilidad oral de la Lamivudina?
Buena y se altera poco en presencia de alimentos
74
¿Cómo se elimina la Lamivudina del organismo?
Por la orina de forma inalterada (escaso metabolismo hepático)
75
¿Cuáles son los efectos adversos de la Lamivudina?
Neutropenia, cefalalgia y náusea (a dosis altas); pancreatitis y neuropatías periféricas (raros)
76
¿Qué interacción farmacológica puede aumentar los niveles de Lamivudina?
Cotrimoxazol
77
¿Qué tipo de profármaco es el Tenofovir disoproxil fumarato (Tenofovir DF)?
Tenofovir
78
¿Cómo se activa el Tenofovir en la célula?
Se hidroliza a tenofovir, y luego las cinasas celulares lo fosforilan a difosfato de tenofovir
79
¿Cuál es el mecanismo de acción del difosfato de Tenofovir?
Inhibidor competitivo de la transcriptasa vírica y se incorpora en el DNA vírico para interrumpir la cadena
80
¿Cómo mejora la biodisponibilidad oral del Tenofovir?
La forma de profármaco mejora la biodisponibilidad, y aumenta con la administración simultánea de alimentos
81
¿Cuál es el principal efecto adverso grave del Tenofovir?
Insuficiencia renal aguda y síndrome de Fanconi (casos esporádicos)
82
¿Qué efectos adversos gastrointestinales puede causar el Tenofovir?
Diarrea, náuseas, vómitos y flatulencia (leves)
83
¿Qué tipo de fármaco es el Ritonavir?
Inhibidor de la proteasa (IP)
84
¿Cuál es el mecanismo de acción del Ritonavir?
Se fija de forma reversible al sitio activo de la proteasa del VIH
85
¿Cómo se genera la resistencia al Ritonavir?
Mutación primaria en el codón 82 o 84 de la proteasa
86
¿Cómo es la biodisponibilidad oral del Ritonavir?
Alta y aumenta cuando se administra con alimentos
87
¿Dónde se alcanzan las concentraciones más elevadas de Ritonavir?
Hígado, suprarrenales, páncreas, riñón y tiroides
88
¿Cuál es la principal vía de metabolismo y eliminación del Ritonavir?
Metabolismo hepático por CYP450; eliminación del 90% por la bilis y 10% por vía renal
89
¿Cuáles son los principales efectos adversos del Ritonavir?
Digestivos: náusea, vómito, diarrea, anorexia, dolor abdominal, alteración del gusto
90
¿Qué otro efecto adverso es frecuente con el Ritonavir?
Parestesias periféricas y peribucales
91
¿Por qué el Ritonavir provoca numerosas interacciones farmacológicas?
Es un potente inhibidor de CYP3A4 y un inhibidor menor de CYP2D6 y CYP2C9
92
¿Para qué se utiliza actualmente el Ritonavir a dosis bajas?
Para potenciar la biodisponibilidad de otros inhibidores de proteasa (co-formulación)
93
¿Qué tipo de fármaco es el Lopinavir?
Inhibidor peptidomimético de la proteasa del VIH
94
¿Por qué el Lopinavir se co-formula con Ritonavir?
Para incrementar las concentraciones plasmáticas de lopinavir mediante la inhibición del metabolismo
95
¿Cómo se afecta la biodisponibilidad oral del Lopinavir?
Disminuye hasta el 30-40% en ayunas, por lo que se aconseja administrarlo con alimentos
96
¿Cuáles son los efectos adversos más frecuentes de la combinación Lopinavir-Ritonavir?
Tipo digestivo: evacuaciones semilíquidas, diarrea, náusea y vómito
97
¿Qué anormalidad de laboratorio es frecuente con Lopinavir-Ritonavir a largo plazo?
Elevación del colesterol total y los triglicéridos
98
¿Qué tipo de interacciones farmacológicas tiene el Lopinavir?
Capacidad inhibidora sobre CYP3A4 y en menor medida sobre CYP2D6

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