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Examen intégrateur 2 > Antiviraux > Flashcards

Antiviraux Flashcards

1
Q

Quel est le spectre antiviral de l’acyclovir ?

A

VHS»VZV»CMV

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Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acyclovir ?

A
  1. Activation initiale par thimidine kinase (TK) virale.
  2. Phosphorylations cellulaires subséquentes : incorporation de l’ADN viral + inhibition compétitive polymérase virale.
  3. Nécessite donc une réplication virale active.
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3
Q

Quel est le spectre antiviral du penciclovir ?

A

VHS 1 et 2 (faiblement absorbé p.o.)

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4
Q

Quel est le spectre antiviral du famciclovir ?

A

pro-drogue du penciclovir
- couvre VHS et VZV

pas efficace contre le CMV

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5
Q

Quel est le mécanisme de résistance de l’acyclovir ?

A
  • mutations thymidine kinase virale
    *Résistance croisée penciclovir, famciclovir, ganciclovir
  • mutation de la polymérase
    *Amène sensibilité variable aux autres analogues nucléosidiques
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6
Q

Vrai ou faux. Pour le virus VHS, les prophylaxies entraînent de la résistance.

A

Faux. C’est l’immunosuppression le facteur de risque de cette problématique.

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7
Q

Qui traite-t-on lorsque quelqu’un est atteint du CMV ?

A
  • nora khamal dans STAT
  • immunocompétant BB naissant et femme enceinte seulement
  • les immunosupprimés
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8
Q

Quel est le spectre du ganciclovir ?

A

-herpesviridae principalement utilisé pour le CMV
- herpes B (herpes simien)

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9
Q

Quel est le mécanisme d’action du ganciclovir ?

A
  1. Phosphorylation initiale virale
    - VHS : TK virale
    - CMV : phosphotransférase virale (gène UL97)
  2. Phosphorylations subséquentes cellulaires
    - enzymes cellulaires
  3. Inhibe ADN polymérase : gène UL54 du CMV
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10
Q

Vrai ou faux. Lorsque nous utilisons le valganciclovir, les sous-dosages et la malabsorption entraînent de la résistance.

A

Vrai

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11
Q

Le valganciclovir est-il affecté par la prise concomittante avec de la nourriture ?

A

Oui, ASC augmente de 30 % avec repas gras

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12
Q

Comment fonctionne les doses de traitement de valganciclovir (schéma thérapeutique)?

A

2 phases, une d’induction (ad PCR CMV indétectable?) et une de maintenance (entretien) pour 1 à 3 mois (6 si infection congénitale/néonatale)

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13
Q

Quel est l’effet secondaire le plus redouté avec le ganciclovir ? Comment le gère-t-on ?

A

Inhibition des lignées hématologiques humaines - leucopénie (surtout 2e semaine de traitement et revient 1 semaine post arrêt GCV)

On utilise des G-CSF

On peut aussi voir des thrombocytopénies.

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14
Q

Quels sont les autres E2 attendus à part celui nommé à l’autre question du ganciclovir ?

A
  • IRA
  • Neurotoxicité (neuropathie)
  • Diarrhée
  • Phlébite (pH alcalin)

*Allaitement contre-indiqué

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15
Q

Vrai ou faux. Les souches de CMV ayant mutés sous ganciclovir peuvent établir une latence.

A

Vrai

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16
Q

Quel est le mécanisme de résistance du ganciclovir ?

A
  1. Mutation du gène de la kinase/phosphotransférase (UL97)
    - mutation unique ou multiple
    - demeure sensible au cidofovir et au foscarnet (comme UL97 indépendants)
  2. Mutation du gène de l’ADN polymérase (UL54)
    - 2 sortes de mutations selon le site :
    - perte de sensibilité croisée GCV et cidofovir
    - perte sensibilité au foscarnet
    - rares mutations confèrent R aux 3 agents
17
Q

Quel est le mécanisme d’action du cidofovir ?

A
  1. Analogue nucléotidique de désoxycytidine (donc 1ère phosphorylation déjà faite)
  2. Puisque les phosphorylations susbéquentes sont indépendantes des enzymes virales, cidofovir demeure efficace contre VHS avec TK déficiente ou altérée et contre CMV avec mutation UL97
18
Q

Quel est le spectre antiviral du cidofovir ?

A
  • VHS
  • CMV
  • EBV
  • autre virus à ADN : adénovirus, virus BK et JC, poxvirus, papillomavirus
19
Q

Quel est le problème majeur avec le cidofovir ? Comment le contourne-t-on ?

A

Sa toxicité, on le combine avec probénécid pour diminuer toxicité rénale, augm concentration plasmatique et augmentation de la demi-vie

Crée de la dysfonction tubulaire proximale, accumulation a/n du cortex - crée syndromede Fanconi

C’est dose-dépendant et probénécid et hydratation diminue la toxicité.

*Autre problème, fait des neutropénies

20
Q

Quels agents sont contre-indiqués avec le cidofovir et pour combien de temps ?

A
  • les agents néphrotoxiques (ampho B, aminosides, pendamidine Iv, foscarnet, AINS, produits de contraste…)
  • on ne les donne pas 7 jrs pré et post cidofovir
21
Q

Quel est le mécanisme de résistance du cidofovir ?

A
  • mutation de l’ADN polymérase virale : correspond à UL54 pour le CMV
  • certaines souches portent à la fois des mutations UL97 et UL54
  • quelques rares mutations UL54 confèrent résistance à la fois aux 3 agents.
22
Q

Quel est le spectre antiviral du foscarnet ?

A
  • VHS
  • VZV
  • EBV
  • VHH-8
    *Actif contre la plupart des VHS/VZV résistants à l’acyclovir
  • CMV
    *Actif contre la plupart CMV R GCV
23
Q

Quel est le mécanisme d’action du foscarnet ?

A
  • pas de métabolisme intra-cellulaire
  • inhibition directe de la polymérase virale : bloque le site de liaison de façon non compétitive
24
Q

Quel est l’effet secondaire le plus redouté avec le foscarnet ? Comment le gère-t-on ?

A

IR - surtout 2e semaine tx
Réversible 2 à 4 semaines post-arrêt

*chélateur ions divalents, sx neuro, fatigue, no, diarrhée et ulcérations génitales douloureuses due à l’excrétion urinaire

25
Q

Quel est le mécanisme de résistance du foscarnet ?

A
  • résistance par mutation ponctuelle du gène codant pour l’ADN polymérase (UL54)
  • ne génère habituellement pas de R croisé avec GCV ni CDV quoique rares résistances décrites aux 3 agents
26
Q

Quel est le spectre antiviral du ribavirin ?

A

le spectre antiviral le plus large -inhibe virus ARN et ADN - les doses varient selon le germe

27
Q

Quel est le mécanisme d’action du ribavirine ?

A

Le mécanisme change selon le virus

  • forme monoPO4 inhibe par compétition l’inosine monoPO4 déshydrogénase–> –> dim GTP et dim ARN et ADN synthétisés
  • forme triPO4 inhibe ARN polymérase de l’influenza
  • forme monoPO4 induit mutagénèse: augmente efficacité interféron (tx HCV)
  • augmentation des lymphocytes Th1 et suppresion des Th2 (et de leurs cytokines) –> mécanisme qui semble important dans le tx du VHC chronique
28
Q

Le ribavirin est-il affecté par la prise concomittante avec de la nourriture ?

A

oui, augmente biodispo (aucune liaison protéique)

29
Q

Quel est l’effet secondaire le plus redouté avec le ribavirin ? Comment le gère-t-on ?

A

Tératogène ++
- contraceptif x 6 mois post-traitement pour F et H
- même pour le personnel - test de grossesse nécessaire (CI avec mx cardiaques sévères et certaines hémoglobinopathies)

30
Q

Quel est le mécanisme d’action des analogues de la neuramidase (oseltamivir et zanamivir)?

A
  • neuramidase : clive l’acide sialique terminale des glycoprotéines des récepteurs cellulaires nécessaires à l’attachement du virus à la cellule hôte: critique pour que le virus quitte la cellule et se dissémine à d’autres cellules
  • facilite la pénétration virale dans les sécrétions du tractus respiratoire riche en macromolécules contenant de l’acide sialique

*bon contre influenca A et B (moins sensible)

31
Q

Quel est l’effet secondaire le plus redouté avec le zanamivir ?

A

bronchospasme - à éviter chez patients avec mx respiratoire ss-jacente

32
Q

Quel est le mécanisme de résistance des analogues de la neuramidase ?

A
  • mutation neuramidase : inhibe la liaison à l’antiviral
  • mutation dans le récepteur de l’hémagglutinine : réduction de l’affinité du récepteur permettant dissémination de cellules en cellules en absence d’activité NA et résistance croisée au zanamivir
33
Q

Comment évolue la chronologie en infection à la COVID-19 ?

A

J1-10 : début des symptômes = réplication virale active (on donne paxlovid, sotrovimab, evusheld selon)
J8-14 : dysfonction immune associée à l’infection = cortico et autres immunomodulateurs et anticoagulation (effet prothrombotique de l’infection)

34
Q

Quel est le temps d’incubation de la variole simienne ?

A

environ 12 jours

35
Q

Quelle est la prévention disponible pour la variole simienne ?

A

Vaccination clientèle à risque ad 4 jrs post-exposition

36
Q

Qui traite-t-on lorsque quelqu’un est atteint de la variole simienne ?

A
  • patient avec maladie sévère
  • patient à risque de maladie sévère

Traitement = tecovirimat, inhibe protéine de l’enveloppe (VP37) - IV et aucune étude chez l’humain

37
Q

Quel est le mécanisme d’action de la paxlovid?

A
  • nirmatrelvir : inhibiteur de la protéase cible 3CLpro de la covid
  • ritonavir: interaction 3A4 pour accumuler le nirmatrelvir. AUCUNE ACTION ANTIVIRALE

Examen intégrateur 2 (12 decks)

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